Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Сарнов Андрей Медник (27 января 1928 г. - 10 апреля 2015 г.) выступил инициатором проспективного лонгитюдного исследования высокого риска для изучения этиологии (причин) психопатологии или психических расстройств. Его акцент был сделан на шизофрении , но он также внес значительный вклад в изучение творческих способностей , психопатии , алкоголизма и самоубийств при шизофрении. Он был почетным профессором Университета Южной Калифорнии.где он был штатным профессором с начала 70-х и оставался очень активным в свои 80. Медник был первым ученым, который пересмотрел генетические основы психических расстройств после негативной реакции на генетику после эры евгеники. Он был лауреатом Премии Джозефа Зубина в 1996 году и имел более 300 рецензируемых публикаций по этой теме. [1]

Он получил докторскую степень. в Северо-Западном университете, где он был учеником Бентона Дж. Андервуда . Медник начал свою карьеру в качестве профессора Гарвардского университета , затем занял должность в Мичиганском университете, где он был наиболее известен своими экспериментами по вербальному обучению и другими перекрестными исследованиями, а также своими теоретическими познаниями в области творчества (см. Также тест Remote Associates Test. творчества [2] ), психопатии и шизофрении. Именно в Мичиганском университете он начал подвергать сомнению свою собственную методологию перекрестных исследований (популярную в то время методологию) и разрабатывать свое обоснование исследования высокого риска, одного из его величайших вкладов в сферу исследований.психология и психиатрия . Он отметил, что многие выводы о различиях между взрослыми шизофрениками и нормальным контролем, которые были опубликованы в то время, не были воспроизведены. В каждом исследовании, как правило, использовались доступные контрольные образцы для удобства (например, родственники госпитализированных лиц с шизофренией), и поэтому оказалось, что это результат людей, страдающих от последствий шизофренической жизни. Элементами, влияющими на исход этих исследований, были плохое питание, побочные эффекты лекарств и психосоциальные расстройства.последствия госпитализации, все из которых были связаны с жизнью с шизофренией, но не имели этиологического значения (а скорее эпифеноменальны). Хотя в начале 60-х работа Медника пользовалась большим успехом, и он продолжал получать финансирование от Национального института психического здоровья , он решил пойти на большой риск, сэкономив деньги NIMH, чтобы запустить перспективное лонгитюдное исследование, которое было бы настолько трудным и дорогостоящим, что его коллеги в то время думали, что это химерично.

Он вместе со своим учеником Томасом МакНилом в классической монографии предложил изучать людей с риском шизофрении до того, как они заболеют [3] , изучая детей женщин с шизофренией, у которых вероятность развития шизофрении в шестнадцать раз выше. [ необходима цитата ] Находясь в Мичиганском университете, он организовал исследование в Дании (через институт, который он помог создать), потому что в Дании есть центральный регистр психического здоровья, регистр усыновления, регистр смерти и различные средства отслеживания субъектов из поколения в поколение. . Кроме того, поскольку это однородная и стабильная популяция, легко проследить за объектами во времени. Его исследование, далеко не химерическое, привело к ряду важных открытий в этой области.

Копенгагенское исследование высокого риска шизофрении [ править ]

Когда в 1962 году началось исследование высокого риска шизофрении, потомки женщин с шизофренией были в среднем 15 лет и не входили в период риска шизофрении. (См. Обзор [4] Cannon and Mednick, 1993.) К началу восьмидесятых многие из участников исследования заболели шизофренией. Коллеги и студенты Медника начали изучать связь между исходами шизофрении и более ранними факторами риска. Возможно, первое исследование , чтобы поддержать идею Крепелина раннее слабоумие (что люди с шизофренией имели раннее слабоумие), было исследование , которое показало , что потомство тех , с шизофренией , которые имели наиболее серьезные симптоматика были увеличены желудочки на КТ , наводит на мысль о атрофии мозга. В исследовании Silverton et al. у тех, у кого были самые тяжелые симптомы шизофрении на исходе, десятилетия назад был низкий вес при рождении . [5] Их гипотеза о том, что низкая масса тела при рождении может быть связана с внутриутробными повреждениями, подтвердилась. В последующем исследовании авторы проверили представление о том, что шизофрения является результатом генетического взаимодействия с окружающей средой, то есть оскорбления в утробе матери могут быть особенно стрессовыми для людей с уязвимостью мозга к шизофрении. В последующем исследовании Ли Сильвертон и Сарнофф Медник из Университета Южной Калифорниивыдвинули гипотезу о том, что генетический риск шизофрении может быть наиболее уязвим для травм внутриутробно. Это можно рассматривать как взаимодействие гена X с окружающей средой, модель патогенеза шизофрении, над которой Сильвертон и Медник начали работать в начале восьмидесятых. Авторы провели другое исследование, в котором они разделили субъектов на группы высокого и сверхвысокого риска и измерили взаимосвязь между генетическим риском и массой тела при рождении в его влиянии на соотношение желудочков и головного мозга . Они обнаружили, что у тех, кто наиболее уязвим к низкому весу при рождении, переменной, представляющей незначительные затруднения при родах в утробе матери, наиболее вероятно раннее увеличение желудочков головного мозга на компьютерной томографии. [6]В то время идея о том, что шизофрения - это заболевание мозга, и что она может представлять собой взаимодействие гена с окружающей средой, была новой. Возможно, это было первое исследование, подтверждающее мнение о том, что ранее обнаруженные аномалии головного мозга при шизофрении были не только этиологически значимыми, но и были связаны с ранними факторами окружающей среды (такими как осложнения при беременности и родах или внутриутробные инсульты), и что патогенез был связан с факторами, которые можно было предотвратить. Исследование Кэннона, Медника и Парнаса (1989) также показало взаимодействие между перинатальными инсультами (фактором окружающей среды) и очень высоким генетическим риском шизофрении в определении дефицита мозга при шизофрении. [7]

Элейн Уокер и Роберт Кадек вместе с Медником показали, что другими факторами, связанными с шизофренией, является разлука с родителями (даже с матерями с шизофренией), если это привело к помещению в больницу. [8] Результаты исследования высокого риска шизофрении показали, что причиной шизофрении является взаимодействие между генетикой и окружающей средой. Также предполагается, что последний общий путь к шизофрении выражается в заболевании мозга.

До исследования «Высокий риск шизофрении» теория о том, что бедность вызывает шизофрению, развивалась, потому что люди с шизофренией находились в самых бедных районах города. Сильвертон и Медник выдвинули гипотезу, с другой стороны, что люди с шизофренией перешли в более низкие классы, поскольку их болезнь вызывала когнитивную инвалидность и, следовательно, трудности с работой. В исследовании 1984 года они обнаружили, что субъекты высокого риска, соответствующие социально-экономическому статусу при рождении, перешли в более низкие социальные классы в результате (а не причиной) шизофрении [9].

В переоценке выборки высокого риска, проведенной в 2008 году Ли Сильвертон и Сарнофф А. Медник (при поддержке гранта Сильвертону от Американского фонда предотвращения самоубийств ), Сильвертон, Медник, Холст и Джон показали очень относительный уровень самоубийств среди тех, кто находится в группе высокого риска. риск шизофрении. Они также показали , что , хотя те с шизофренией могут дрейфовать в нижние области социального класса, тем более высокого социального класса происхождения развивается шизофрения самоубийство на более высокой скорости , чем те из низших социальных классов. Авторы пришли к выводу, что, хотя шизофрения в значительной степени может быть заболеванием мозга, реакция на когнитивные нарушения, вызванные этим расстройством, может быть тяжелее для людей из более высоких начальных социальных классов и, следовательно, более высоких самооценок. [10]

Преступное поведение [ править ]

В новаторском исследовании психопатии или преступного поведения Медник, Уильям Габриэлли и Барри Хатчинг [11] в статье для Science показали, что антисоциальное поведение имеет генетический компонент, по крайней мере, в отношении преступлений против собственности. Используя парадигму усыновления, авторы не обнаружили корреляции между осуждением за уголовные преступления у приемных родителей и их детей, но была корреляция между осуждением биологического отца и осуждением ребенка. Авторы подчеркнули, что генетические влияния не означают, что антисоциальное поведение полностью генетически детерминировано, но что оно имеет генетическуюсоставная часть. Ранее в своей карьере Медник выдвинул гипотезу о том, что вегетативное недостаточное возбуждение может быть генетическим фактором, предрасполагающим к антисоциальному поведению, поскольку недостаточное возбуждение замедляет процесс социализации. [12]

Он помог сформировать новозеландскую когорту вместе с одной из своих самых известных учениц в Университете Южной Калифорнии , Терри Моффитт , профессором Университета Дьюка, которая разработала свои собственные теории генетических X-взаимодействий с окружающей средой в генезисе антисоциального поведения.

Личная жизнь [ править ]

Медник был женат на Марте Медник, а затем на Биргитте Медник, обеих профессорах. Биргитте умерла в 2008 году. У него было четверо детей: Эми (писательница); Лиза, музыкант (с Мартой Медник); Сара Медник , профессор, разбирающийся в снах и сновидениях; и Тор, историк искусства и профессор (совместно с Биргитт Медник). Он родился в Нью-Йорке и умер в Толедо, штат Огайо. [13]

Ссылки [ править ]

  1. ^ "In Memoriam: Sarnoff Mednick, 87" . USCDornsife . Проверено 21 февраля 2018 года .
  2. ^ Медник, Сарны (май 1962 г.). «Ассоциативная основа творчества». Психологический обзор . 69 (3): 220–232. CiteSeerX 10.1.1.170.572 . DOI : 10.1037 / h0048850 . PMID 14472013 .  
  3. ^ Медник, Сарнофф; Макнил, Томас (декабрь 1968 г.). «Современная методология исследования этиологии шизофрении: серьезные трудности, которые предполагают использование метода группы высокого риска». Психологический бюллетень . 70 (6, Pt.1)): 681–693. DOI : 10.1037 / h0026836 . PMID 4889572 . 
  4. ^ Пушка, TD; Медник, С.А. (1993). «Проект высокого риска шизофрении в Копенгагене: три десятилетия прогресса». Acta Psychiatrica Scandinavica . 87 (370): 33–47. DOI : 10.1111 / j.1600-0447.1993.tb05359.x . PMID 8452053 . S2CID 23878306 .  
  5. ^ Сильвертон, Ли; Карен М .; Шульсингер, Фини; Медник, Сарнов А. (август 1985 г.). «Низкая масса тела при рождении и увеличение желудочков в выборке из группы высокого риска». Журнал аномальной психологии . 94 (3): 405–409. DOI : 10.1037 / 0021-843x.94.3.405 . PMID 4031237 . 
  6. ^ Сильвертон, Ли; Sarnoff A .; Шульсингер, Фини; Парнас, Иосиф; Харрингтон, Мелани Э. (ноябрь 1988 г.). «Генетический риск шизофрении, веса при рождении и увеличения желудочков головного мозга». Журнал аномальной психологии . 97 (4): 496–498. DOI : 10.1037 / 0021-843X.97.4.496 . PMID 3204237 . 
  7. ^ Пушка, TD; Mednick, SA; Парнас, Дж (октябрь 1988 г.). «Генетические и перинатальные детерминанты дефицита мозга при шизофрении». Архив общей психиатрии . 46 (10): 883–9. DOI : 10,1001 / archpsyc.1989.01810100025005 . PMID 2802928 . 
  8. ^ Уокер, Элейн; Кадек, Роберт; Mednick, Sarnoff A .; Шульсингер, Фини (февраль 1981 г.). «Влияние отсутствия родителей и помещения в специализированные учреждения на развитие клинических симптомов у детей из группы высокого риска». Acta Psychiatrica Scandinavica . 63 (2): 95–109. DOI : 10.1111 / j.1600-0447.1981.tb00656.x . PMID 7234477 . S2CID 25640255 .  
  9. ^ Сильвертон, Ли; Медник, Сарнофф (октябрь 1984 г.). «Классовый дрейф и шизофрения». Acta Psychiatr Scand . 70 (4): 304–9. DOI : 10.1111 / j.1600-0447.1984.tb01213.x . PMID 6496153 . S2CID 9367209 .  
  10. ^ Сильвертон, Ли; Сарнофф А. Медник; Клаус Холст; Ричард Джон (март 2008 г.). «Высокий социальный класс и самоубийства у лиц с риском шизофрении». Acta Psychiatrica Scandinavica . 117 (3): 192–197. DOI : 10.1111 / j.1600-0447.2007.01137.x . PMID 18190675 . S2CID 29425537 .  
  11. ^ Медник, Сарнофф; Габриэлли, Уильям Ф. младший; Хатчингс, Барри (25 мая 1984 г.). "Генетические влияния в уголовных приговорах: доказательства когорты усыновления". Наука . 224 (4651): 891–893. Bibcode : 1984Sci ... 224..891M . DOI : 10.1126 / science.6719119 . PMID 6719119 . 
  12. ^ Медник, Сарны (1977). Биосоциальная теория обучения законопослушному поведению . Нью-Йорк: садовник. С. 1–8.
  13. ^ https://news.usc.edu/80381/in-memoriam-sarnoff-mednick-87/

Внешние ссылки [ править ]

  • Последние публикации
  • Скирусные хиты
  • Страница факультета