Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Вирус Sindbis ( SINV ) является членом семейства Togaviridae , относящегося к роду Alphavirus . Впервые вирус был выделен в 1952 году в Каире , Египет . [2] Вирус передается комарами ( Culex spp.). SINV вызывает у людей лихорадку синдбис, симптомы которой включают артралгию , сыпь и недомогание . Лихорадка Синдбис наиболее распространена в Южной Африке , Восточной Африке , Египте , Палестине , Филиппинах.и части Австралии .

Это арбовирусное , а это означает , что ар thropod - б RNE и поддерживаются в природе передачи между позвоночными (птицами) хостами и беспозвоночными (противомоскитным) векторами. Люди заражаются вирусом Синдбис при укусе инфицированного комара. SINV была связана с болезнью Pogosta в Финляндии , [3] болезнь Ockelbo в Швеции и карельской лихорадки в России.

Физиология вируса [ править ]

Структура, геном и репликация Вирусы Синдбис представляют собой частицы в оболочке с икосаэдрическим капсидом . Его геном представляет собой положительную одноцепочечную РНК длиной около 11,7 килобайт. Он имеет 5'-кепку и 3'-полиаденилированный хвост, поэтому служит непосредственно в качестве информационной РНК ( мРНК ) в клетке-хозяине. Геном кодирует четыре неструктурных белка на 5'-конце и капсид и два белка оболочки на 3'-конце. Это характерно для всех тогавирусов . Репликация является цитоплазматическим и быстрым. Геномная РНК частично транслируетсяна 5'-конце для производства неструктурных белков, которые затем участвуют в репликации генома и производстве новой геномной РНК и более короткой субгеномной цепи РНК. Эта субгеномная цепь транслируется в структурные белки. Вирусы собираются на поверхности клеток-хозяев и приобретают свою оболочку через почкование .

Было обнаружено, что некодирующий элемент РНК является важным для репликации генома вируса Синдбис. [4]

Рекомбинация была продемонстрирована между РНК вируса Синдбис. [5] [6] Механизм рекомбинации, по-видимому, заключается в переключении матрицы (выбор копии) во время репликации РНК. [5] [6]

Передача, симптомы и диагностика [ править ]

Профилактика и лечение [ править ]

См. Также [ править ]

  • Альфавирусная инфекция

Ссылки [ править ]

  • Микробиология
  • CDC: болезнь Погоста и вирус Синдбис
  • Вирус Синдбис —ICTVdB — Универсальная база данных вирусов, версия 4.
  1. ^ Цао, S .; Чжан, В. (2013). «Характеристика промежуточного соединения ранней стадии слияния вируса Синдбис с использованием криоэлектронной микроскопии» . Труды Национальной академии наук . 110 (33): 13362–13367. Bibcode : 2013PNAS..11013362C . DOI : 10.1073 / pnas.1301911110 . PMC  3746934 . PMID  23898184 .
  2. ^ Ling J, Smura T, Lundström JO, Pettersson JH, Sironen T, Vapalahti O, Lundkvist Å, Hesson JC (30 июля 2019 г.). «Внедрение и распространение вируса Синдбис из Центральной Африки в Европу» . J Virol . 93 (16): e00620-19. DOI : 10,1128 / JVI.00620-19 . PMC 6675900 . PMID 31142666 .  
  3. ^ Куркела С., Манни Т., Вахери А., Вапалахти О. Возбудитель болезни Погоста выделен из крови и поражений кожи , Emerg Infect Dis [сериал в Интернете]. Опубликовано в мае 2004 г. (дата обращения 16.10.2007)
  4. ^ Фролов, Я; Харди Р; Райс CM (2001). «Цис-действующие элементы РНК на 5'-конце РНК генома вируса Синдбис регулируют синтез минус- и плюсовой РНК» . РНК . 7 (11): 1638–1651. DOI : 10.1017 / S135583820101010X . PMC 1370205 . PMID 11720292 .  
  5. ^ а б Лай ММ. Рекомбинация РНК в вирусах животных и растений. Microbiol Rev.1992 Mar; 56 (1): 61-79. PMID: 1579113; PMCID: PMC372854
  6. ^ a b Вайс Б.Г., Шлезингер С. Рекомбинация между РНК вируса Синдбис. J Virol. 1991 август; 65 (8): 4017-25. DOI: 10.1128 / JVI.65.8.4017-4025.1991. PMID: 2072444; PMCID: PMC248832

Внешние ссылки [ править ]

  • Ресурс базы данных и анализа вирусных патогенов (ViPR): Togaviridae