Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Результаты исследования ISCD 2010 года, ранжирующего уровни ущерба, причиненного наркотиками, по мнению экспертов по вреду от наркотиков. Если суммировать вред себе и другим, алкоголь оказался самым вредным из всех рассмотренных наркотиков, набрав 72%.

В краткосрочных эффектах спирта (более конкретно , этанол ) потребление - за счетом питьевого пива, вино, ЛВИТЕ или другие алкогольные напитки - диапазон от снижения тревожности и двигательных навыков и эйфории при более низких дозах до интоксикации (пьянство), ступор , потеря сознания, антероградная амнезия ( потеря памяти) и угнетение центральной нервной системы в более высоких дозах. Клеточные мембраны очень проницаемы для алкоголя, поэтому, как только алкоголь попадает в кровоток, он может диффундировать практически в каждую клетку тела.

Концентрация алкоголя в крови измеряется содержанием алкоголя в крови (BAC). Количество и обстоятельства потребления играют большую роль в определении степени интоксикации ; например, плотный прием пищи до употребления алкоголя приводит к более медленному усвоению алкоголя. [1] Количество потребляемого алкоголя во многом определяет степень похмелья , хотя гидратация также играет роль. После чрезмерного употребления алкоголя может возникнуть ступор и потеря сознания. Чрезмерные уровни потребления могут вызвать отравление алкоголем и смерть; Фактически, концентрация в кровотоке 0,36% убьет половину пострадавших .[2] [3] [4] Алкоголь может также вызвать смерть косвенно от удушья , вызванного рвотой.

Алкоголь может сильно усугубить проблемы со сном. Во время воздержания остаточные нарушения регулярности сна и режима сна [ необходимо уточнение ] являются величайшими предикторами рецидива . [5]

Эффекты по дозировке [ править ]

Определение единицы алкоголя варьируется от 8 до 14 граммов чистого спирта / этанола в зависимости от страны. [6] Также нет единого мнения об определениях низкой, средней или высокой дозы алкоголя. Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизмом США определяет умеренную дозу как потребление алкоголя до двух стандартных порций или 28 граммов для мужчин и одного стандартного напитка или 14 граммов для женщин. [7] Непосредственный эффект алкоголя зависит от концентрации алкоголя в крови (BAC) у пьющего . BAC может быть разным для каждого человека в зависимости от его возраста, пола, ранее существовавшего состояния здоровья, даже если они употребляют одинаковое количество алкоголя. [8]

Различные BAC имеют разные эффекты. В следующих списках описаны общие эффекты алкоголя на организм в зависимости от BAC. Однако переносимость значительно варьируется между людьми, как и индивидуальная реакция на данную дозу; эффекты алкоголя сильно различаются между людьми. Следовательно, в этом контексте процентное содержание BAC - это просто оценки, используемые в иллюстративных целях.

Прогрессирующие эффекты алкоголя [9]
BAC (% об.)Единицы СИ (ммоль / л)мг / длПоведениеОбесценение
0,001–0,0290,22–6,31–29
  • Может показаться нормальным
  • Незначительные эффекты обнаруживаются с помощью специальных тестов
0,030–0,0596,5–12,830–59
  • Снижение социального запрета
  • Радость
  • Легкая эйфория
  • Расслабление
  • Повышенная многословность
  • Снижение контроля над вниманием
0,060–0,09913,0–21,560–99
  • Реакция приливания спиртом
  • Уменьшение отображения аффекта
  • Растормаживание
  • Эйфория
  • Экстраверсия
  • Повышенная переносимость боли
  • Восприятие глубины
  • Восстановление бликов
  • Периферийное зрение
  • Рассуждение
0,100–0,19921,7–43,3100–199
  • Анальгезия
  • Атаксия
  • Шумность
  • Чрезмерно выраженные эмоции
  • Возможность тошноты и рвоты.
  • Спины
  • Общая моторика
  • Планирование моторики
  • Рефлексы
  • Невнятная речь
  • Потрясающий
  • Временная эректильная дисфункция
0.200–0.29943,4–64,9200–299
  • Гнев или грусть
  • Антероградная амнезия
  • Нарушенные ощущения
  • Подавленное сексуальное желание (ISD)
  • Перепады настроения
  • Тошнота
  • Частичная потеря понимания
  • Возможность ступора
  • Рвота
  • Амнезия (затемнение памяти)
  • Бессознательное
  • Тяжелая физическая инвалидность
0,300–0,39965,1–86,6300–399
  • Депрессия центральной нервной системы
  • Теряет сознание и теряет сознание
  • Потеря понимания
  • Низкая вероятность смерти
  • Легочная аспирация
  • Ступор
  • Нарушение равновесия
  • Дыхание
  • Частота пульса в состоянии покоя
  • Недержание мочи
0,400–0,50086,80–108,5400–500
  • Кома
  • Возможность смерти
  • Тяжелая депрессия центральной нервной системы
  • Нарушение дыхания
  • Частота сердцебиения
  • Позиционный алкогольный нистагм
> 0,50> 108,5> 500
  • Высокая вероятность смерти

Гранд Рапидс Дип [ править ]

См. Также: Вождение в нетрезвом виде § Grand_Rapids_Dip

Исследования показывают, что уровень BAC 0,01–0,04% немного снижает риск попадания в автомобильную аварию по сравнению с уровнем BAC 0,00%, что называется эффектом Гранд-Рапидс или провалом Гранд-Рапидс . [10] [11] [12] В некоторых литературных источниках эффект Гранд-Рапидс объясняется ошибочными данными или утверждается (без поддержки), что это, возможно, произошло из-за того, что водители проявили особую осторожность при низких уровнях BAC или из-за «опыта» употребления алкоголя. Другие объяснения заключаются в том, что этот эффект, по крайней мере, частично является блокирующим эффектом эксайтотоксичности этанола и эффектом алкоголя при эссенциальном треморе и других двигательных расстройствах [13], но это остается предположением.

Умеренные дозы [ править ]

Этанол подавляет способность глутамата открывать катионный канал, связанный с подтипом глутаматных рецепторов N-метил-D-аспартата ( NMDA ). Стимулируемые области включают кору , гиппокамп и прилежащее ядро , которые отвечают как за мышление, так и за поиск удовольствия. Еще один приятный эффект алкоголя - расслабление тела, которое, возможно, вызывается нейронами, передающими электрические сигналы в виде альфа-волны ; такие волны действительно наблюдаются (с помощью ЭЭГ ) всякий раз, когда тело расслаблено. [ необходима цитата ]

Краткосрочные эффекты алкоголя включают риск травм, насилия и повреждения плода. [14] Алкоголь также связан со снижением запретов, хотя неясно, в какой степени это химическое или психологическое воздействие, поскольку исследования с плацебо часто могут дублировать социальные эффекты алкоголя в низких или средних дозах. Некоторые исследования показали, что люди в состоянии алкогольного опьянения имеют гораздо больший контроль над своим поведением, чем это принято считать, хотя у них ограниченная способность оценивать последствия своего поведения. [15] Поведенческие изменения, связанные с пьянством, в некоторой степени зависят от контекста. [16] [17]

Обостряются области мозга, отвечающие за планирование и моторное обучение. Связанный с этим эффект, который вызывается даже низким уровнем алкоголя, - это тенденция людей к более оживленной речи и движениям. Это вызвано повышенным метаболизмом в областях мозга, связанных с движением, таких как нигростриатальный путь . Это заставляет системы вознаграждения в мозгу становиться более активными, что может побуждать некоторых людей вести себя нехарактерно громко и весело.

Известно, что алкоголь снижает выработку антидиуретического гормона , гормона , который действует на почки, способствуя реабсорбции воды в почках во время фильтрации. Это происходит потому, что алкоголь сбивает с толку осморецепторы в гипоталамусе , которые передают информацию об осмотическом давлении в задний гипофиз , место высвобождения антидиуретического гормона . Алкоголь заставляет осморецепторы сигнализировать о низком осмотическом давлении в крови, что вызывает угнетение антидиуретического гормона.. Как следствие, почки больше не могут реабсорбировать столько воды, сколько они должны поглощать, что приводит к чрезмерному количеству мочи и последующему общему обезвоживанию. [ необходима цитата ]

Чрезмерные дозы [ править ]

Острая алкогольная интоксикация из- за чрезмерных доз обычно вызывает краткосрочные или долгосрочные последствия для здоровья. Рецепторы NMDA перестают отвечать, замедляя работу участков мозга, за которые они отвечают. Этому эффекту способствует активность, которую алкоголь вызывает в системе гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Известно, что система ГАМК подавляет активность мозга. ГАМК также может быть причиной ухудшения памяти, с которым сталкиваются многие люди. Утверждалось, что сигналы ГАМК мешают как регистрации, так и консолидации.этапы формирования памяти. Поскольку система ГАМК находится в гиппокампе (среди других областей ЦНС), которая, как считается, играет большую роль в формировании памяти, это считается возможным.

Антероградная амнезия , в просторечии называемая « затемнением », является еще одним симптомом пьянства. Это потеря памяти во время и после эпизода употребления алкоголя. Когда алкоголь потребляется с большой скоростью, точка, в которой формирование долговременной памяти у большинства здоровых людей начинает давать сбой, обычно наступает при уровне BAC примерно 0,20%, но для неопытных пьющих он может быть достигнут всего 0,14% BAC.

Другой классический признак алкогольной интоксикации - атаксия в ее аппендикулярной, походной и туловищной формах. Аппендикулярная атаксия приводит к резким, нескоординированным движениям конечностей, как если бы каждая мышца работала независимо от других. Атаксия туловища приводит к постуральной нестабильности; Нестабильность походки проявляется в виде беспорядочной походки на широкую основу с непостоянным положением стопы. Атаксия вызывает наблюдение, что пьяные люди неуклюжи, раскачиваются взад и вперед и часто падают. Предполагается, что это связано с влиянием алкоголя на мозжечок .

Эффект Мелланби [ править ]

Эффект Мелланби - это явление, при котором поведенческие нарушения из-за алкоголя меньше при той же САК, когда ВАС снижается, чем когда она увеличивается. [18] Другими словами, в данной точке на восходящем наклоне BAC (во время питья) ухудшение больше, чем в данной точке на нисходящем наклоне (после питья), даже если BAC одинаков в двух точках. . Этот эффект был подтвержден в метаанализе 2017 года. [19]

Влияние на разное население [ править ]

На основе пола [ править ]

Алкоголь по-разному влияет на мужчин и женщин из-за разницы в процентном содержании жира в организме и содержании воды. В среднем при равной массе тела у женщин процент жира в организме выше, чем у мужчин. Поскольку алкоголь всасывается в воду, содержащуюся в организме, и у мужчин больше воды в организме, чем у женщин, у женщин концентрация алкоголя в крови будет выше из-за того же количества потребления алкоголя. [20] Считается, что у женщин меньше фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ), который необходим для расщепления алкоголя. [8] Вот почему правила употребления алкоголя разные для мужчин и женщин. [21]

На основе генетической изменчивости [ править ]

Метаболизм алкоголя зависит от ферментов алкогольдегидрогеназа (ADH) и альдегиддегидрогеназа (ALDH). [22] Генетические варианты генов, кодирующих эти ферменты, могут влиять на скорость метаболизма алкоголя. Некоторые варианты гена ADH приводят к более высокой метаболической активности, что приводит к накоплению ацетальдегида, тогда как нулевой аллель в ALDH2 вызывает накопление ацетальдегида, предотвращая его катаболизм в ацетат. [23] Генетические варианты этих ферментов могут объяснить различия в метаболизме алкоголя у разных рас. Различные изоформы ADH показали защиту от алкогольных расстройств у китайцев хань и японцев (из-за присутствия ADH1B * 2) и у африканцев (из-за присутствия ADH1B * 3). [24]С другой стороны, присутствие ALDH2 * 2 у жителей Восточной Азии (вариант гена ALDH) может вызывать уровни ацетальдегида в крови от 30 до 75 мкМ или выше, что более чем в 10 раз превышает нормальный уровень. Избыточное количество альдегида в крови вызывает покраснение лица, тошноту, учащенное сердцебиение и другие побочные эффекты. [25] [26] Наличие этих аллелей вызывает быстрое превращение алкоголя в ацетальдегид, который в больших количествах может быть токсичным. Итак, выходцы из Восточной Азии и Африки рано чувствуют вредное воздействие алкоголя и бросают пить. У кавказцев аллель ADH1B * 1 является наиболее распространенным аллелем, который вызывает более медленное превращение алкоголя в ацетальдегид и делает их более уязвимыми для расстройств, связанных с употреблением алкоголя. [27]

Симптомы, похожие на аллергические реакции [ править ]

Основные статьи: вызванные алкоголем респираторные реакции и реакция прилива алкоголя.

Люди метаболизируют этанол в основном с помощью ферментов класса I НАД + -зависимой алкогольдегидрогеназы (ADH) (т.е. ADH1A , ADH1B и ADH1C ) в ацетальдегид, а затем метаболизируют ацетальдегид в основном с помощью NAD 2- зависимой альдегиддегидрогеназы 2 ( ALDH2 ) до уксусной кислоты. [28] [29] По сообщениям, жители Восточной Азии испытывают дефицит метаболизма ацетальдегида в удивительно высоком проценте (приближающемся к 50%) их населения. Проблема была наиболее тщательно исследована среди коренных жителей Японии, где люди с вариантом однонуклеотидного полиморфизма (SNP)обнаружен аллель гена ALDH2; вариантный аллель кодирует лизин (lys) вместо глутаминовой кислоты (glu) по аминокислоте 487; это делает фермент практически неактивным в метаболизме ацетальдегида до уксусной кислоты. [30] [31] Вариантный аллель по-разному называют glu487lys, ALDH2 * 2 и ALDH2 * 504lys. В общей популяции Японии около 57% людей гомозиготны по нормальному аллелю (иногда называемому ALDH2 * 1), 40% гетерозиготны по glu487lys и 3% гомозиготны по glu487lys. [31] Поскольку ALDH2 собирается и функционирует как тетрамери поскольку тетрамеры ALDH2, содержащие один или несколько белков glu487lys, также по существу неактивны (т.е. вариантный аллель ведет себя как доминантно-отрицательный ), гомозиготные индивидуумы по glu487lys не обнаруживаются, в то время как гетерозиготные индивидуумы по glu487lys обладают небольшой активностью ALDH2. [32] Как следствие, японцы, гомозиготные или, лишь в немного меньшей степени, гетерозиготные по glu487lys, обычно метаболизируют этанол до ацетальдегида, но плохо метаболизируют ацетальдегид и подвержены ряду неблагоприятных реакций на прием внутрь, а иногда даже на пары от , этанол и напитки, содержащие этанол; эти реакции включают временное накопление ацетальдегида в крови и тканях; покраснение лица(то есть «синдром восточного смыва» или реакция на одном уровне спирта ), крапивница , системный дерматит , а также вызванного алкоголь респираторных реакции (т.е. ринит и, в первую очередь у больных с историей астмы , легкая и умеренно бронхоспазма обострений их астматического заболевания. [ 33] Эти симптомы, похожие на аллергические реакции, которые обычно возникают в течение 30–60 минут после употребления алкогольных напитков, по-видимому, не отражают действие классического IgE- или аллергена, связанного с Т-клетками.-индуцированные реакции, а скорее обусловлены, по крайней мере, в значительной степени действием ацетальдегида, стимулирующим ткани к высвобождению гистамина , вероятного возбудителя этих симптомов. [33] [34]

Процентное соотношение гетерозиготных и гомозиготных генотипов glu487lys составляет около 35% у коренных жителей Кабокло в Бразилии, 30% у китайцев, 28% у корейцев, 11% у тайцев , 7% у малазийцев, 3% у уроженцев Индии, 3% у венгров. и 1% на филиппинцах; проценты по существу равны нулю у лиц коренных африканцев, кавказцев западноевропейского происхождения, турок, австралийских аборигенов, австралийцев западноевропейского происхождения, шведских саамов и эскимосов Аляски. [34] [35]Распространенность аллергических симптомов, вызванных этанолом, у генотипов glu487lys с нулевым или низким уровнем обычно составляет более 5%. Эти «этанольные реакторы» могут иметь другие отклонения, связанные с генами, которые вызывают накопление ацетальдегида после приема этанола или напитков, содержащих этанол. Например, обследованная частота самооценок вызванных этанолом реакций прилива крови у скандинавов, живущих в Копенгагене, а также у австралийцев европейского происхождения составляет около 16% у лиц, гомозиготных по «нормальному» гену ADH1B, но достигает ~ 23% у лиц с вариант SNP ADH1-Arg48His; in vitro этот вариант быстро метаболизирует этанол, и предполагается, что у людей он может образовывать ацетальдегид на уровнях, превышающих способность метаболизма ALDH2. [34] [36]Несмотря на такие соображения, эксперты предполагают, что большая часть аллергических симптомов, вызванных употреблением алкогольных напитков, в популяциях с низкой частотой генотипа glu487lys отражает истинные аллергические реакции на естественные и / или контаминирующие аллергены, особенно в винах, и в меньшей степени. пиво. [33]

Патофизиология [ править ]

Эпидемиология: Год жизни с поправкой на инвалидность для расстройств, связанных с употреблением алкоголя, на 100 000 жителей в 2004 г.
  нет данных
  менее 50
  50–150
  150–250
  250–350
  350–450
  450–550
  550–650
  650–750
  750–850
  850–950
  950–1050
  более 1050

При низких или умеренных дозах, алкоголь действует главным образом в качестве положительного аллостерического модулятора ГАМК А . Алкоголь связывается с несколькими разными подтипами ГАМК А , но не с другими. Основными подтипами, ответственными за субъективные эффекты алкоголя, являются подтипы α 1 β 3 γ 2 , α 5 β 3 γ 2 , α 4 β 3 δ и α 6 β 3 δ, хотя другие подтипы, такие как α 2 β 3 γ 2 и α 3 β 3 γ 2также затронуты. Активация этих рецепторов вызывает большинство эффектов алкоголя, таких как расслабление и облегчение от беспокойства, седативный эффект, атаксия, повышение аппетита и снижение запретов, которые могут вызывать у некоторых людей склонность к насилию. [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43]

Алкоголь также сильно влияет на глутамат. Алкоголь снижает способность глутамата связываться с NMDA и действует как антагонист рецептора NMDA , который играет решающую роль в LTP , позволяя Ca2 + проникать в клетку. Считается, что эти ингибирующие эффекты ответственны за «пробелы в памяти», которые могут возникать при таких низких уровнях, как 0,03% уровня в крови. Кроме того, снижение высвобождения глутамата в дорсальном гиппокампе было связано с потерей пространственной памяти. Хронические потребители алкоголя испытывают повышенную регуляцию рецепторов NMDA, потому что мозг пытается восстановить гомеостаз . Когда хронический алкоголик прекращает пить более чем на 10 часов, может возникнуть апоптоз из-за эксайтотоксичности.. Считается, что судороги во время воздержания от алкоголя являются результатом этой активации NMDA. Изменение количества рецепторов NMDA у хронических алкоголиков может быть причиной некоторых симптомов, наблюдаемых при алкогольном делирии во время тяжелой алкогольной абстиненции, таких как делирий и галлюцинации. Другие мишени, такие как натриевые каналы, также могут быть затронуты высокими дозами алкоголя, и изменение количества этих каналов у хронических алкоголиков, вероятно, несет ответственность за другие эффекты, такие как сердечная аритмия . Другие цели, на которые влияет алкоголь, включают каннабиноид , опиоид и дофамин.рецепторы, хотя неясно, влияет ли алкоголь на них напрямую или на них влияют последующие последствия эффектов ГАМК / NMDA. Люди с семейным анамнезом алкоголизма могут демонстрировать генетические различия в ответе их рецепторов глутамата NMDA, а также в соотношении подтипов ГАМК А в их мозге. [44] [45] [46] [47] [48] [49] [50] Алкоголь подавляет натрий-калиевые насосы в мозжечке, и, вероятно, именно так он нарушает вычисления мозжечка и координацию тела. [51] [52]

Вопреки распространенному мнению, исследования показывают, что острое воздействие алкоголя не является нейротоксичным для взрослых и фактически предотвращает нейротоксичность, вызванную антагонистами NMDA . [53]

Алкоголь и сон [ править ]

Основная статья: Употребление алкоголя и сон

Низкие дозы алкоголя (одна 360 мл (13 имп. Жидких унций; 12 американских жидких унций) пива ), по-видимому, увеличивают общее время сна и уменьшают пробуждение ночью. Способствующие сну свойства алкоголя исчезают при приеме умеренных и более высоких доз алкоголя. [54] Предыдущий опыт употребления алкоголя также влияет на то, в какой степени алкоголь положительно или отрицательно влияет на сон. В условиях свободного выбора, когда испытуемые выбирали между употреблением алкоголя или воды, неопытных пьющих вводили седативные препараты, а опытных пьющих стимулировали после употребления алкоголя. [55] У больных бессонницей умеренные дозы алкоголя улучшают сон. [56]

Умеренное употребление алкоголя за 30–60 минут до сна, хотя и уменьшается, нарушает архитектуру сна. Эффект отскока возникает после того, как алкоголь в значительной степени метаболизируется, вызывая нарушения сна в ночное время. В условиях умеренного потребления алкоголя, когда уровень алкоголя в крови в среднем составляет 0,06–0,08 процента и снижается на 0,01–0,02 процента в час, скорость выведения алкоголя за 4–5 часов будет совпадать с нарушениями в поддержании сна во второй половине 8-часового сна. эпизод. С точки зрения архитектуры сна умеренные дозы алкоголя способствуют "восстановлению" быстрого движения глаз.(REM) после подавления REM-сна и фазы 1-го сна в первой половине 8-часового эпизода сна, REM-сон и 1-й этап сна значительно превышают исходный уровень во второй половине. Умеренные дозы алкоголя также очень быстро увеличивают медленный сон (МНС) в первой половине 8-часового эпизода сна. Улучшение быстрого сна и быстрого сна после умеренного употребления алкоголя опосредовано снижением глутаматергической активности аденозина в центральной нервной системе. Кроме того, в течение 3 дней после употребления алкоголя перед сном развивается толерантность к изменениям режима сна и архитектуры сна.

Потребление алкоголя и баланс [ править ]

Алкоголь может повлиять на баланс путем изменения вязкости в эндолимфе в пределах отолитовой мембраны , жидкости внутри полукружных каналов внутри уха. Эндолимфа окружает ампульный купол, содержащий волосковые клетки.внутри полукружных каналов. Когда голова наклонена, эндолимфа течет и перемещает купулу. Затем волосковые клетки изгибаются и посылают в мозг сигналы, указывающие направление, в котором наклонена голова. Изменяя вязкость эндолимфы, чтобы она становилась менее плотной, когда алкоголь попадает в систему, волосковые клетки могут легче перемещаться внутри уха, что посылает сигнал в мозг и приводит к преувеличенным и чрезмерно компенсированным движениям тела. Это также может привести к головокружению или «вращению». [57]

Алкоголь и триглицериды после приема пищи [ править ]

Алкоголь, принимаемый во время еды, увеличивает и продлевает постпрандиальную триглицеридемию. Это верно, несмотря на наблюдение, что взаимосвязь между потреблением алкоголя и триглицеридемией является «J-образной», что означает, что концентрация триглицеридов натощак ниже у людей, которые пьют 10-20 г / алкоголь в день, по сравнению с людьми, которые либо воздерживаются от алкоголя, либо не употребляют алкоголь. пить больше в день. [58]

Алкоголь и артериальное давление [ править ]

В систематическом обзоре сообщается, что алкоголь оказывает двухфазное действие на артериальное давление. И систолическое, и диастолическое артериальное давление упали, когда они были измерены через пару часов после употребления алкоголя. Однако более долгосрочное измерение (в среднем за 20 часов) показало умеренное, но статистически значимое повышение артериального давления: повышение систолического артериального давления на 2,7 мм рт. Ст. И повышение диастолического артериального давления на 1,4 мм рт. [59] Кокрановский систематический обзор, основанный только на рандомизированных контролируемых исследованиях, изучающих острый эффект употребления алкоголя у здоровых взрослых и взрослых с гипертонией, находится в процессе. [60]

См. Также [ править ]

  • Алкоголь и здоровье
  • Долгосрочные последствия употребления алкоголя

Ссылки [ править ]

  1. ^ Горовиц М., Мэддокс А., Бохнер М. и др. (Август 1989 г.). «Взаимосвязь между опорожнением желудка от твердой и калорийной жидкой пищи и абсорбцией алкоголя». Являюсь. J. Physiol . 257 (2 Pt 1): G291–8. DOI : 10.1152 / ajpgi.1989.257.2.G291 . PMID  2764113 .
  2. ^ Джонс, AW и др. Сравнение концентрации этанола в крови среди смертей, связанных с острым отравлением алкоголем и хроническим алкоголизмом. Journal of Forensic Sciences 48 (4): 874-9 · июль 2003 г.
  3. ^ Страница осведомленности об алкоголе
  4. ↑ Carleton College: Wellness Center: Blood Alcohol Concentration (BAC) Архивировано 14 сентября 2009 г. в Wayback Machine
  5. ^ Фейга В, Scaal S, Hornyak М, Ганна Н, Риман D (январь 2007 г.). «Электроэнцефалографическая спектральная мощность сна после отмены алкоголя у пациентов с алкогольной зависимостью». Алкоголь. Clin. Exp. Res . 31 (1): 19–27. DOI : 10.1111 / j.1530-0277.2006.00260.x . PMID 17207097 . 
  6. ^ «Правила разумного употребления алкоголя» (PDF) . Алкоголь в умеренных количествах . 2018.
  7. ^ "Уровни употребления алкоголя определены" . Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма . 14 сентября 2011 г.
  8. ^ а б Седербаум, AI (2012). «Алкогольный обмен» . Клиники болезней печени . 16 (4): 667–685. DOI : 10.1016 / j.cld.2012.08.002 . PMC 3484320 . PMID 23101976 .  
  9. ^ Гибридизация эффектов, как описано в Эффектах алкоголя, архиве 5 мая 2007 г., в Wayback Machine от Технологического института Вирджинии и Федеральных авиационных правил (CFR) 91.17: Алкоголь и полеты (размещено на FlightPhysical.com )
  10. Перейти ↑ Grand Rapids Effects Revisited: Accidents, Alcohol and Risk , H.-P. Крюгер, Й. Казенвадель и М. Фоллрат, Центр дорожных наук, Вюрцбургский университет, Рентгенринг 11, D-97070 Вюрцбург, Германия
  11. ^ Отчет NTSB (США) об эффекте Гранд-Рапидс
  12. ^ Документы Роберта Ф. Боркенштейна, 1928–2002 , Индиана U. Роль пилота-водителя в дорожно-транспортных происшествиях (ссылка Researchgate)
  13. ^ Mostile G, Янкович J (2010). «Алкоголь при эссенциальном треморе и других двигательных расстройствах». Расстройства движения . 25 (14): 2274–2284. DOI : 10.1002 / mds.23240 . PMID 20721919 . 
  14. ^ Andréasson, S .; Аллебек, П. (28 февраля - 6 марта 2005 г.). «[Алкоголь как лекарство бесполезен. Согласно обзору современных знаний, больше рисков, чем пользы]». Lakartidningen . 102 (9): 632–7. PMID 15804034 . 
  15. ↑ Grattan KE, Vogel-Sprott M (февраль 2001 г.). «Сохранение намеренного контроля над поведением под алкоголем». Алкоголь. Clin. Exp. Res . 25 (2): 192–7. DOI : 10.1111 / j.1530-0277.2001.tb02198.x . PMID 11236832 . 
  16. ^ Грант Н.К., Макдональд Т.К. (2005). «Может ли алкоголь привести к торможению или растормаживанию? Применение алкогольной близорукости к экспериментам на животных» . Алкоголь Алкоголь . 40 (5): 373–8. DOI : 10,1093 / alcalc / agh177 . PMID 15996970 . 
  17. ^ «Социальные и культурные аспекты питья - химия культуры и последствия» .
  18. ^ Московиц Н, R Хендерсон, ежедневная J (1979). «Эффект Мелланби у умеренно и много пьющих» (PDF) . Международная конференция по алкоголю, наркотикам и безопасности дорожного движения : 184–189.
  19. ^ Голландия, MG; Фернер, RE (2017). «Систематический обзор доказательств острой толерантности к алкоголю -« эффект Мелланби » » (PDF) . Клиническая токсикология . 55 (6): 545–556. DOI : 10.1080 / 15563650.2017.1296576 . ISSN 1556-9519 . PMID 28277803 .   
  20. ^ "Что такое безопасный уровень питья?" . cohol.org . 15 марта 2019 . Дата обращения 5 апреля 2019 .
  21. ^ «Рекомендации по употреблению алкоголя» . Канадский центр употребления психоактивных веществ и наркозависимости .
  22. ^ Edenberg HJ, McClintick JN (2018). «Алкогольдегидрогеназы, альдегиддегидрогеназы и расстройства, связанные с употреблением алкоголя: критический обзор» . Алкоголь. Clin. Exp. Res . 42 (12): 2281–2297. DOI : 10.1111 / acer.13904 . PMC 6286250 . PMID 30320893 .  
  23. ^ Чен, Хуэй-Цзюй; Тиан, Н; Эденберг, HJ (2005). «Природные гаплотипы в регуляторных последовательностях влияют на экспрессию гена алкогольдегидрогеназы 1C (ADH1C) человека». Мутация человека . 25 (2): 150–155. DOI : 10.1002 / humu.20127 . PMID 15643610 . 
  24. ^ Томассон, HR; Борода, JD; Ли, Т.К. (1995). «Полиморфизм гена ADH2 является определяющим фактором фармакокинетики алкоголя». Алкоголизм, клинические и экспериментальные исследования . 19 (6): 1494–1499. DOI : 10.1111 / j.1530-0277.1995.tb01013.x . PMID 8749816 . 
  25. ^ Эномото, N; Такасе, S; Ясухара, М; Такада, А (1991). «Метаболизм ацетальдегида в различных генотипах альдегиддегидрогеназы-2». Алкоголизм, клинические и экспериментальные исследования . 15 (1): 141–144. DOI : 10.1111 / j.1530-0277.1991.tb00532.x . PMID 2024727 . 
  26. ^ Пэн, Q; Гизер, ИК; Либигер, О; Бизон, C; Wilhelmsen, KC; Шорк, штат Нью-Джерси; Элерс, CL (2014). «Ассоциация и анализ происхождения вариантов последовательностей в ADH и ALDH с использованием связанных с алкоголем фенотипов в образце сообщества коренных американцев» . Американский журнал медицинской генетики, часть B: нейропсихиатрическая генетика . 165 (8): 673–683. DOI : 10.1002 / ajmg.b.32272 . PMC 4364382 . PMID 25270064 .  
  27. ^ Dodge NC, Jacobson JL, Jacobson SW (2014). «Защитные эффекты аллеля алкогольдегидрогеназы-ADH1B * 3 на проблемы внимания и поведения у подростков, подвергшихся воздействию алкоголя во время беременности» . Neurotoxicol Teratol . 41 : 43–50. DOI : 10.1016 / j.ntt.2013.11.003 . PMC 3943945 . PMID 24263126 .  
  28. ^ Энн Ист Супер Санита. 2006; 42 (1): 8–16.
  29. ^ Крэбб DW (2004). «Обзор роли алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы и их вариантов в генезе алкогольной патологии» . Труды Общества питания . 63 : 49–63. DOI : 10,1079 / PNS2003327 . PMID 15099407 . 
  30. ^ Вольф PH (1972). «Этнические различия в алкогольной чувствительности». Наука . 175 : 449–450. DOI : 10.1126 / science.175.4020.449 .
  31. ^ а б Такао А (1998). «Корреляция между алкогольной астмой и генотипом ацетальдегиддегидрогеназы-2 ☆☆☆ ★». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 101 : 576–580. DOI : 10.1016 / s0091-6749 (98) 70162-9 . PMID 9600491 . 
  32. ^ Koppaka В (2012). «Ингибиторы альдегиддегидрогеназы: всесторонний обзор фармакологии, механизма действия, субстратной специфичности и клинического применения» . Фармакологические обзоры . 64 : 520–539. DOI : 10,1124 / pr.111.005538 . PMC 3400832 . PMID 22544865 .  
  33. ^ a b c Адамс К.Э., Ранс Т.С. (2013). «Побочные реакции на алкоголь и алкогольные напитки». Анна. Allergy Asthma Immunol . 111 (6): 439–445. DOI : 10.1016 / j.anai.2013.09.016 . PMID 24267355 . 
  34. ^ a b c Макгрегор С., Линд ПА, Бухольц К.К., Ханселл Н.К., Мэдден П.А., Рихтер М.М., Монтгомери Г.В., Мартин Н.Г., Хит А.С., Уитфилд Дж. Б. (2009). «Связь вариации гена ADH и ALDH2 с реакциями на алкоголь, потреблением и зависимостью: комплексный анализ» . Гм. Мол. Genet . 18 (3): 580–593. DOI : 10,1093 / HMG / ddn372 . PMC 2722191 . PMID 18996923 .  
  35. ^ Goedde HW, Агаруол DP, Fritze G, Мейер-Tackmann D, Singh S, G Бекмана, Бхатья К, Чен LZ, Фан Б, Лискер R (1992). «Распределение генотипов ADH2 и ALDH2 в разных популяциях». Hum Genet . 88 (3): 344–346. DOI : 10.1007 / bf00197271 . PMID 1733836 . 
  36. ^ Linneberg A, Fenger RV, Husemoen LL, Vidal C, L Вискаино, Гонсалес-Quintela A (2010). «Сенсибилизация иммуноглобулином Е к детерминантам перекрестно реактивных углеводов: эпидемиологическое исследование клинической значимости и роли потребления алкоголя». Int. Arch. Allergy Immunol . 153 (1): 86–94. DOI : 10.1159 / 000301583 . PMID 20357489 . 
  37. ^ Хуанг Q, He X, Ma C, и др. (2000). «Модели фармакофоров / рецепторов для подтипов GABA A / BzR (α1β3γ2, α5β3γ2 и α6β3γ2) с использованием подхода комплексного картирования лигандов». J. Med. Chem . 43 (1): 71–95. DOI : 10.1021 / jm990341r . PMID 10633039 . 
  38. ^ Платт Д.М., Дагган А., Спилман Р.Д. и др. (2005). «Вклад подтипов рецепторов α1GABA A и α5GABA A в дискриминационные стимулирующие эффекты этанола у беличьих обезьян». J. Pharmacol. Exp. Ther . 313 (2): 658–667. DOI : 10,1124 / jpet.104.080275 . PMID 15650112 . 
  39. ^ Дюк А.Н., Платт Д.М., Кук Дж. М. и др. (2006). «Повышенное потребление гранул сахарозы, вызванное препаратами бензодиазепинового типа у беличьих обезьян: роль подтипов рецепторов ГАМК A ». Психофармакология . 187 (3): 321–330. DOI : 10.1007 / s00213-006-0431-2 . PMID 16783540 . 
  40. ^ Валлнер M, Гончар HJ, Olsen RW (2006). «Действие алкоголя в низких дозах на рецепторы α4β3δ ГАМК А отменяется поведенческим антагонистом алкоголя Ro15-4513» . Proc Natl Acad Sci USA . 103 (22): 8540–8545. Bibcode : 2006PNAS..103.8540W . DOI : 10.1073 / pnas.0600194103 . PMC 1482527 . PMID 16698930 .  
  41. ^ Мехта AK, Ticku MK (1988). «Усиление этанолом ГАМКергической передачи в культивируемых нейронах спинного мозга включает в себя хлоридные каналы, управляемые гамма-аминомасляной кислотой» . J. Pharmacol. Exp. Ther . 246 (2): 558–564. PMID 2457076 . 
  42. Перейти ↑ Becker HC, Anton RF (1989). «Обратный агонист бензодиазепиновых рецепторов RO15-4513 усугубляет, но не преципитирует отмену этанола у мышей». Pharmacol Biochem Behav . 32 (1): 163–167. DOI : 10.1016 / 0091-3057 (89) 90227-X . PMID 2543989 . 
  43. ^ Hanchar HJ, Chutsrinopkun P, Meera P, et al. (2006). «Этанол эффективно и конкурентно ингибирует связывание антагониста алкоголя Ro15-4513 с α4 / 6β3δ ГАМК A » . Proc Natl Acad Sci USA . 103 (22): 8546–8551. Bibcode : 2006PNAS..103.8546H . DOI : 10.1073 / pnas.0509903103 . PMC 1482528 . PMID 16581914 .  
  44. ^ Симидзу, А. Мацубара, К. Уэзоно, Т. Кимура, К. Шионо, Х. «Уменьшение высвобождения глутамата в дорсальном гиппокампе значительно коррелирует с дефицитом пространственной памяти, производимым бензодиазепинами и этанолом». Неврология. П 701-706
  45. ^ Петракис И.Л., Лимончелли Д., Георгиева Р. и др. (2004). «Измененный ответ антагониста рецептора глутамата NMDA у людей с семейной уязвимостью к алкоголизму» . Am J Psychiatry . 161 (10): 1776–1782. DOI : 10,1176 / appi.ajp.161.10.1776 . PMID 15465973 . 
  46. Перейти ↑ Nutt DJ (2006). «Алкогольные альтернативы - цель психофармакологии?». J. Psychopharmacol. (Оксфорд) . 20 (3): 318–320. DOI : 10.1177 / 0269881106063042 . PMID 16574703 . 
  47. ^ Цян M, Denny AD, Ticku MK (2007). «Хроническое прерывистое лечение этанолом избирательно изменяет поверхностную экспрессию субъединицы рецептора N-метил-D-аспартата в культивируемых корковых нейронах» . Mol Pharmacol . 72 (1): 95–102. DOI : 10,1124 / mol.106.033043 . PMID 17440117 . 
  48. Перейти ↑ Dodd PR, Buckley ST, Eckert AL, Foley PF, Innes DJ (2006). «Гены и экспрессия генов в мозгу человека-алкоголика». Ann NY Acad Sci . 1074 (1): 104–115. Bibcode : 2006NYASA1074..104D . DOI : 10.1196 / annals.1369.010 . PMID 17105908 . 
  49. ^ Клейн G, Gardiwal А, Шефер А, панорамирование В, Breitmeier D (2007). «Влияние этанола на блокировку сердечных одиночных натриевых каналов». Forensic Sci Int . 171 (2–3): 131–135. DOI : 10.1016 / j.forsciint.2006.10.012 . PMID 17129694 . 
  50. ^ Шираиши M, Харрис Р. (2004). «Влияние спиртов и анестетиков на рекомбинантные потенциалзависимые Na + каналы» . J. Pharmacol. Exp. Ther . 309 (3): 987–994. DOI : 10,1124 / jpet.103.064063 . PMID 14978193 . 
  51. Перейти ↑ Forrest MD (2015). «Моделирование действия алкоголя на детальной модели нейрона Пуркинье и более простой суррогатной модели, которая работает в> 400 раз быстрее» . BMC Neuroscience . 16 (27): 27. DOI : 10,1186 / s12868-015-0162-6 . PMC 4417229 . PMID 25928094 .  
  52. ^ Форрест, Майкл (апрель 2015 г.). «Неврология, почему мы падаем в пьяном виде» . Наука 2.0 . Проверено 24 июня 2015 года .
  53. ^ Фарбер, NB; Хейнкель, С; Дриббен, WH; Неммерс, Б; Цзян, X (2004). «В ЦНС взрослых этанол скорее предотвращает, чем вызывает нейротоксичность, вызванную антагонистами NMDA». Исследование мозга . 1028 (1): 66–74. DOI : 10.1016 / j.brainres.2004.08.065 . PMID 15518643 . 
  54. Перейти ↑ Stone BM (1980). «Сон и низкие дозы алкоголя». Электроэнцефалогер Клин Нейрофизиол . 48 (6): 706–709. DOI : 10.1016 / 0013-4694 (80) 90427-7 . PMID 6155259 . 
  55. ^ Schuckit MA (1994). «Низкий уровень реакции на алкоголь как показатель будущего алкоголизма». Am J Psychiatry . 151 (2): 184–189. DOI : 10,1176 / ajp.151.2.184 . PMID 8296886 . 
  56. ^ Roehrs Т, Пэпинео К, Розенталь л, Рот Т (1999). «Этанол как снотворное при бессоннице: самостоятельное введение и влияние на сон и настроение» . Нейропсихофармакология . 20 (3): 279–286. DOI : 10.1016 / S0893-133X (98) 00068-2 . PMID 10063488 . 
  57. ^ [1] , почему у меня кружится голова, когда я пьян? Рэйчел Нувер, 8 февраля 2011 г., Scienceline.
  58. ^ Kovář Дж, Zemánková К (2015). «Умеренное употребление алкоголя и триглицеридемия». Physiol Res . 64 Приложение 3: S371 – S375. PMID 26680670 . 
  59. ^ Макфэдден CB, Brensinger CM, Berlin JA, Townsend RR (2005). «Систематический обзор влияния ежедневного приема алкоголя на артериальное давление» . Am J Hypertens . 18 (2 Pt 1): 276–286. DOI : 10.1016 / j.amjhyper.2004.07.020 . PMID 15752957 . 
  60. ^ Тасним, S; Тан, C; Райт, Дж. М. (1 сентября 2017 г.). «Влияние алкоголя на артериальное давление» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (9): CD012787. DOI : 10.1002 / 14651858.CD012787 . PMC 6483609 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Глобальный доклад о состоянии Alcohol 2004 по Всемирной организации здравоохранения .
  • Хеберлейн, Ульрике; Вольф, Фред В .; Ротенфлу, Адриан; Guarnieri, Douglas J. (8 января 2004 г.). «Молекулярно-генетический анализ интоксикации этанолом у Drosophila Melanogaster ». Интегративная и сравнительная биология . 44 (4): 269–74. CiteSeerX  10.1.1.536.262 . DOI : 10.1093 / ICB / 44.4.269 . PMID  21676709 .