Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Аденома гипофиза
Bitempvf labelled.png
Потеря поля зрения при битемпоральной гемианопсии : потеря периферического зрения, поражающая оба глаза, в результате опухоли, обычно аденомы гипофиза, оказывающей давление на перекрест зрительных нервов .
СпециальностьОнкология , эндокринология

Аденомы гипофиза - это опухоли , возникающие в гипофизе . Аденомы гипофиза обычно делятся на три категории в зависимости от их биологического функционирования: доброкачественные аденомы, инвазивные аденомы и карциномы . Большинство аденом доброкачественные, примерно 35% - инвазивные и лишь от 0,1% до 0,2% - карциномы. [1] Аденомы гипофиза составляют от 10% до 25% всех внутричерепных новообразований, а предполагаемый уровень распространенности среди населения в целом составляет примерно 17%. [1] [2]

Неинвазивные и несекретирующие аденомы гипофиза считаются доброкачественными как в буквальном, так и в клиническом смысле; однако недавний метаанализ (Fernández-Balsells, et al. 2011) имеющихся исследований показал, что на сегодняшний день существует немного исследований - плохого качества - которые либо подтверждают, либо опровергают это предположение.

Аденомы, размер которых превышает 10 мм (0,39 дюйма), определяется как макроаденомы , а аденомы размером менее 10 мм (0,39 дюйма) называются микроаденомами . Большинство аденом гипофиза являются микроаденомами и имеют предполагаемую распространенность 16,7% (14,4% в исследованиях вскрытия и 22,5% в радиологических исследованиях). [2] [3] Большинство микроаденом гипофиза часто остаются недиагностированными, а те, которые диагностируются, часто обнаруживаются случайно и называются инциденталомами .

Макроаденомы гипофиза - наиболее частая причина гипопитуитаризма . [4] [5]

В то время как аденомы гипофиза являются обычным явлением, поражая примерно каждую шестую часть населения в целом, клинически активные аденомы гипофиза, требующие хирургического лечения, встречаются реже, поражая примерно одного из 1000 населения в целом. [6]

Признаки и симптомы [ править ]

Физический [ править ]

Аденомы гипофиза, секретирующие гормоны, вызывают одну из нескольких форм гиперпитуитаризма . Специфика зависит от типа гормона. Некоторые опухоли выделяют более одного гормона, наиболее распространенной комбинацией [ цитата ] является GH и пролактин , которые проявляются как неожиданный рост костей и неожиданная лактация (как у мужчин, так и у женщин).

У пациента с аденомой гипофиза могут наблюдаться дефекты поля зрения , классическая битемпоральная гемианопсия . Возникает из-за сдавления зрительного нерва опухолью. Специфическая область зрительного пути, в которой происходит сжатие этими опухолями, - это перекрест зрительных нервов . Анатомия этой структуры вызывает давление на нее, вызывая дефект височного поля зрения с обеих сторон, состояние, называемое битемпоральной гемианопсией . Если происходящий превосходят зрительные нервы , чаще в краниофарингиоме из гипофиза , визуальный дефект поля сначала появляется как битемпоральная уступают квадрантанопию, если возникновение ниже перекреста зрительных нервов, дефект поля зрения сначала проявляется как битемпоральная верхняя квадрантанопия . Боковое расширение аденомы гипофиза также может сдавливать отводящий нерв , вызывая боковой паралич прямой мышцы живота. [ необходима цитата ]

Кроме того, аденома гипофиза может вызывать симптомы повышенного внутричерепного давления. Проколактиномы часто начинают давать симптомы, особенно во время беременности, когда гормон прогестерон увеличивает скорость роста опухоли.

У пациентов с аденомами гипофиза часто встречаются различные типы головных болей. Аденома может быть основным причинным фактором головной боли или служить причиной обострения головной боли, вызванной другими факторами. К типам испытываемых головных болей относятся как хроническая, так и эпизодическая мигрень и, более редко, различные односторонние головные боли; первичная колющие головная боль, [7] кратковременные односторонние приступы neuralgiform головная боль с конъюнктивальной инъекцией и слезотечение (SUNCT) [8] - другой тип колющие головной боли характеризуется короткими ударами боли -, кластерной головной боли , [9] и гемикрания континуумов (HS ). [10]

Компрессионные симптомы аденом гипофиза (дефицит поля зрения, снижение остроты зрения, головные боли) чаще наблюдаются при макроаденомах (диаметром более 10 мм), чем при микроаденомах (диаметром менее 10 мм). [11]

Несекретирующие аденомы могут оставаться незамеченными в течение длительного времени, потому что не наблюдается никаких явных отклонений; постепенное снижение нормальной активности из-за снижения выработки гормонов менее очевидно. Например, недостаток адренокортикотропного гормона означает, что надпочечники не вырабатывают достаточного количества кортизола , что приводит к медленному выздоровлению от болезней, воспалений и хронической усталости; Недостаток гормона роста у детей и подростков приводит к снижению роста, но этому может быть много других объяснений. [ необходима цитата ]

Психиатрическая [ править ]

Различные психиатрические проявления связаны с расстройствами гипофиза, включая аденомы гипофиза. Были отмечены такие психиатрические симптомы, как депрессия, тревога [12], апатия, эмоциональная нестабильность, легкая раздражительность и враждебность. [13]

Осложнения [ править ]

Морфологические изменения лица, вызванные акромегалией; лобная выпуклость , увеличенный нос, прогнатизм и расширение верхней челюсти с разделением зубов и невидимым, увеличение языка ( макроглоссия ).
  • Акромегалия - это синдром, который возникает, когда передняя доля гипофиза вырабатывает избыток гормона роста (GH). Приблизительно 90-95% случаев акромегалии вызваны аденомой гипофиза, и чаще всего она поражает взрослых людей среднего возраста [14]. Акромегли может привести к серьезному обезображиванию, серьезным осложнениям и преждевременной смерти, если его не остановить. Заболевание, которое часто также связано с гигантизмом , трудно диагностировать на ранних стадиях и часто упускается из виду в течение многих лет, пока изменения внешних черт, особенно лица, не станут заметными в среднем за время от развития начальных симптомов до диагноз - двенадцать лет. [15]
  • Синдром Кушинга - это гормональное нарушение, вызывающее гиперкортизолизм, то есть повышенный уровень кортизола в крови. Болезнь Кушинга (БК) является наиболее частой причиной синдрома Кушинга, на нее приходится примерно 70% случаев. [16] CD возникает, когда аденома гипофиза вызывает чрезмерную секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ), который стимулирует надпочечники производить чрезмерное количество кортизола . [17]
Болезнь Кушинга может вызывать утомляемость, увеличение веса, жировые отложения вокруг живота и поясницы (туловищное ожирение) и лица («лунное лицо»), растяжки ( стрии ) на коже живота, бедер, груди и рук, гипертонию. , непереносимость глюкозы и различные инфекции. У женщин это может вызвать чрезмерный рост волос на лице ( гирсутизм ), а у мужчин - эректильную дисфункцию . Психиатрические проявления могут включать депрессию, беспокойство , легкую раздражительность и эмоциональную нестабильность. Это также может привести к различным когнитивным нарушениям.
  • Гиперпитуитаризм - это заболевание передней доли гипофиза, которое обычно вызывается функциональной аденомой гипофиза и приводит к гиперсекреции аденогипофизарных гормонов, таких как гормон роста; пролактин; тиреотропин; лютеинизирующий гормон; фолликулостимулирующего гормона; и адренокортикотропный гормон.
  • Апоплексия гипофиза - это состояние, которое возникает, когда аденома гипофиза внезапно кровоточит внутри, вызывая быстрое увеличение в размере, или когда опухоль перерастает кровоснабжение, что вызывает некроз тканей и последующее набухание мертвой ткани. Апоплексия гипофиза часто сопровождается потерей зрения и внезапной головной болью и требует своевременного лечения, часто кортикостероидами и, при необходимости, хирургического вмешательства. [18]
  • Центральный несахарный диабет вызывается снижением выработки антидиуретического гормона вазопрессина, который вызывает сильную жажду и чрезмерное образование очень разбавленной мочи ( полиурия ), что может привести к обезвоживанию . Вазопрессин вырабатывается в гипоталамусе, затем транспортируется вниз по ножке гипофиза и хранится в задней доле гипофиза, которая затем выделяет его в кровоток. [19]

Поскольку гипофиз находится в непосредственной близости от головного мозга, инвазивные аденомы могут поражать твердую мозговую оболочку , черепную кость или клиновидную кость . [ необходима цитата ]

Факторы риска [ править ]

Множественная эндокринная неоплазия [ править ]

Аденомы передней доли гипофиза являются основным клиническим признаком множественной эндокринной неоплазии 1 типа (МЭН1), редкого наследственного эндокринного синдрома, которым страдает 1 человек из 30 000. MEN вызывает различные комбинации доброкачественных или злокачественных опухолей в различных желез в эндокринной системе , или может привести к тому, чтобы стать железы увеличена без образования опухолей. Часто поражаются паращитовидные железы , островковые клетки поджелудочной железы и передняя доля гипофиза. MEN1 также может вызывать неэндокринные опухоли, такие как ангиофибромы лица , коллагеномы , липомы , менингиомы , эпендимомы и лейомиомы.. Приблизительно у 25% пациентов с МЭН1 развиваются аденомы гипофиза. [20] [21]

Комплекс Карни [ править ]

Комплекс Карни (CNC), также известный как синдром LAMB [22] и синдром NAME [22], представляет собой аутосомно-доминантное состояние, включающее миксомы сердца и кожи, гиперпигментацию кожи ( лентигиноз ) и гиперактивность эндокринной системы, и отличается от триады Карни. . [23] [24] Примерно 7% всех кардиальных миксом связаны с комплексом Карни. [25] У пациентов с ЧПУ развиваются опухоли гипофиза, продуцирующие гормон роста (GH), и в некоторых случаях эти же опухоли также выделяют пролактин.. Однако не существует изолированных пролактином или опухолей гипофиза любого другого типа. У некоторых пациентов с ЧПУ гипофиз характеризуется гиперпластическими областями, причем гиперплазия, скорее всего, предшествует образованию аденом, продуцирующих GH. [26]

Семейная изолированная аденома гипофиза [ править ]

Семейная изолированная аденома гипофиза (FIPA) - это термин, который используется для обозначения состояния, которое проявляет аутосомно-доминантное наследование и характеризуется наличием двух или более связанных пациентов, пораженных только аденомами гипофиза, без других сопутствующих симптомов, которые могут возникают при множественной эндокринной неоплазии 1 типа (МЭН-1) или при комплексе Карни . [27] [28] FIPA была впервые описана в ограниченной группе семей группой Альберта Беккерса в Льеже, Бельгия; [29] позже FIPA была полностью охарактеризована в многоцентровом международном исследовании 64 семей. [28] Семьи FIPA делятся на гомогенные и имеют одинаковый тип аденомы гипофиза у всех пораженных членов семьи (например, только акромегалия , только пролактинома и т. Д.), В то время как гетерогенные семьи FIPA могут иметь разные аденомы гипофиза у пораженных членов семьи. [30]

Генетика ФИПА [ править ]

FIPA имеет две известные генетические причины: мутации в гене белка, взаимодействующего с рецептором AH (AIP) [31], и дупликации в хромосоме Xq26.3, которые включают ген GPR101 , который также вызывает синдром X-сцепленного акрогигантизма (X-LAG). [32] Около 15-20% семей FIPA несут мутацию или делецию гена AIP зародышевой линии , и заболевание протекает по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью, что означает, что примерно у 20% носителей мутации AIP разовьется аденома гипофиза. [30] Аденомы гипофиза, связанные с мутацией AIP (проявляющиеся либо как FIPA, либо как отдельные несемейные случаи), обычно секретируют гормон роста ( акромегалия ) или пролактин (пролактинома ) аденомы большого размера (макроаденомы), которые часто встречаются у детей, подростков и молодых людей. Дэйли и его коллеги показали, что случаи акромегалии с мутациями AIP произошли примерно за 20 лет до случаев акромегалии без мутаций AIP, и эти опухоли являются большими и относительно устойчивыми к лечению. [33] Из-за своего молодого возраста мутации AIP являются наиболее частой генетической причиной гипофизарного гигантизма (29% случаев). [34]

X-LAG - это редкий синдром опухолей / гиперплазии гипофиза, начинающийся в очень раннем детстве, который приводит к избытку гормона роста и сильному разрастанию и гигантизму гипофиза. [32] [35] На сегодняшний день сообщалось о трех семьях FIPA с X-LAG, в каждой из которых произошла передача дупликации хромосомы Xq26.3 от пораженной матери к пораженному сыну. [35] [32] Болезнь, характерная для очень молодого гипофизарного гигантизма, приводит к сильному разрастанию, если не лечить должным образом; многие из самых высоких людей в истории (например, Роберт Першинг Уодлоу ; Сэнди Аллен , Андре Русимофф (Андре Гигант), Цзэн Цзиньлянь)) имел клинический анамнез, аналогичный пациентам с синдромом X-LAG. [36] Самым высоким историческим человеком с известной генетической причиной был Юлиус Кох (Геант Константин), у которого при генетическом исследовании его скелета был обнаружен X-LAG. [37] X-LAG на данный момент имеет 100% пенетрантность (все пораженные дупликацией Xq26.3 имеют заболевание, и оно поражает преимущественно женщин. [32] Отдельные несемейные случаи X-LAG могут иметь конституциональную дупликацию хромосомы. Xq26.3, включая GPR101 , или мозаицизм для дупликации (присутствует в меньшинстве клеток) в случае изолированных пациентов мужского пола. [38] X-LAG вызывает около 10% случаевгипофизарный гигантизм . [34]

Механизм [ править ]

Гипофиз

Гипофиз или гипофиз часто называют «главной железой» человеческого тела. Являясь частью гипоталамо-гипофизарной оси , он контролирует большинство эндокринных функций организма посредством секреции различных гормонов в систему кровообращения . Гипофиз расположен ниже мозга в углублении ( ямке ) клиновидной кости, известном как турецкое седло . Несмотря на то, анатомически и функционально связаны с мозгом, гипофиз [39] сидит за пределами гематоэнцефалического барьера . Она отделена от субарахноидального пространства по diaphragma Sella, следовательно, паутинная оболочка и, следовательно, спинномозговая жидкость не могут попасть в турецкое седло.

Гипофиз разделен на две доли: переднюю долю (которая составляет две трети объема железы) и заднюю долю (одна треть объема), разделенных промежуточной частью . [ необходима цитата ]

Задняя доля (нейронная лопасть или нейрогипофиз) гипофиз не является, несмотря на свое название, истинные железы . Задняя доля содержит аксоны из нейронов , которые простираются от гипоталамуса , к которому он подключен через гипофизарную ножку. Гормоны вазопрессин и окситоцин , вырабатываемые нейронами супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, хранятся в задней доле и высвобождаются из окончаний аксонов ( дендритов ) внутри доли. [40]

Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) - это настоящая железа, которая производит и секретирует шесть различных гормонов: тиреотропный гормон (ТТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), гормон роста. (GH) и пролактин (PRL). [41]

Диагноз [ править ]

Диагноз аденомы гипофиза можно поставить или, по крайней мере, заподозрить на основании совокупности родственных симптомов, представленных выше. [ необходима цитата ]

Дифференциальный диагноз включает туберкулуму гипофиза, особенно в развивающихся странах и у пациентов с ослабленным иммунитетом. [42] Диагноз подтверждается тестированием уровня гормонов и рентгенологическим исследованием гипофиза (например, компьютерной томографией или МРТ ).

Классификация [ править ]

В отличие от опухолей задней доли гипофиза, аденомы гипофиза классифицируются как эндокринные опухоли (не опухоли головного мозга). Аденомы гипофиза классифицируются на основе анатомических , гистологических и функциональных критериев. [43]

  • Анатомически опухоли гипофиза классифицируются по размеру на основании рентгенологических данных; либо микроаденомы (менее <10 мм), либо макроаденомы (равные или более ≥10 мм).
Классификация, основанная на радиоанатомических данных, относит аденомы к 1 из 4 степеней (I – IV): [44]
I стадия: микроаденомы (<1 см) без расширения турецкого седла.
Стадия II: макроаденомы (≥1 см) и могут распространяться выше турецкого седла.
III стадия: макроаденомы с увеличением и прорастанием дна или надраселлярного расширения.
Стадия IV - разрушение турецкого седла.
  • Гистологическая классификация использует иммуногистологическую характеристику опухолей с точки зрения выработки ими гормонов. [43] Исторически они были классифицированы как базофильные , ацидофильные или хромофобные в зависимости от того , поглощали ли они тинкториальные пятна гематоксилина и эозина . Эта классификация вышла из употребления в пользу классификации, основанной на том, какой тип гормона секретируется опухолью. Примерно 20-25% аденом не секретируют какие-либо легко идентифицируемые активные гормоны («нефункционирующие опухоли»), но их все еще иногда называют «хромофобными».
  • Функциональная классификация основана на эндокринной активности опухоли, определяемой уровнями гормонов в сыворотке крови и секрецией клеточных гормонов гипофиза, обнаруживаемой с помощью иммуногистохимического окрашивания . [45] Значения «Процент случаев выработки гормонов» представляют собой доли аденом, продуцирующих каждый родственный гормон каждого типа опухоли по сравнению со всеми случаями опухолей гипофиза, и не коррелируют напрямую с процентами каждого типа опухоли из-за меньшего размера или более частые случаи отсутствия секреции ожидаемого гормона. Таким образом, несекретивные аденомы могут быть либо аденомами с нулевыми клетками, либо более специфической аденомой, которая, однако, остается несекреторной.
  • Любой тип аденокарциномы гипофиза, перечисленный в таблице ниже, может вызывать компрессионные симптомы из-за местного расширения в дополнение к системным эффектам секретируемых гормонов, перечисленным в столбце патологии.
  • Аденомы с нулевыми клетками по определению не выделяют гормоны, но они обычно вызывают сдавливающее действие на ножку гипофиза (эффект ножки). Это приводит к снижению уровня дофамина из гипоталамуса, достигающего передней доли гипофиза. Дофамин оказывает угнетающее действие на секрецию пролактина. При отсутствии этого ингибирующего эффекта уровни пролактина повышаются и часто повышаются в аденомах с нулевыми клетками. Это приводит к симптомам гипогонадизма. [11]
Тип аденомыСекрецияОкрашиваниеПатологияПроцент случаев выработки гормоновПроцент "молчаливых" дел [46]
лактотрофические аденомы ( пролактиномы )выделять пролактинацидофильныйгалакторея , гипогонадизм , аменорея , бесплодие и импотенция30% [47]<9% [46]
соматотрофические аденомывыделяют гормон роста (GH)ацидофильныйакромегалия у взрослых; гигантизм у детей15% [47]<9% [46]
кортикотрофические аденомысекретируют аденокортикотропный гормон (АКТГ)базофильныйБолезнь Кушинга2-6% [11]10%
гонадотропные аденомысекретируют лютеинизирующий гормон (ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и их субъединицыбазофильныйобычно не вызывают симптомов, иногда гипергонадизм [11] 10% [47]73% [46]
тиреотрофические аденомы (редко)выделяют тиреотропный гормон (ТТГ)от базофильного до хромофобногоиногда гипертиреоз , [48] , как правило , не вызывает симптомыМенее 1% [47]<9%
аденомы нулевых клетокне выделяют гормоныможет окрашивать положительный на синаптофизинБессимптомный или гипогонадизм [11]25% аденом гипофиза несекретивные [47]1% [46]

  • Соматотропная аденома гипофиза с ацидофильной цитоплазмой

  • Молчащая гонадотропная аденома гипофиза, которая в данном случае является эозинофильной (в отличие от нормальных базофильных гонадотропных клеток)

  • Истинные аденомы нулевых клеток обычно состоят из однородных, слегка атипичных клеток с хромофобной цитоплазмой. Этот случай имеет папиллярную архитектуру, похожую на аденомы гонадотрофов. [49]

Инциденталомы гипофиза [ править ]

Случайные опухоли гипофиза - это опухоли гипофиза, обнаруженные случайно . Их часто обнаруживают с помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ), выполняемых при оценке несвязанных медицинских состояний, таких как подозрение на травму головы , при определении стадии рака или при оценке неспецифических симптомов, таких как головокружение и головная боль . Их нередко обнаруживают при вскрытии . В метаанализеаденомы были обнаружены в среднем в 16,7% при патологоанатомических исследованиях, большинство из них - микроаденомы (<10 мм); макроденомы составляли от 0,16% до 0,2% умерших. [2] В то время как несекретирующие, неинвазивные микроаденомы гипофиза обычно считаются не только клинически доброкачественными , но и буквально , на сегодняшний день существует мало исследований низкого качества, подтверждающих это утверждение. [50]

Было рекомендовано в современной клинической практике Руководства (2011) по эндокринологии общества - профессиональной, международной медицинской организации в области эндокринологии и обмена веществ - что все пациенты с гипофизом инциденталомами пройти полный медицинский анамнез и физикальное обследование , лабораторные оценки для скрининг на гиперсекрецию гормонов и гипопитуитаризм . Если поражение находится в непосредственной близости от зрительных нервов или перекреста зрительных нервов , обследование поля зрениядолжен быть выполнен. Пациентам с инциденталомами, которые не требуют хирургического удаления, следует проводить последующие клинические обследования и нейровизуализацию, а также последующие исследования поля зрения на случай инциденталом, которые упираются или сдавливают зрительный нерв и хиазму, и последующее эндокринное тестирование на наличие макроинциденталом. [51]

Внематочная аденома гипофиза [ править ]

Внематочная (возникающая в ненормальном месте) аденома гипофиза - это редкий тип опухоли, которая возникает вне турецкого седла , чаще всего в клиновидной пазухе , [52] надраселлярной области, носоглотке и кавернозных пазухах . [53]

Метастазы в гипофиз [ править ]

Карциномы, которые метастазируют в гипофиз, встречаются редко и обычно наблюдаются у пожилых людей [54] [55], причем рак легких и молочной железы является наиболее распространенным, [56] У пациентов с раком груди метастазы в гипофиз возникают примерно в 6– 8% случаев. [57]

Симптоматические метастазы в гипофиз составляют лишь 7% зарегистрированных случаев. У тех, у кого есть симптомы, несахарный диабет часто встречается примерно в 29-71% случаев. Другие часто сообщаемые симптомы включают дисфункцию передней доли гипофиза, дефекты поля зрения, головную боль / боль и офтальмоплегию . [58]

Лечение [ править ]

Варианты лечения зависят от типа опухоли и ее размера:

  • Пролактиномы чаще всего лечат каберголином или хинаголидом (оба являются агонистами дофамина ), которые уменьшают размер опухоли, а также облегчают симптомы, после чего проводят серийную визуализацию для обнаружения любого увеличения размера. Лечение крупных опухолей может включать лучевую терапию, протонную терапию или хирургическое вмешательство, и пациенты обычно хорошо реагируют. В отличие от пролактином, тиреотрофические аденомы обычно плохо поддаются лечению агонистами дофамина. [48]
  • Соматотрофные аденомы реагируют на октреотид или ланреотид , которые являются аналогами соматостатина длительного действия . Эти аналоги рецептора соматостатина подавляют секрецию гормона роста. В исследованиях было обнаружено, что они примерно на 50-55% эффективны в снижении массы опухоли и снижении уровней гормона роста и инсулиноподобного фактора роста 1 ( IGF-1 ). [11] Пегвисомант, антагонист рецепторов гормона роста , также используется при лечении соматотропных аденом. Пегвисомант блокирует действие гормона роста. Его можно использовать в качестве монотерапии или в сочетании с аналогом соматостатина. [59]
  • Хирургия - это распространенное лечение опухолей гипофиза. Нормальным подходом является трансфеноидальная аденэктомия , при которой опухоль обычно удаляется , не затрагивая головной мозг или зрительные нервы. [60]
  • Радиация также используется для лечения аденом гипофиза. Примеры включают внешнюю лучевую или протонную лучевую терапию или стереотаксическую радиохирургию. Внешнее облучение аденом гипофиза может остановить рост опухоли на несколько лет, но гипофизарная недостаточность развивается в течение 10 лет у большинства пациентов, что требует пожизненной замены гормонов. [11] Лучевая терапия аденом гипофиза связана с 4-кратным увеличением смертности от цереброваскулярных заболеваний. [11]

См. Также [ править ]

  • Заболевание гипофиза

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Лечение опухолей гипофиза (PDQ®) - версия для специалистов в области здравоохранения Национальный институт рака NIH
  2. ^ a b c Ezzat S, Asa SL, Couldwell WT , Barr CE, Dodge WE, Vance ML, McCutcheon IE (август 2004 г.). «Распространенность аденом гипофиза: систематический обзор». Рак . 101 (3): 613–9. DOI : 10.1002 / cncr.20412 . PMID  15274075 . S2CID  16595581 .
  3. ↑ Asa SL (август 2008 г.). «Практическая патология гипофиза: что нужно знать патологу?» . Архив патологии и лабораторной медицины . 132 (8): 1231–40. DOI : 10,1043 / 1543-2165 (2008) 132 [1231: PPPWDT] 2.0.CO; 2 (неактивный 2021-01-15). PMID 18684022 . CS1 maint: DOI неактивен с января 2021 г. ( ссылка )
  4. ^ Хайэм, Клэр E; Йоханнссон, Гудмундур; Шале, Стивен М. (ноябрь 2016 г.). «Гипопитуитаризм». Ланцет . 388 (10058): 2403–2415. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 30053-8 . PMID 27041067 . S2CID 208791062 .  
  5. ^ Гипертиреоз, выявленный через несколько лет после медицинского и радиохирургического лечения инвазивной макропролактиномы, вызывающей гипопитуитаризм: отчет о болезни. L Foppiani, A Ruelle, P Cavazzani, P del Monte - Cases Journal, 2009 г.
  6. ^ Daly AF, Rixhon M, Адам C, Dempegioti A, Tichomirowa MA, Beckers A (декабрь 2006). «Высокая распространенность аденом гипофиза: поперечное исследование в провинции Льеж, Бельгия» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 91 (12): 4769–75. DOI : 10.1210 / jc.2006-1668 . PMID 16968795 . 
  7. ^ Леви MJ, Matharu MS, Meeran K, M Powell, Goadsby PJ (август 2005). «Клиническая характеристика головной боли у пациентов с опухолями гипофиза» . Мозг . 128 (Pt 8): 1921–30. DOI : 10,1093 / мозг / awh525 . PMID 15888539 . 
  8. ^ Matharu MS, Леви MJ, Мерри RT, Goadsby PJ (ноябрь 2003). «Синдром SUNCT вторичный по отношению к пролактиноме» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 74 (11): 1590–2. DOI : 10.1136 / jnnp.74.11.1590 . PMC 1738244 . PMID 14617728 .  
  9. ^ Милош P, Havelius U, Hindfelt B (март 1996). «Кластерная головная боль у пациента с аденомой гипофиза. С обзором литературы». Головная боль . 36 (3): 184–8. DOI : 10,1046 / j.1526-4610.1996.3603184.x . PMID 8984093 . S2CID 1681207 .  
  10. ^ Леви MJ, Matharu MS, Goadsby PJ (март 2003). «Пролактиномы, агонисты дофамина и головная боль: сообщения о двух случаях». Европейский журнал неврологии . 10 (2): 169–73. DOI : 10,1046 / j.1468-1331.2003.00549.x . PMID 12603293 . S2CID 9475046 .  
  11. ^ a b c d e f g h Лонго, Дэн Л .; Мелмед, Шломо (5 марта 2020 г.). «Гипофизарно-опухолевые эндокринопатии». Медицинский журнал Новой Англии . 382 (10): 937–950. DOI : 10.1056 / NEJMra1810772 . PMID 32130815 . 
  12. ^ Сиверс C, M Изинга, Пфистер H, Dimopoulou C, Schneider HJ, Roemmler J, J Schopohl, Stalla GK (март 2009). «Личность пациентов с аденомами гипофиза характеризуется повышенной тревожностью: сравнение 70 пациентов с акромегалией с пациентами с нефункционирующими аденомами гипофиза и контрольная группа, соответствующая возрасту и полу» . Европейский журнал эндокринологии . 160 (3): 367–73. DOI : 10,1530 / EJE-08-0896 . PMID 19073833 . 
  13. ^ Weitzner М.А., Kanfer S, Бут-Джонс М (2005). «Апатия и заболевание гипофиза: это не имеет ничего общего с депрессией». Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии . 17 (2): 159–66. DOI : 10,1176 / appi.neuropsych.17.2.159 . PMID 15939968 . 
  14. ^ «Акромегалия и гигантизм» . Merck.com . Проверено 26 октября 2010 .
  15. ^ Nabarro JD (апрель 1987). "Акромегалия". Клиническая эндокринология . 26 (4): 481–512. DOI : 10.1111 / j.1365-2265.1987.tb00805.x . PMID 3308190 . S2CID 221550204 .  
  16. ^ Синдром Кушинга. Архивировано 10 апреля 2011 г. в Wayback Machine в Национальной службе информации по эндокринным и метаболическим заболеваниям. Июль 2008 г. В свою очередь цитируется: Nieman LK, Ilias I (декабрь 2005 г.). «Оценка и лечение синдрома Кушинга» . Американский журнал медицины . 118 (12): 1340–6. DOI : 10.1016 / j.amjmed.2005.01.059 . PMID 16378774 . 
  17. ^ Кирк LF, Hash RB, Katner HP, Jones T (сентябрь 2000 г.). «Болезнь Кушинга: клинические проявления и диагностическая оценка» . Американский семейный врач . 62 (5): 1119–27, 1133–4. PMID 10997535 . 
  18. ^ Biousse V, Newman NJ, Oyesiku NM (октябрь 2001). «Препятствующие факторы апоплексии гипофиза» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 71 (4): 542–5. DOI : 10.1136 / jnnp.71.4.542 . PMC 1763528 . PMID 11561045 .  
  19. ^ Maghnie M (2003). «Несахарный диабет». Гормональные исследования . 59 Дополнение 1: 42–54. DOI : 10.1159 / 000067844 . PMID 12566720 . S2CID 24638358 .  
  20. ^ Ньюи PJ, Thakker RV (2011). «Роль мутационного анализа множественной эндокринной неоплазии 1 типа в клинической практике». Эндокринная практика . 17 Дополнение 3: 8–17. DOI : 10.4158 / EP10379.RA . PMID 21454234 . 
  21. ^ Marini F, Falchetti A, Luzi E, F Tonelli, Maria Luisa B (2009). «Синдром множественной эндокринной неоплазии 1 типа (МЭН1)» . В Ригерт-Джонсон DL (ред.). Раковые синдромы . PMID 21249756 . 
  22. ^ a b Синдром Карни в eMedicine
  23. ^ Карни JA, Гордон H, Карпентер PC, Shenoy BV, Go VL (июль 1985). «Комплекс миксом, пятнистой пигментации и эндокринной гиперактивности». Медицина . 64 (4): 270–83. DOI : 10.1097 / 00005792-198507000-00007 . PMID 4010501 . S2CID 20522398 .  
  24. ^ McCarthy PM, Piehler JM, Шафф HV, Pluth JR, Orszulak Т.А., Vidaillet HJ, Карни JA (март 1986). «Значение множественных, рецидивирующих и« сложных »миксом сердца» . Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии . 91 (3): 389–96. DOI : 10.1016 / S0022-5223 (19) 36054-4 . PMID 3951243 . 
  25. ^ Reynen K (декабрь 1995). «Сердечные миксомы». Медицинский журнал Новой Англии . 333 (24): 1610–7. DOI : 10.1056 / NEJM199512143332407 . PMID 7477198 . 
  26. ^ Stergiopoulos С.Г., Абу-Асаб MS, Tsokos M, Stratakis CA (2004). «Патология гипофиза у пациентов с комплексом Карни» . Гипофиз . 7 (2): 73–82. DOI : 10.1007 / s11102-005-5348-у . PMC 2366887 . PMID 15761655 .  
  27. ^ Daly AF, Vanbellinghen J, Beckers A (2007). «Характеристики семейных изолированных аденом гипофиза» . Экспертный обзор эндокринологии и метаболизма . 2 (6): 725–33. DOI : 10.1586 / 17446651.2.6.725 . PMID 30290472 . S2CID 52924983 .  
  28. ^ а б Дейли А.Ф., Джаффрен-Ри М.Л., Чиккарелли А., Вальдес-Социн Х., Ромер В., Тамбуррано Г. и др. (Сентябрь 2006 г.). «Клиническая характеристика изолированных семейных аденом гипофиза» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 91 (9): 3316–23. DOI : 10.1210 / jc.2005-2671 . PMID 16787992 . 
  29. ^ Вальдес-Socin, Эрнан & Понсен, J & Стивенс, V & Stevenaert, Акилла & Бекерс, А. (2000). Семейные изолированные аденомы гипофиза, не связанные с мутациями MEN1: наблюдение за 27 пациентами. Ann Endocrinol (Париж). 61.
  30. ^ a b Beckers A, Aaltonen LA, Daly AF, Karhu A (апрель 2013 г.). «Семейные изолированные аденомы гипофиза (FIPA) и предрасположенность к аденомам гипофиза из-за мутаций в гене белка, взаимодействующего с арилуглеводородными рецепторами (AIP)» . Эндокринные обзоры . 34 (2): 239–77. DOI : 10.1210 / er.2012-1013 . PMC 3610678 . PMID 23371967 .  
  31. ^ Дейли А.Ф., Ванбеллинген Дж. Ф., Кху СК, Джафрейн-Ри М.Л., Навес Л.А., Гительман М.А. и др. (Май 2007 г.). «Мутации гена белка, взаимодействующего с рецептором арилуглеводородов в семейных изолированных аденомах гипофиза: анализ в 73 семьях» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 92 (5): 1891–6. DOI : 10.1210 / jc.2006-2513 . PMID 17244780 . 
  32. ^ a b c d Тривеллин Г., Дейли А.Ф., Фауч Ф.Р., Юань Б., Ростомян Л., Ларко Д.О. и др. (Декабрь 2014 г.). «Гигантизм и акромегалия из-за микродупликаций Xq26 и мутации GPR101» . Медицинский журнал Новой Англии . 371 (25): 2363–74. DOI : 10.1056 / nejmoa1408028 . PMC 4291174 . PMID 25470569 .  
  33. ^ Дали А.Ф., Тихомирова М.А., Петросян П., Хелиёваара Э., Яффрен-Ри М.Л., Барлье А. и др. (Ноябрь 2010 г.). «Клинические характеристики и терапевтические реакции у пациентов с мутациями AIP зародышевой линии и аденомами гипофиза: международное совместное исследование» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 95 (11): E373–83. DOI : 10.1210 / jc.2009-2556 . PMID 20685857 . 
  34. ^ a b Ростомян Л., Дейли А.Ф., Петросян П., Начев Э., Лила А.Р., Лекок А.Л. и др. (Октябрь 2015 г.). «Клиническая и генетическая характеристика гипофизарного гигантизма: международное совместное исследование с участием 208 пациентов» . Эндокринный рак . 22 (5): 745–57. DOI : 10.1530 / ERC-15-0320 . PMC 6533620 . PMID 26187128 .  
  35. ^ a b Бекерс А., Лодиш М.Б., Тривеллин Г., Ростомян Л., Ли М., Фауч FR и др. (Июнь 2015 г.). «Синдром X-сцепленного акрогигантизма: клинический профиль и терапевтические реакции» . Эндокринный рак . 22 (3): 353–67. DOI : 10.1530 / ERC-15-0038 . PMC 4433400 . PMID 25712922 .  
  36. ^ Beckers A, Rostomyan L, Potorac I, Beckers P, Daly AF (июнь 2017). "X-LAG: Как они стали такими высокими?" . Annales d'Endocrinologie . 78 (2): 131–136. DOI : 10.1016 / j.ando.2017.04.013 . PMID 28457479 . 
  37. ^ Бекерс А, Д Фернандес, Fina Ж, Новак М, Абати А, Ростомян л, Тири А, Ouafik л, Травокосилк В, Пинхаси R, Дейли АФ (февраль 2017 г.). «Палеогенетическое исследование древней ДНК, свидетельствующее о X-сцепленном акрогигантизме» . Эндокринный рак . 24 (2): L17 – L20. DOI : 10.1530 / ERC-16-0558 . PMID 28049632 . 
  38. ^ Дейли А.Ф., Юань Б., Фина Ф, Каберг Дж. Х., Тривеллин Дж., Ростомян Л., де Гердер В. В., Нейвс Л. А., Мецгер Д., Куни Т., Рабл В., Шах Н., Яффрен-Ри М. Л., Зателли М. С., Фауч Франция, Кастерманс E, Nanni-Metellus I, Lodish M, Muhammad A, Palmeira L, Potorac I, Mantovani G, Neggers SJ, Klein M, Barlier A, Liu P, Ouafik L, Bours V, Lupski JR, Stratakis CA, Beckers A (апрель 2016). «Соматический мозаицизм лежит в основе Х-сцепленного синдрома акрогигантизма у спорадических мужчин» . Эндокринный рак . 23 (4): 221–33. DOI : 10.1530 / ERC-16-0082 . PMC 4877443 . PMID 26935837 .  
  39. ^ Друве
  40. ^ Насси, СС; SA (2001). Эндокринология: комплексный подход . Оксфорд: научные издательства BIOS. ISBN 978-0-203-45043-7.[ требуется страница ]
  41. ^ Zhao Y, Mailloux CM, Hermesz E, Palkóvits M, Вестфаль H (январь 2010). «Роль LIM-гомеобокса гена Lhx2 в регуляции развития гипофиза» . Биология развития . 337 (2): 313–23. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2009.11.002 . PMC 2832476 . PMID 19900438 .  
  42. ^ Saini К.С., Patel А.Л., Шайх WA, Magar LN, Pungaonkar SA (август 2007). «Магнитно-резонансная спектроскопия при туберкулеме гипофиза» (PDF) . Сингапурский медицинский журнал . 48 (8): 783–6. PMID 17657390 .  
  43. ^ a b Ironside JW (август 2003 г.). «Лучшая практика № 172: патология гипофиза» . Журнал клинической патологии . 56 (8): 561–8. DOI : 10.1136 / jcp.56.8.561 . PMC 1770019 . PMID 12890801 .  
  44. ↑ Asa SL, Ezzat S (декабрь 1998 г.). «Цитогенез и патогенез аденом гипофиза». Эндокринные обзоры . 19 (6): 798–827. DOI : 10,1210 / er.19.6.798 . PMID 9861546 . 
  45. ^ Scanarini M, Mingrino S (1980). «Функциональная классификация аденом гипофиза». Acta Neurochirurgica . 52 (3–4): 195–202. DOI : 10.1007 / BF01402074 . PMID 7424602 . S2CID 8095432 .  
  46. ^ a b c d e Тип, определяемый факторами транскрипции и клеточными гормонами : Драммонд, Джулиана; Ронкароли, Федерико; Гроссман, Эшли Б.; Корбонитс, Марта (2019). «Клинические и патологические аспекты немых аденом гипофиза» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 104 (7): 2473–2489. DOI : 10.1210 / jc.2018-00688 . ISSN 0021-972X . PMC 6517166 . PMID 30020466 .
       
  47. ^ a b c d e Reddy, S. Sethu K .; Хамрахян, Амир Х. (2009). «Заболевания гипофиза и синдромы множественных эндокринных неоплазий» . В Stoller, James K .; Michota, Franklin A .; Манделл, Брайан Ф. (ред.). The Cleveland Clinic Foundation Intensive Review of Internal Medicine . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 525–35. ISBN 978-0-7817-9079-6.
  48. ^ a b Chanson P, Weintraub BD, Harris AG (август 1993 г.). «Терапия октреотидом при аденомах гипофиза, секретирующих тиреотропный гормон. Наблюдение за 52 пациентами». Анналы внутренней медицины . 119 (3): 236–40. DOI : 10.7326 / 0003-4819-119-3-199308010-00010 . PMID 8323093 . S2CID 27660512 .  
  49. ^ Драммонд, Джулиана; Ронкароли, Федерико; Гроссман, Эшли Б.; Корбонитс, Марта (2019). «Клинические и патологические аспекты немых аденом гипофиза» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 104 (7): 2473–2489. DOI : 10.1210 / jc.2018-00688 . ISSN 0021-972X . PMC 6517166 . PMID 30020466 .   
    - «Эта статья была опубликована в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY; https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ )»
  50. ^ Фернандес-Balsells М.М., Мурад MH, Barwise A, Гальегос-Ороско JF, Пол A, Lane MA, Lampropulos JF, Natividad I, Perestelo-Перес L, Понс де Леон-Lovatón PG, Эрвин PJ, Carey J, Montori VM ( Апрель 2011 г.). «Естественная история нефункционирующих аденом и инциденталом гипофиза: систематический обзор и метаанализ» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 96 (4): 905–12. DOI : 10.1210 / jc.2010-1054 . PMID 21474687 . 
  51. ^ Фрида PU, Beckers AM, Кацнельсон L, Molitch ME, Montori VM, Сообщение KD, Вэнс ML (апрель 2011). «Инцидалома гипофиза: руководство по клинической практике эндокринного общества» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 96 (4): 894–904. DOI : 10.1210 / jc.2010-1048 . PMC 5393422 . PMID 21474686 .  
  52. ^ Thompson LD, Seethala RR, Müller S (март 2012). «Внематочная аденома клиновидной пазухи гипофиза (ESSPA) с нормальной передней долей гипофиза: клинико-патологическое и иммунофенотипическое исследование 32 случаев с подробным обзором английской литературы» . Патология головы и шеи . 6 (1): 75–100. DOI : 10.1007 / s12105-012-0336-9 . PMC 3311955 . PMID 22430769 .  
  53. ^ Леон Барнс: Патология и генетика опухолей головы и шеи; с.100: Всемирная организация здравоохранения; (2005) ISBN 92-832-2417-5 
  54. ^ Weil RJ (декабрь 2002). «Метастазы в гипофиз». Архив неврологии . 59 (12): 1962–3. DOI : 10,1001 / archneur.59.12.1962 . PMID 12470187 . 
  55. ^ Брет Р, Жуве А, Madarassy G, J Guyotat, Trouillas J (май 2001 г.). «Метастазирование висцерального рака в аденому гипофиза: отчет о двух случаях». Хирургическая неврология . 55 (5): 284–90. DOI : 10.1016 / S0090-3019 (01) 00447-5 . PMID 11516470 . 
  56. Перейти ↑ Morita A, Meyer FB, Laws ER (июль 1998 г.). «Симптоматические метастазы в гипофиз». Журнал нейрохирургии . 89 (1): 69–73. DOI : 10,3171 / jns.1998.89.1.0069 . PMID 9647174 . 
  57. ^ Дэниел Р. Фассетт, доктор медицины; Уильям Т. Кулдвелл, доктор медицины, доктор философии; Medscape : метастазы в гипофиз [1]
  58. ^ Komninos Дж, Vlassopoulou В, D Protopapa, Korfias S, Kontogeorgos G, саки ДЕ, Thalassinos NC (февраль 2004 г.). «Опухоли, метастатические в гипофиз: клинический случай и обзор литературы» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (2): 574–80. DOI : 10.1210 / jc.2003-030395 . PMID 14764764 . 
  59. ^ Неггерс, Себастьян JCMM; Мухаммад, Аммар; ван дер Лели, Аарт Ян (2016). «Лечение пегвисомантом при акромегалии». Нейроэндокринология . 103 (1): 59–65. DOI : 10.1159 / 000381644 . PMID 25792221 . S2CID 19588354 .  
  60. ^ Часто задаваемые вопросы о транссфеноидальной хирургии Нейроэндокринный клинический центр, Массачусетская больница общего профиля / Гарвардская медицинская школа. Проверено 25 ноября 2016 г.

Внешние ссылки [ править ]

  • Cancer.gov: опухоли гипофиза
Классификация
D
  • МКБ - 10 : D35.2
  • МКБ - 9-СМ : 237,0
  • МКБ-O : M8272 / 0
  • MeSH : D010911
  • СНОМЕД CT : 128664001
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000704
  • eMedicine : нейро / 312
  • Орфанет : 99408