Внутригеномный конфликт
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из искажения сегрегации )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Внутригеномный конфликт относится к эволюционному феномену, при котором гены обладают фенотипическими эффектами, которые способствуют их собственной передаче в ущерб передаче других генов, находящихся в том же геноме . [1] [2] [3] [4] Теория эгоистичных генов постулирует, что естественный отбор увеличит частоту тех генов, фенотипические эффекты которых вызывают их передачу новым организмам, и большинство генов достигают этого, сотрудничая с другими генами в том же самом геном для построения организма, способного воспроизводить и / или помогать родству в воспроизводстве.[5] Предположение о преобладании внутригеномного сотрудничества лежит в основе концепции инклюзивной приспособленности, ориентированной на организм. Однако конфликт между генами в одном и том же геноме может возникать как в событиях, связанных с воспроизводством ( эгоистичный ген может «обмануть» и увеличить свое присутствие в гаметах или потомстве сверх ожидаемого в соответствии со справедливой менделевской сегрегацией и справедливым гаметогенезом ), так и альтруизмом (гены в том же геноме могут не соглашаться относительно того, как оценивать другие организмы в контексте помощи родным, потому что коэффициенты родства различаются между генами в одном и том же геноме). [6] [7] [8]

Ядерные гены

Аутосомные гены обычно имеют одинаковый способ передачи у видов, размножающихся половым путем из-за справедливости менделевской сегрегации , но конфликты между аллелями аутосомных генов могут возникать, когда аллель изменяет во время гаметогенеза (искажение сегрегации) или удаляет эмбрионы, которые его не содержат ( летальные материнские эффекты). Аллель также может напрямую преобразовывать свой конкурирующий аллель в свою копию (самонаводящиеся эндонуклеазы). Наконец, мобильные генетические элементы полностью обходят менделевскую сегрегацию, имея возможность вставлять новые копии самих себя в новые позиции в геноме (транспозоны).

Искажение сегрегации

В принципе, вероятность присутствия двух родительских аллелей в зрелой гамете одинакова . Однако существует несколько механизмов, которые приводят к неравномерной передаче родительских аллелей от родителей к потомству. Одним из примеров является ген, называемый нарушителем сегрегации , который «обманывает» во время мейоза или гаметогенеза и, таким образом, присутствует более чем в половине функциональных гамет. Наиболее изученными примерами являются sd у Drosophila melanogaster ( плодовая муха ), [9] гаплотип t у Mus musculus ( мышь ) и sk у Neurospora.виды ( грибок ). О возможных примерах сообщалось также у людей. [10] Нарушители сегрегации, присутствующие в половых хромосомах (как в случае с Х-хромосомой у некоторых видов дрозофил [11] [12] ), называются искажателями соотношения полов, поскольку они вызывают смещение соотношения полов у потомков физическое лицо-носитель.

Убийца и цель

Простейшая модель мейотического влечения включает два тесно связанных локуса: локус Killer и локус Target . Набор искажающих сегрегацию состоит из аллеля Killer (в локусе Killer ) и аллеля Resistant (в целевом локусе), в то время как его конкурирующий набор состоит из аллелей Non-killer и Non- Resistant.. Таким образом, набор нарушителей сегрегации производит токсин, к которому он сам устойчив, в то время как его конкурент - нет. Таким образом, он убивает те гаметы, которые содержат конкурирующий набор, и его частота увеличивается. Тесная связь между этими локусами имеет решающее значение, поэтому эти гены обычно лежат в областях генома с низкой рекомбинацией.

Истинный мейотический драйв

Другие системы не связаны с деструкцией гамет, а скорее используют асимметрию мейоза у самок: ведущий аллель с вероятностью больше половины попадает в ооцит, а не в полярные тельца . Это называется истинным мейотическим драйвом , поскольку он не зависит от постмейотического механизма. Наиболее изученными примерами являются неоцентромеры ( выступы ) кукурузы, а также несколько хромосомных перестроек у млекопитающих. Общая молекулярная эволюция центромер , вероятно, включает такие механизмы.

Смертельные последствия для матери

Основная статья: материнский эффект доминантного эмбрионального ареста

Ген Medea вызывает смерть потомства от гетерозиготной матери, которое не наследует его. Встречается у мучного жука ( Tribolium castaneum ). [13] Эгоистичные гены материнского эффекта были успешно синтезированы в лаборатории. [14]

Транспозоны

Транспозоны - это автономные реплицирующиеся гены, которые кодируют способность перемещаться в новые позиции в геноме и, следовательно, накапливаться в геномах. Они воспроизводят себя, несмотря на то, что наносят ущерб остальному геному. Их часто называют «прыгающими генами» или паразитарной ДНК, и они были обнаружены Барбарой МакКлинток в 1944 году.

Гены самонаводящейся эндонуклеазы

Основная статья: самонаводящиеся эндонуклеазы

Гены самонаводящейся эндонуклеазы (HEG) превращают свой конкурирующий аллель в свою копию и, таким образом, наследуются почти всеми дочерними мейотическими клетками гетерозиготной клетки. Они достигают этого, кодируя эндонуклеазу, которая разрушает конкурирующий аллель. Этот разрыв восстанавливается с использованием последовательности HEG в качестве шаблона. [15]

HEG кодируют специфичные для последовательности эндонуклеазы. Последовательность узнавания (RS) имеет длину 15–30 п.н. и обычно встречается один раз в геноме. HEG расположены в середине своих собственных последовательностей распознавания. Большинство HEG кодируются самосплайсинговыми интронами (группы I и II) и интеинами . Интеины - это внутренние фрагменты белка, полученные в результате сплайсинга белков, обычно содержащие эндонуклеазную и сплайсинговую активности. Аллель без HEG расщепляется самонаводящейся эндонуклеазой, а двухцепочечный разрыв репарируется путем гомологичной рекомбинации (преобразования гена) с использованием аллеля, содержащего HEG, в качестве матрицы. Обе хромосомы будут содержать HEG после ремонта. [16]

В-хромосома

В-хромосомы - несущественные хромосомы ; не гомологичен какому-либо члену нормального (A) набора хромосом; морфологически и структурно отличается от А; и они передаются с более высокой, чем ожидалось, частотой, что приводит к их накоплению в потомстве. В некоторых случаях есть веские доказательства того, что они просто эгоистичны и существуют как паразитические хромосомы . [17] Они встречаются во всех основных таксономических группах растений и животных .

Цитоплазматические гены

Поскольку ядерные и цитоплазматические гены обычно имеют разные способы передачи, между ними могут возникать внутригеномные конфликты. [18] Митохондрии и хлоропласты являются двумя примерами наборов цитоплазматических генов, которые обычно наследуются исключительно от матери, подобно паразитам эндосимбионтов у членистоногих, таких как Wolbachia . [19]

Самцы как тупик для цитоплазматических генов

Анизогамия обычно производит зиготы, которые наследуют цитоплазматические элементы исключительно от женской гаметы. Таким образом, самцы представляют собой тупик для этих генов. Из-за этого цитоплазматические гены развили ряд механизмов для увеличения производства потомков женского пола и устранения потомства, не содержащего их. [20]

Феминизация

Мужские организмы превращаются в женщин цитоплазматическими унаследованными протистами ( Microsporidia ) или бактериями ( Wolbachia ), независимо от ядерных факторов, определяющих пол. Это происходит у амфипод и равноногих ракообразных и чешуекрылых .

Убийство мужчин

Мужские эмбрионы (в случае цитоплазматических унаследованных бактерий) или личинки мужского пола (в случае микроспоридий) погибают. В случае гибели эмбриона это отвлекает инвестиции от самцов к самкам, которые могут передавать эти цитоплазматические элементы (например, у божьих коровок инфицированные самки-хозяева съедают своих мертвых братьев-самцов, что положительно с точки зрения бактерии). В случае гибели личинок, вызванной микроспоридиями, возбудитель передается от мужской линии (через которую он не может передаваться) в окружающую среду, где он может снова заразиться другими особями. Гибель самцов происходит у многих насекомых . В случае смерти мужского эмбриона были замешаны различные бактерии, в том числе Wolbachia.

Мужское бесплодие

В некоторых случаях ткань пыльника (мужской гаметофит ) убивается митохондриями у однодомных покрытосеменных , увеличивая энергию и материал, расходуемые на развитие женских гаметофитов. Это приводит к переходу от моноэции к гинодиэзии , когда часть растений в популяции имеет мужскую стерильность.

Индукция партеногенеза

У некоторых гаплодиплоидных перепончатокрылых и клещей , у которых самцы образуются бесполым путем, Wolbachia и Cardinium могут вызывать дупликацию хромосом и таким образом превращать организмы в самок. Цитоплазматическая бактерия заставляет гаплоидные клетки пройти неполный митоз с образованием диплоидных клеток, которые, следовательно, будут женскими. Это дает полностью женское население. Если антибиотики вводятся популяциям, которые таким образом стали бесполыми, они мгновенно возвращаются к сексуальности, поскольку цитоплазматические бактерии, вынуждающие их к такому поведению, удаляются.

Цитоплазматическая несовместимость

У многих членистоногих зиготы, продуцируемые спермой инфицированных самцов и яйцеклетками неинфицированных самок, могут быть убиты Wolbachia или Cardinium . [19]

Эволюция пола

Конфликт между хромосомами был предложен как элемент эволюции пола . [21]

Смотрите также

  • Эффект зеленой бороды

использованная литература

  1. ^ Гарднер, Энди; Убеда, Франсиско (6 ноября 2017 г.). «Смысл внутригеномного конфликта». Природа, экология и эволюция . 1 (12): 1807–1815. DOI : 10.1038 / s41559-017-0354-9 . ЛВП : 10023/13307 . PMID  29109471 . S2CID  3314539 .
  2. ↑ Остин, Берт (2006). Гены в конфликте: биология эгоистичных генетических элементов . Триверс, Роберт. Кембридж, Массачусетс: Belknap Press of Harvard University Press. ISBN 9780674027220. OCLC  647823687 .
  3. ^ Спенсер, Хэмиш G (2003). «Внутригеномный конфликт». Энциклопедия наук о жизни . eLS . John Wiley & Sons, Ltd. DOI : 10.1038 / npg.els.0001714 . ISBN 9780470015902.
  4. ^ Херст, Лоуренс Д .; Атлан, Энн; Бенгтссон, Бенгт О. (сентябрь 1996 г.). «Генетические конфликты». Ежеквартальный обзор биологии . 71 (3): 317–364. DOI : 10.1086 / 419442 . PMID 8828237 . S2CID 24853836 .  
  5. ^ Докинз, Ричард (1976). Эгоистичный ген . Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0198575191. OCLC  2681149 .
  6. ^ Агрен, Дж. Арвид (декабрь 2016 г.). «Эгоистичные генетические элементы и взгляд на эволюцию глазами гена» . Современная зоология . 62 (6): 659–665. DOI : 10.1093 / Cz / zow102 . PMC 5804262 . PMID 29491953 .  
  7. ^ Werren, JH (20 июня 2011). «Эгоистичные генетические элементы, генетический конфликт и эволюционные инновации» . Труды Национальной академии наук . 108 (Дополнение_2): 10863–10870. Bibcode : 2011PNAS..10810863W . DOI : 10.1073 / pnas.1102343108 . PMC 3131821 . PMID 21690392 .  
  8. ↑ Райс, Уильям Р. (23 ноября 2013 г.). «Ничто в генетике не имеет смысла, кроме как в свете геномного конфликта». Ежегодный обзор экологии, эволюции и систематики . 44 (1): 217–237. DOI : 10,1146 / annurev-ecolsys-110411-160242 .
  9. ^ Ларракуэнте, Аманда М .; Прегрейвс, Дэвен К. (1 сентября 2012 г.). "Эгоистичный генный комплекс нарушителя сегрегации Drosophila melanogaster" . Генетика . 192 (1): 33–53. DOI : 10.1534 / genetics.112.141390 . PMC 3430544 . PMID 22964836 .  
  10. ^ Ян, Лю; Лянлян Чжан; Шухуа Сюй; Ландиан Ху; Лоуренс Д. Херст; Сянъинь Конг (июль 2013 г.). «Идентификация двух локусов искажения коэффициента передачи от матери в родословных исследования сердца Фрамингема» . Научные отчеты . 3 : 2147. Bibcode : 2013NatSR ... 3E2147L . DOI : 10.1038 / srep02147 . PMC 3701898 . PMID 23828458 .  
  11. ^ " " Соотношение полов "Meiotic Drive в Drosophila testacea" (PDF) .
  12. ^ Sturtevant AH, Добржанский T (июль 1936). «Географическое распространение и цитология« соотношения полов »у Drosophila Pseudoobscura и родственных видов» . Генетика . 21 (4): 473–90. DOI : 10.1093 / генетика / 21.4.473 . PMC 1208687 . PMID 17246805 .  
  13. ^ RW Биман; KS Friesen; RE Denell (1992). «Эгоистичные гены материнского эффекта у мучных жуков» (PDF) . Наука . 256 (5053): 89–92. Bibcode : 1992Sci ... 256 ... 89B . DOI : 10.1126 / science.1566060 . PMID 1566060 . Архивировано из оригинального (PDF) 13 марта 2012 года . Проверено 21 июля 2011 .  
  14. ^ Чун-Хонг Чен; Хайся Хуанг; Кэтрин М. Уорд; Джессика Т. Су; Лориан В. Шеффер; Мин Го; Брюс А. Хэй (2007). «Синтетический эгоистичный генетический элемент материнского эффекта управляет заменой популяции у дрозофилы » . Наука . 316 (5824): 597–600. Bibcode : 2007Sci ... 316..597C . DOI : 10.1126 / наука. 1138595 . PMID 17395794 . CS1 maint: игнорирование ошибок DOI ( ссылка )
  15. ^ Стивен П. Синкинс; Фред Гулд (2006). «Системы генного привода для переносчиков болезней насекомых» (PDF) . Природа Обзоры Генетики . 7 (6): 427–435. DOI : 10.1038 / nrg1870 . PMID 16682981 . S2CID 17405210 .   
  16. ^ Остин Берт; Василики Куфопану (2004). «Самонаводящиеся гены эндонуклеаз: взлет, падение и снова подъем эгоистичного элемента». Текущее мнение в области генетики и развития . 14 (6): 609–615. DOI : 10.1016 / j.gde.2004.09.010 . PMID 15531154 . 
  17. ^ Остергрен, G. (1947). «Гетерохроматические B-хромосомы в Anthoxanthum» . Наследие . 33 (1–2): 261–296. DOI : 10.1111 / j.1601-5223.1947.tb02804.x .
  18. ^ Мурлас Космидес, Леда; Туби, Джон (март 1981). «Цитоплазматическая наследственность и внутригеномный конфликт». Журнал теоретической биологии . 89 (1): 83–129. Bibcode : 1981JThBi..89 ... 83M . DOI : 10.1016 / 0022-5193 (81) 90181-8 . PMID 7278311 . 
  19. ^ а б Дюрон, Оливье; Бушон, Дидье; Бутин, Себастьен; Беллами, Лоуренс; Чжоу, Лицинь; Энгельштедтер, Ян; Херст, Грегори Д. (24 июня 2008 г.). «Разнообразие репродуктивных паразитов среди членистоногих: Wolbachiado не гуляет в одиночку» . BMC Biology . 6 (1): 27. DOI : 10.1186 / 1741-7007-6-27 . PMC 2492848 . PMID 18577218 .  
  20. ^ Ян Энгельштедтер; Грегори Д. Д. Херст (2009). «Экология и эволюция микробов, управляющих размножением хозяев». Ежегодный обзор экологии, эволюции и систематики . 140 : 127–149. DOI : 10.1146 / annurev.ecolsys.110308.120206 .
  21. ^ Джулиан Д. О'Ди (2006). «Был ли конфликт между хромосомами движущей силой эволюции пола?». Калодема . 8 : 33–34.См. Также [1] .

дальнейшее чтение

  • Берт, А. и Р.Л. Триверс (2006). Гены в конфликте: биология эгоистичных генетических элементов . Гарвард: Belknap Press . ISBN 978-0-674-01713-9.
  • Космидес, Л. М. и Дж. Туби (1981). «Цитоплазматическая наследственность и внутригеномный конфликт». Журнал теоретической биологии . 89 (1): 83–129. Bibcode : 1981JThBi..89 ... 83M . CiteSeerX  10.1.1.140.5960 . DOI : 10.1016 / 0022-5193 (81) 90181-8 . PMID  7278311 .
  • Докинз Р. (1976). Эгоистичный ген . Оксфорд: Издательство Оксфордского университета . ISBN 978-0-19-217773-5.
  • Эберхард, WG (1980). «Эволюционные последствия конкуренции внутриклеточных органелл» (PDF) . Ежеквартальный обзор биологии . 55 (3): 231–249. DOI : 10.1086 / 411855 . JSTOR  2824738 . PMID  7208806 . S2CID  39165525 .
  • Хейг, Д. (1997). «Социальный ген». В JR Krebs, & NB Davies (ed.). Поведенческая экология: эволюционный подход (4-е изд.). Лондон: Blackwell Publishers . С. 284–304. ISBN 978-0-86542-731-0.
  • Херст, Л. Д., А. Атлан и Б. О. Бенгтссон (1996). «Генетические конфликты». Ежеквартальный обзор биологии . 71 (3): 317–364. DOI : 10.1086 / 419442 . JSTOR  3035920 . PMID  8828237 . S2CID  24853836 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  • Херст, GDD; Дж. Х. Веррен (2001). «Роль эгоистичных генетических элементов в эволюции эукариот». Природа Обзоры Генетики . 2 (8): 597–606. CiteSeerX  10.1.1.77.9286 . DOI : 10.1038 / 35084545 . PMID  11483984 . S2CID  2715605 .
  • Джонс, Р. Н. (1991). «В-хромосомный драйв». Американский натуралист . 137 (3): 430–442. DOI : 10.1086 / 285175 . JSTOR  2462577 . S2CID  83712596 .
Источник « https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Intragenomic_conflict&oldid=1042765542#Segregation_distortion »
Contribute a better translation