Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен с гормона щитовидной железы )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Thyroid-stimulating hormoneThyrotropin-releasing hormoneHypothalamusAnterior pituitary glandNegative feedbackThyroid glandThyroid hormonesCatecholamineMetabolism
В тироидной системе гормоны Т 3 и Т 4 . [1]

Гормоны щитовидной железы - это два гормона, которые вырабатываются и выделяются щитовидной железой , а именно трийодтиронин ( Т 3 ) и тироксин ( Т 4 ). Это гормоны на основе тирозина , которые в первую очередь отвечают за регуляцию метаболизма . Т 3 и Т 4 частично состоят из йода . Дефицит йода приводит к снижению выработки Т 3 и Т 4 , увеличивает ткань щитовидной железы и вызывает заболевание, известное как простой зоб.. Основной формой гормона щитовидной железы в крови является тироксин (Т 4 ), который имеет более длительный период полураспада, чем Т 3 . [2] У людей соотношение Т 4 к Т 3, попадающих в кровь, составляет примерно 14: 1. [3] Т 4 превращается в активный Т 3 (в три-четыре раза более мощный, чем Т 4 ) внутри клеток под действием дейодиназ (5'-йодиназы). Далее они обрабатываются декарбоксилированием и дейодированием с образованием йодтиронамина ( T 1 a ) и тиронамина (Т 0 а ). Все три изоформов deiodinases являются селеном отработанных ферментов, таким образом , диетический селен имеет важное значения для T 3 производства.

Эдвард Кэлвин Кендалл был ответственным за выделение тироксина в 1915 году. [4] В 2018 году левотироксин , производимая форма тироксина, был вторым по частоте  рецептов лекарством в Соединенных Штатах: более 105 миллионов рецептов. [5] [6] Левотироксин включен в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [7]

Функция [ править ]

Гормоны щитовидной железы действуют почти на каждую клетку тела. Он увеличивает базальную скорость метаболизма , влияет на синтез белка , помогает регулировать рост длинных костей (синергия с гормоном роста ) и созревание нервной системы, а также увеличивает чувствительность организма к катехоламинам (например, адреналину ) за счет вседозволенности . Гормоны щитовидной железы необходимы для правильного развития и дифференциации всех клеток человеческого тела. Эти гормоны также регулируют метаболизм белков , жиров и углеводов , влияя на то, как клетки человекаиспользовать энергетические соединения. Также они стимулируют метаболизм витаминов. На синтез гормонов щитовидной железы влияют многочисленные физиологические и патологические раздражители.

Гормон щитовидной железы вызывает тепловыделение у людей. Однако тиронамины действуют посредством неизвестного механизма подавления нейрональной активности; это играет важную роль в спячку циклов млекопитающих и линьки поведение птиц . Одним из последствий приема тиронаминов является резкое падение температуры тела .

Медицинское использование [ править ]

И Т 3, и Т 4 используются для лечения дефицита гормонов щитовидной железы ( гипотиреоза ). Оба они хорошо всасываются в желудке, поэтому их можно принимать внутрь. Левотироксин - это фармацевтическое название производимой версии Т 4 , который метаболизируется медленнее, чем Т 3, и, следовательно, обычно требуется только один раз в день. Натуральные высушенные гормоны щитовидной железы получают из щитовидной железы свиней и представляют собой «естественное» средство для лечения гипотиреоза, содержащее 20% Т 3 и следовые количества Т 2 , Т 1 и кальцитонина . Также доступны синтетические комбинации T3 / Т 4 в различных соотношениях (например, лиотрикс ) и препараты чистого Т 3 (МНН: лиотиронин ). Левотироксин натрия обычно является первым опробованным курсом лечения. Некоторые пациенты чувствуют, что им лучше от обезвоженных гормонов щитовидной железы; однако это основано на неофициальных данных, и клинические испытания не показали каких-либо преимуществ по сравнению с биосинтетическими формами. [8] Таблетки для щитовидной железы, как сообщается, обладают различными эффектами, которые можно объяснить разницей в торсионных углах, окружающих реактивный центр молекулы. [9]

Тиронамины пока не используются в медицине, хотя их использование было предложено для контролируемой индукции гипотермии , которая заставляет мозг вступать в защитный цикл, полезный для предотвращения повреждений во время ишемического шока .

Синтетический тироксин был впервые успешно произведен Чарльзом Робертом Харингтоном и Джорджем Баргером в 1926 году.

Составы [ править ]

Структура ( S ) -тироксина (Т 4 ).
( S ) -трийодтиронин (Т 3 , также называемый лиотиронином ).

Большинство людей лечат левотироксином или аналогичным синтетическим гормоном щитовидной железы. [10] [11] [12] Различные полиморфы соединения имеют разную растворимость и активность. [13] Кроме того, все еще доступны натуральные добавки гормонов щитовидной железы из сушеных щитовидной железы животных. [12] [14] [15] Левотироксин содержит только Т 4 и поэтому в значительной степени неэффективен для пациентов, неспособных преобразовать Т 4 в Т 3 . [16] Эти пациенты могут выбрать естественный гормон щитовидной железы, поскольку он содержит смесь Т 4 и Т 3 , [12][17] [18] [19] [20] или в качестве альтернативы дополнитьлечениесинтетическим Т 3 . [21] В этих случаях предпочтение отдается синтетическому лиотиронину из-за потенциальной разницы между натуральными продуктами щитовидной железы. Некоторые исследования показывают, что смешанная терапия полезна для всех пациентов, но добавление лиотиронина вызывает дополнительные побочные эффекты, и лечение следует оценивать индивидуально. [22] Некоторые бренды натуральных гормонов щитовидной железы одобрены FDA, а некоторые нет. [23] [24] [25] Гормоны щитовидной железы обычно хорошо переносятся. [11] Гормоны щитовидной железы обычно не опасны для беременных или кормящих матерей, но их следует назначать под наблюдением врача. Фактически, если женщину с гипотиреозом не лечить, ее ребенок подвергается более высокому риску врожденных дефектов. Во время беременности женщине с пониженной функцией щитовидной железы также необходимо увеличить дозу гормона щитовидной железы. [11] Единственным исключением является то, что гормоны щитовидной железы могут усугублять сердечные заболевания, особенно у пожилых пациентов; поэтому врачи могут назначать этим пациентам более низкую дозу и повышать ее, чтобы избежать риска сердечного приступа. [12]

Производство [ править ]

Центральный [ править ]

Синтез гормонов щитовидной железы, наблюдаемый на отдельной фолликулярной клетке щитовидной железы : [26] [ необходима страница ]
- Тироглобулин синтезируется в грубом эндоплазматическом ретикулуме и следует секреторному пути, чтобы проникнуть в коллоид в просвет фолликула щитовидной железы путем экзоцитоза .
- Между тем, симпортер йодида натрия (Na / I) активно закачивает йодид (I - ) в клетку, которая ранее пересекала эндотелий по в значительной степени неизвестным механизмам.
- Этот йодид попадает в просвет фолликулов из цитоплазмы с помощью переносчика пендрина якобы пассивным образом.
- В коллоиде йодид (I - ) окисляется до йода (I 0 ) ферментом, называемым пероксидазой щитовидной железы .
- Йод (I 0 ) очень реакционноспособен и йодирует тиреоглобулин по тирозильным остаткам в его белковой цепи (в общей сложности содержит примерно 120 тирозильных остатков).
- При конъюгации соседние тирозильные остатки соединяются вместе.
- Тироглобулин повторно попадает в фолликулярную клетку путем эндоцитоза .
-Протеолиза различными протеазами высвобождает тироксина и трийодтиронина молекул
- истечение тироксина и трийодтиронина из фолликулярных клеток, которые , как представляется, в значительной степени через монокарбоксилата транспортер (MCT) 8 и 10 , [27] [28] и вступления в крови.

Гормоны щитовидной железы (T 4 и T 3 ) получают с помощью фолликулярных клеток в щитовидной железе и регулируются TSH сделаны thyrotropes из передней доли гипофиза железы. Эффекты Т 4 in vivo опосредуются через Т 3 (Т 4 превращается в Т 3 в тканях-мишенях). Т 3 в 3-5 раз активнее, чем Т 4 .

Тироксин (3,5,3 ', 5'-тетрайодтиронин) вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы. Он продуцируется в виде тиреоглобулина- предшественника (это не то же самое, что тироксин-связывающий глобулин (TBG)), который расщепляется ферментами с образованием активного Т 4 .

Шаги в этом процессе следующие: [26]

  1. Симпортер Na + / I - транспортирует два иона натрия через базальную мембрану фолликулярных клеток вместе с иодид-ионом. Это вторичный активный переносчик, который использует градиент концентрации Na + для перемещения I - против его градиента концентрации.
  2. I - перемещается через апикальную мембрану в коллоид фолликула пендрином .
  3. Тиропероксидаза окисляет два I - с образованием I 2 . Йодид нереактивен, и для следующего шага требуется только более реактивный йод.
  4. Тиропероксидаза йодирует тирозильные остатки тиреоглобулина в коллоиде. Тироглобулин синтезируется в ER фолликулярной клетки и секретируется в коллоид.
  5. Йодированный тироглобулин связывает мегалин для эндоцитоза обратно в клетку.
  6. Тиреотропный гормон (ТТГ), выделяемый передней долей гипофиза (также известный как аденогипофиз), связывает рецептор ТТГ ( рецептор, связанный с белком G s ) на базолатеральной мембране клетки и стимулирует эндоцитоз коллоида.
  7. Эндоцитозированные везикулы сливаются с лизосомами фолликулярной клетки. Лизосомальные ферменты отщепляют Т 4 от йодированного тиреоглобулина.
  8. Гормоны щитовидной железы по неизвестному механизму проникают через мембрану фолликулярных клеток в направлении кровеносных сосудов. [26] В учебниках утверждается, что диффузия является основным средством транспорта, [29] но недавние исследования показывают, что транспортеры монокарбоксилата (MCT) 8 и 10 играют важную роль в оттоке гормонов щитовидной железы из клеток щитовидной железы. [27] [28]

Тиреоглобулин (ТГ) представляет собой димерный белок 660 кДа , продуцируемый фолликулярными клетками щитовидной железы и полностью используемый внутри щитовидной железы. [30] Тироксин образуется путем присоединения атомов йода к кольцевым структурам остатков тирозина этого белка ; тироксин (T 4 ) содержит четыре атома йода, в то время как трийодтиронин (T 3 ), в остальном идентичный T 4 , имеет на один атом йода меньше на молекулу. Белок тиреоглобулина составляет примерно половину протеина щитовидной железы. [ необходима цитата ] Каждая молекула тиреоглобулина содержит приблизительно 100–120остатки тирозина , небольшое количество которых (<20) подвержено йодированию, катализируемому тиреопероксидазой . [31] Тот же самый фермент затем катализирует «связывание» одного модифицированного тирозина с другим посредством реакции, опосредованной свободными радикалами, и когда эти йодированные бициклические молекулы высвобождаются в результате гидролиза белка, в результате возникают Т 3 и Т 4 . [ необходима цитата ] Следовательно, каждая молекула белка тиреоглобулина в конечном итоге дает очень небольшое количество гормона щитовидной железы (экспериментально наблюдаемое порядка 5-6 молекул Т 4 или Т 3 на исходную молекулу тиреоглобулина). [31]

Более конкретно, одноатомная анионная форма йода, йодид (I - ), активно всасывается из кровотока в результате процесса, называемого улавливанием йодида . [32] В этом процессе натрий совместно с йодидом транспортируется с базолатеральной стороны мембраны в клетку [ требуется уточнение ], а затем концентрируется в фолликулах щитовидной железы примерно в 30 раз по сравнению с его концентрацией в крови. [ необходима цитата ] Затем, в первой реакции, катализируемой ферментом тиреопероксидазой , тирозиномостатки в белке тиреоглобулин йодированы на своих фенольных кольцах в одном или обоих положениях орто к фенольной гидроксильной группе , давая монойодтирозин (MIT) и дииодтирозин (DIT), соответственно. Это вводит 1-2 атома элемента йода , ковалентно связанного, на остаток тирозина. [ необходима цитата ] Дальнейшее соединение вместе двух полностью йодированных остатков тирозина, также катализируемое тиреопероксидазой, дает пептидный (все еще связанный с пептидом) предшественник тироксина, а соединение одной молекулы MIT и одной молекулы DIT дает сопоставимый предшественниктрийодтиронин : [ необходима ссылка ]

  • пептидный MIT + пептидный DIT → пептидный трийодтиронин (в конечном итоге высвобождается как трийодтиронин, Т 3 )
  • 2 пептидных DIT → пептидный тироксин (в конечном итоге высвобождается в виде тироксина, Т 4 )

(Связывание DIT с MIT в обратном порядке дает вещество rT 3 , которое является биологически неактивным. [ Релевантно? ] [ Необходима ссылка ] ) Гидролиз (расщепление на отдельные аминокислоты) модифицированного белка протеазами затем высвобождает T 3 и T 4 , а также несвязанные производные тирозина MIT и DIT. [ необходима цитата ] Гормоны Т 4 и Т 3 являются биологически активными агентами, центральными для регуляции метаболизма. [ необходима цитата ]

Периферийное [ править ]

Считается, что тироксин является прогормоном и резервуаром для наиболее активного и основного гормона щитовидной железы Т 3 . [33] Т 4 превращается в тканях йодтирониндейодиназой по мере необходимости . [34] Дефицит дейодиназы может имитировать гипотиреоз из-за дефицита йода. [35] Т 3 более активен, чем Т 4 , [36] хотя присутствует в меньшем количестве, чем Т 4 .

Начало производства у плода [ править ]

Тиротропин-рилизинг гормон (TRH) высвобождается из гипоталамуса к 6-8 неделям, а секреция тиреотропного гормона (TSH) из гипофиза плода очевидна к 12 неделям гестации , а продукция тироксина (T 4 ) плодом достигает клинически значимого уровня. уровень в 18–20 недель. [37] Уровень трийодтиронина плода (Т 3 ) остается низким (менее 15 нг / дл) до 30 недель беременности и увеличивается до 50 нг / дл в срок. [37] Самодостаточность гормонов щитовидной железы у плода защищает плод, например, от аномалий развития мозга, вызванных гипотиреозом матери. [38]

Дефицит йода [ править ]

Если есть дефицит йода в пище , щитовидная железа не сможет вырабатывать гормоны щитовидной железы. Недостаток гормонов щитовидной железы приведет к снижению отрицательной обратной связи с гипофизом, что приведет к увеличению выработки тиреотропного гормона , что вызывает увеличение щитовидной железы (это заболевание называется эндемическим коллоидным зобом ; см. Зоб ). [39] Это увеличивает способность щитовидной железы улавливать больше йода, компенсируя дефицит йода и позволяя ей производить адекватное количество гормона щитовидной железы.

Обращение и транспорт [ править ]

Плазменный транспорт [ править ]

Большая часть гормона щитовидной железы, циркулирующего в крови , связана с транспортом белков , и лишь очень небольшая часть не связана и биологически активна. Следовательно, измерение концентраций свободных гормонов щитовидной железы важно для диагностики, а измерение общих уровней может ввести в заблуждение.

Гормон щитовидной железы в крови обычно распределяется следующим образом: [ необходима цитата ]

ТипПроцентов
связан с тироксин-связывающим глобулином (TBG)70%
связанный с транстиретином или «тироксин-связывающим преальбумином» (TTR или TBPA)10–15%
альбумин15–20%
несвязанный T 4 (fT 4 )0,03%
несвязанный T 3 (fT 3 )0,3%

Несмотря на свою липофильность, Т 3 и Т 4 проникают через клеточную мембрану посредством транспорта, опосредованного носителями, который является АТФ-зависимым. [40]

T 1 a и T 0 a заряжены положительно и не пересекают мембрану; Считается, что они действуют через связанный с амином рецептор TAAR1 (TAR1, TA1), рецептор, связанный с G-белком, расположенный в цитоплазме .

Другой важный диагностический инструмент - это измерение количества присутствующего тиреотропного гормона (ТТГ).

Мембранный транспорт [ править ]

Вопреки распространенному мнению, гормоны щитовидной железы не могут проходить через клеточные мембраны пассивным образом, как другие липофильные вещества. Йод в о- положении делает фенольную ОН-группу более кислой, что приводит к отрицательному заряду при физиологическом pH. Однако у людей было идентифицировано по крайней мере 10 различных активных, энергозависимых и генетически регулируемых переносчиков йодтиронина . Они гарантируют, что внутриклеточные уровни гормонов щитовидной железы выше, чем в плазме крови или межклеточной жидкости . [41]

Внутриклеточный транспорт [ править ]

О внутриклеточной кинетике гормонов щитовидной железы известно немного. Однако недавно было продемонстрировано, что кристаллин CRYM связывает 3,5,3'-трийодтиронин in vivo. [42]

Механизм действия [ править ]

Основная статья: Рецептор гормона щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы функционируют через хорошо изученный набор ядерных рецепторов , называемых рецепторами гормонов щитовидной железы . Эти рецепторы вместе с молекулами корепрессоров связывают участки ДНК, называемые элементами ответа на гормоны щитовидной железы (TRE), рядом с генами. Этот комплекс рецептор-корепрессор-ДНК может блокировать транскрипцию гена. Трийодтиронин (Т 3 ), который является активной формой тироксина (Т 4 ), продолжает связываться с рецепторами. Катализируемая дейодиназой реакция удаляет атом йода из 5'-положения внешнего ароматического кольца структуры тироксина (Т 4 ). [43] Когда трийодтиронин (T 3) связывает рецептор, он вызывает конформационное изменение рецептора, вытесняя корепрессор из комплекса. Это приводит к привлечению коактиваторов белков и РНК-полимеразы , активирующих транскрипцию гена. [44] Хотя эта общая функциональная модель имеет значительную экспериментальную поддержку, остается много открытых вопросов. [45]

Совсем недавно были получены генетические доказательства второго механизма действия гормона щитовидной железы с участием одного из тех же ядерных рецепторов, TRβ, быстро действующих в цитоплазме через PI3K . [46] [47] Этот механизм сохраняется у всех млекопитающих, но не у рыб и земноводных, и регулирует развитие мозга [46] и метаболизм взрослых. [47] Сам механизм аналогичен действию ядерного рецептора в ядре: в отсутствие гормона TRβ связывается с PI3K и подавляет его активность, но когда гормон связывает комплекс, он диссоциирует, активность PI3K увеличивается, и рецептор, связанный с гормоном, диффундирует. в ядро. [46]

Тироксин, йод и апоптоз [ править ]

Тироксин и йод стимулируют впечатляющий апоптоз клеток личиночных жабр, хвоста и плавников при метаморфозе земноводных и стимулируют эволюцию их нервной системы, превращая водного головастика-вегетарианца в наземную плотоядную лягушку. Фактически, лягушка-амфибия Xenopus laevis служит идеальной модельной системой для изучения механизмов апоптоза. [48] [49] [50] [51]

Эффекты трийодтиронина [ править ]

Эффекты трийодтиронина (Т 3 ), который является метаболически активной формой:

  • Увеличивает сердечный выброс
  • Увеличивает частоту сердечных сокращений
  • Увеличивает скорость вентиляции
  • Увеличивает базальную скорость метаболизма
  • Усиливает действие катехоламинов (т.е. увеличивает симпатическую активность)
  • Способствует развитию мозга
  • Утолщает эндометрий у женщин
  • Увеличивает катаболизм белков и углеводов [52]

Измерение [ править ]

Дополнительная информация: тесты функции щитовидной железы.

Трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) можно измерить как свободный Т3 и свободный Т4 , которые являются индикаторами их активности в организме. [53] Их также можно измерить как общий T3 и общий T4 , которые зависят от количества, связанного с тироксин-связывающим глобулином (TBG). [53] Связанным параметром является индекс свободного тироксина , который представляет собой общий Т4, умноженный на поглощение гормона щитовидной железы , что, в свою очередь, является мерой несвязанного ТБГ. [54] Кроме того, заболевания щитовидной железы можно обнаружить пренатально с помощью передовых методов визуализации и тестирования уровня гормонов плода.[55]

Связанные заболевания [ править ]

Как избыток, так и недостаток тироксина могут вызывать нарушения.

  • Гипертиреоз (например , болезнь Грейвса ) - это клинический синдром, вызванный избытком циркулирующего свободного тироксина, свободного трийодтиронина или того и другого. Это распространенное заболевание, которым страдают примерно 2% женщин и 0,2% мужчин. Тиреотоксикоз часто используется как синоним гипертиреоза, но между ними есть тонкие различия. Хотя тиреотоксикоз также относится к увеличению циркулирующих гормонов щитовидной железы, это может быть вызвано приемом таблеток тироксина или чрезмерно активной щитовидной железой, тогда как гипертиреоз относится исключительно к чрезмерно активной щитовидной железе.
  • Гипотиреоз (например , тиреоидит Хашимото ) - это случай дефицита тироксина, трийодтиронина или обоих.
  • Клиническая депрессия иногда может быть вызвана гипотиреозом. [56] Некоторые исследования [57] показали, что Т 3 находится в соединениях синапсов и регулирует количество и активность серотонина , норадреналина и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в головном мозге .
  • Выпадение волос иногда может быть связано с нарушением работы Т 3 и Т 4 . Может нарушиться нормальный цикл роста волос, что приведет к нарушению роста волос.

При преждевременных родах могут возникнуть нарушения нервного развития из-за нехватки материнских гормонов щитовидной железы в то время, когда их собственная щитовидная железа не может удовлетворить их послеродовые потребности. [58] Также при нормальной беременности адекватный уровень материнского гормона щитовидной железы жизненно важен для обеспечения доступности гормона щитовидной железы для плода и его развивающегося мозга. [59] Врожденный гипотиреоз встречается у каждого 1 из 1600–3400 новорожденных, при этом большинство из них рождается бессимптомно и у них развиваются связанные симптомы через несколько недель после рождения. [60]

Антитреоидные препараты [ править ]

Поглощение йода против градиента концентрации опосредуется натрий-йодным симпортером и связано с натрий-калиевой АТФазой . Перхлорат и тиоцианат - это препараты, которые на этом этапе могут конкурировать с йодом. Соединения , такие как goitrin , карбимазол , метимазол , пропилтиоурацил может уменьшить выработку гормонов щитовидной железы, препятствуя окисление йода. [61]

См. Также [ править ]

  • Зоб
  • Болезнь Грейвса – Базедова
  • Тиреоидит Хашимото
  • Гормон
  • Синдром полярного Т 3
  • Щитовидная железа
  • Гормон, стимулирующий щитовидную железу
  • Тиронамины , метаболиты гормонов щитовидной железы, которые действуют на амино-ассоциированный рецептор TAAR1 (TAR1)

Ссылки [ править ]

  1. ^ Ссылки, использованные в изображении, можно найти в статье изображения в Commons: Commons: File: Thyroid system.png # Ссылки .
  2. ^ Irizarry L (23 апреля 2014). «Токсичность гормонов щитовидной железы» . Medscape . WedMD LLC . Дата обращения 2 мая 2014 .
  3. ^ Pilo A, Iervasi G, Витек F, Ferdeghini M, Cazzuola F, Bianchi R (апрель 1990). «Тиреоидальная и периферическая продукция 3,5,3'-трийодтиронина у людей с помощью многокомпонентного анализа». Американский журнал физиологии . 258 (4 балла 1): E715 – E726. DOI : 10.1152 / ajpendo.1990.258.4.E715 . PMID 2333963 . 
  4. ^ "1926 Эдвард С. Кендалл" . Американское общество биохимии и молекулярной биологии . Проверено 4 июля 2011 .
  5. ^ «Топ 300 2021 года» . ClinCalc . Проверено 18 февраля 2021 года .
  6. ^ «Левотироксин - Статистика употребления наркотиков» . ClinCalc . Проверено 18 февраля 2021 года .
  7. ^ Всемирная организация здравоохранения (2019). Примерный перечень Всемирной организации здравоохранения основных лекарственных средств: список двадцать первых 2019 . Женева: Всемирная организация здравоохранения. ЛВП : 10665/325771 . WHO / MVP / EMP / IAU / 2019.06. Лицензия: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  8. ^ Grozinsky-Glasberg S, Fraser A, E Nahshoni, Вейцман A, Leibovici L (июль 2006). «Комбинированная терапия тироксином-трийодтиронином по сравнению с монотерапией тироксином при клиническом гипотиреозе: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 91 (7): 2592–2599. DOI : 10.1210 / jc.2006-0448 . PMID 16670166 . 
  9. ^ Schweizer U, Steegborn C (октябрь 2015). «Гормоны щитовидной железы - от упаковки кристаллов к активности и реактивности». Angewandte Chemie . 54 (44): 12856–12858. DOI : 10.1002 / anie.201506919 . PMID 26358899 . 
  10. ↑ Роберт Ллойд Сигал, врач-эндокринолог
  11. ^ a b c «Предпочтительный гормон щитовидной железы - левотироксин натрия (Synthroid, Levoxyl, Levothroid, Unithroid)» . MedicineNet.com . Проверено 27 марта 2009 года .
  12. ^ a b c d «Причины гипотиреоза, симптомы, диагноз, информация о лечении, подготовленная врачами» . MedicineNet.com . Проверено 27 марта 2009 года .
  13. ^ Mondal S, Mugesh G (сентябрь 2015). «Выявление структуры и характеристика различных полиморфов тироксина». Angewandte Chemie . 54 (37): 10833–10837. DOI : 10.1002 / anie.201505281 . PMID 26213168 . 
  14. ↑ Купер Д.С. (май 1989 г.). «Лечение гормонами щитовидной железы: новый взгляд на старую терапию». ДЖАМА . 261 (18): 2694–2695. DOI : 10,1001 / jama.1989.03420180118042 . PMID 2709547 . 
  15. ^ Клайд PW, Харари А.Е., Мохамед Шакир КМ (2004). «Синтетический тироксин против высушенной щитовидной железы -Reply (цитируется Cooper, DS, выше)». JAMA: Журнал Американской медицинской ассоциации . 291 (12): 1445. DOI : 10,1001 / jama.291.12.1445-б .
  16. ^ Wiersinga WM (2001). «Заместительная гормональная терапия щитовидной железы». Гормональные исследования . 56 (Дополнение 1): 74–81. DOI : 10.1159 / 000048140 . PMID 11786691 . S2CID 46756918 .  
  17. ^ «Последствия отказа от лечения щитовидной железы - последствия отказа от приема рецептурных препаратов для щитовидной железы» , последнее обращение 27 марта 2009 г.
  18. ^ "Armor Thyroid" , проверено 1 апреля 2009 г.
  19. ^ "Nature-Throid" , проверено 1 апреля 2009 г.
  20. ^ «Ухудшение нехватки щитовидной железы брони: что могут делать пациенты с щитовидной железой?» , Проверено 27 марта 2009 г.
  21. ^ Лиотиронин
  22. ^ Эскобар-Morreale HF, Botella-Carretero СО, Morreale де Эскобар G (январь 2015). «Лечение гипотиреоза левотироксином или комбинацией левотироксина плюс L-трийодтиронин». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм . 29 (1): 57–75. DOI : 10.1016 / j.beem.2014.10.004 . hdl : 10261/124621 . PMID 25617173 . 
  23. ^ «Щитовидная информация» архивации 2012-02-27 в Wayback Machine , Проверено 2009-03-27
  24. ^ Eliason BC, Doenier JA, Nuhlicek DN (март 1994). «Высушенная щитовидная железа в пищевой добавке». Журнал семейной практики . 38 (3): 287–288. PMID 8126411 . 
  25. ^ "Nature-Throid" , проверено 1 апреля 2009 г.
  26. ^ a b c Глава 49, «Синтез гормонов щитовидной железы» в: Walter F. Boron; Эмиль Л. Боулпаэп (2012). Медицинская физиология (2-е изд.). Эльзевир / Сондерс. ISBN 9781437717532.[ требуется страница ]
  27. ^ a b Friesema EC, Jansen J, Jachtenberg JW, Visser WE, Kester MH, Visser TJ (июнь 2008 г.). «Эффективное клеточное поглощение и отток гормона щитовидной железы человеческим транспортером монокарбоксилата 10» . Молекулярная эндокринология . 22 (6): 1357–1369. DOI : 10.1210 / me.2007-0112 . PMC 5419535 . PMID 18337592 .  
  28. ^ a b Брикс К, фюрер Д., Биберманн Х (август 2011 г.). «Молекулы, важные для синтеза и действия гормонов щитовидной железы - известные факты и перспективы на будущее» . Исследование щитовидной железы . 4 (Приложение 1): S9. DOI : 10.1186 / 1756-6614-4-S1-S9 . PMC 3155115 . PMID 21835056 .  
  29. ^ Анатомия и физиология человека, шестое издание . Бенджамин Каммингс. 2 мая 2003 г. ISBN 978-0805354621.
  30. ^ Dabbs DJ (2019). Диагностическая иммуногистохимия . Эльзевир. С. 345–389.
  31. ^ a b Бор, WF (2003). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Эльзевир / Сондерс. ISBN 1416023283.
  32. ^ Ахад F, Ganie SA (январь 2010). «Повторение йода, йодного обмена и йододефицитных расстройств» . Индийский журнал эндокринологии и метаболизма . 14 (1): 13–17. PMC 3063534 . PMID 21448409 .  
  33. ^ Kansagra С.М., McCudden CR, Уиллис MS (июнь 2010). «Проблемы и сложности замены гормонов щитовидной железы» . Лабораторная медицина . 41 (6): 338–348. DOI : 10.1309 / LMB39TH2FZGNDGIM .
  34. ↑ St Germain DL, Galton VA, Hernandez A (март 2009 г.). «Мини-обзор: Определение роли йодтиронин дейодиназ: современные концепции и проблемы» . Эндокринология . 150 (3): 1097–1107. DOI : 10.1210 / en.2008-1588 . PMC 2654746 . PMID 19179439 .  
  35. ^ Wass JA, Стюарт П. М., ред. (2011). Оксфордский учебник эндокринологии и диабета (2-е изд.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. п. 565. ISBN 978-0-19-923529-2.
  36. ^ Wass JA, Стюарт П. М., ред. (2011). Оксфордский учебник эндокринологии и диабета (2-е изд.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. п. 18. ISBN 978-0-19-923529-2.
  37. ^ a b Eugster EA, Pescovitz OH (2004). Детская эндокринология: механизмы, проявления и лечение . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 493 (Таблица 33-3). ISBN 978-0-7817-4059-3.
  38. ^ Zoeller RT (апрель 2003). «Трансплацентарный тироксин и развитие мозга плода» . Журнал клинических исследований . 111 (7): 954–957. DOI : 10.1172 / JCI18236 . PMC 152596 . PMID 12671044 .  
  39. ^ Макферсон, Ричард А .; Пинкус, Мэтью Р. (2017-04-05). Клинический диагноз Генри и лечение с помощью лабораторных методов . Макферсон, Ричард А., Пинкус, Мэтью Р. (23-е изд.). Сент-Луис, Миссури ISBN 9780323413152. OCLC  949280055 .
  40. ^ Hennemann G, Доктер R, Friesema ЕС, де Йонг M, Krenning EP, Виссер TJ (август 2001). «Транспортировка гормонов щитовидной железы через плазматическую мембрану и его роль в метаболизме и биодоступности гормонов щитовидной железы» . Эндокринные обзоры . 22 (4): 451–476. DOI : 10.1210 / edrv.22.4.0435 . PMID 11493579 . 
  41. ^ Dietrich JW, Brisseau K, Бем BO (август 2008). «[Поглощение, транспорт и биодоступность йодтиронинов]». Deutsche Medizinische Wochenschrift . 133 (31–32): 1644–1648. DOI : 10,1055 / с-0028-1082780 . PMID 18651367 . 
  42. ^ Сузуки S, Suzuki N, Мори Дж, Осима А, Усами S, Hashizume К (апрель 2007 г.). «Микрокристаллин как внутриклеточный держатель 3,5,3'-трийодтиронина in vivo» . Молекулярная эндокринология . 21 (4): 885–894. DOI : 10.1210 / me.2006-0403 . PMID 17264173 . 
  43. ^ Mullur R, Лю YY, Brent GA (апрель 2014). «Регулирование обмена веществ тироидными гормонами» . Физиологические обзоры . 94 (2): 355–382. DOI : 10.1152 / Physrev.00030.2013 . PMC 4044302 . PMID 24692351 .  
  44. ↑ Wu Y, Koenig RJ (август 2000 г.). «Генная регуляция гормоном щитовидной железы». Тенденции в эндокринологии и метаболизме . 11 (6): 207–211. DOI : 10.1016 / s1043-2760 (00) 00263-0 . PMID 10878749 . S2CID 44602986 .  
  45. ^ Айерс S, Switnicki МП, Angajala А, Lammel Дж, Arumanayagam А.С., Уэбб Р (2014). «Полногеномные модели связывания рецептора бета-гормона щитовидной железы» . PLOS ONE . 9 (2): e81186. Bibcode : 2014PLoSO ... 981186A . DOI : 10.1371 / journal.pone.0081186 . PMC 3928038 . PMID 24558356 .  
  46. ^ а б в Мартин Н.П., Маррон Фернандес де Веласко Э., Мизуно Ф., Скаппини Э.Л., Глосс В, Эркслебен С. и др. (Сентябрь 2014 г.). «Быстрый цитоплазматический механизм регуляции PI3-киназы ядерным рецептором тироидного гормона, TRβ, и генетические доказательства его роли в созревании синапсов гиппокампа мышей in vivo» . Эндокринология . 155 (9): 3713–3724. DOI : 10.1210 / en.2013-2058 . PMC 4138568 . PMID 24932806 .  
  47. ^ а б Хёнес Г.С., Раков Х., Логан Дж., Ляо XH, Вербенко Э., Поллард А.С. и др. (Декабрь 2017 г.). «Неканоническая передача сигналов гормона щитовидной железы опосредует кардиометаболические эффекты in vivo» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (52): E11323 – E11332. DOI : 10.1073 / pnas.1706801115 . PMC 5748168 . PMID 29229863 .  
  48. ^ Jewhurst К, Левин М, Маклоглин К.А. (2014). «Оптогенетический контроль апоптоза в целевых тканях эмбрионов Xenopus laevis» . Журнал клеточной смерти . 7 : 25–31. DOI : 10.4137 / JCD.S18368 . PMC 4213186 . PMID 25374461 .  
  49. ^ Вентури, Себастьяно (2011). «Эволюционное значение йода». Современная химическая биология . 5 (3): 155–162. DOI : 10.2174 / 187231311796765012 . ISSN 1872-3136 . 
  50. Перейти ↑ Venturi S, Venturi M (2014). «Йод, ПНЖК и йодолипиды в здоровье и болезнях: эволюционная перспектива». Эволюция человека . 29 (1–3): 185–205.
  51. ^ Тамура К, Такаяма S, Т Ишии, Mawaribuchi S, Такамацу Н, М Ито (июнь 2015). «Апоптоз и дифференциация миобластов, происходящих из хвоста Xenopus, гормоном щитовидной железы» . Журнал молекулярной эндокринологии . 54 (3): 185–192. DOI : 10.1530 / JME-14-0327 . PMID 25791374 . 
  52. Перейти ↑ Gelfand RA, Hutchinson-Williams KA, Bonde AA, Castellino P, Sherwin RS (июнь 1987). «Катаболические эффекты избытка гормонов щитовидной железы: вклад адренергической активности в гиперметаболизм и распад белков». Обмен веществ . 36 (6): 562–569. DOI : 10.1016 / 0026-0495 (87) 90168-5 . PMID 2884552 . 
  53. ^ a b Stockigt, Джим Р. (январь 2002 г.). «Выявление случаев и стратегии скрининга дисфункции щитовидной железы». Clinica Chimica Acta . 315 (1–2): 111–124. DOI : 10.1016 / s0009-8981 (01) 00715-X . ISSN 0009-8981 . PMID 11728414 .  
  54. ^ Военное акушерство и гинекология> Тесты функции щитовидной железы В свою очередь цитируется: Оперативная медицина 2001, Здравоохранение в военных условиях, NAVMED P-5139, 1 мая 2001, Бюро медицины и хирургии, Департамент военно-морского флота, 2300 E Street NW, Вашингтон. , Округ Колумбия, 20372-5300
  55. Перейти ↑ Polak M, Luton D (март 2014). «Фетальная тиреоидология». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм . 28 (2): 161–73. DOI : 10.1016 / j.beem.2013.04.013 . PMID 24629859 . 
  56. ^ Киркегаард C, Faber J (январь 1998). «Роль гормонов щитовидной железы при депрессии» . Европейский журнал эндокринологии . 138 (1): 1–9. DOI : 10,1530 / eje.0.1380001 . PMID 9461307 . 
  57. ^ Dratman MB, Гордон JT (декабрь 1996). «Гормоны щитовидной железы как нейромедиаторы». Щитовидная железа . 6 (6): 639–647. DOI : 10.1089 / thy.1996.6.639 . PMID 9001201 . 
  58. ^ Бербель П., Наварро Д., Аусо Э, Вареа Э, Родригес А. Э., Баллеста Дж. Дж. И др. (Июнь 2010 г.). «Роль поздних материнских гормонов щитовидной железы в развитии коры головного мозга: экспериментальная модель для недоношенных людей» . Кора головного мозга . 20 (6): 1462–1475. DOI : 10.1093 / cercor / bhp212 . PMC 2871377 . PMID 19812240 .  
  59. ^ Кореваар Т.И., Мютцель Р., Медичи М., Чакер Л., Джаддо В.В., де Рийке Ю.Б. и др. (Январь 2016 г.). «Связь материнской функции щитовидной железы на ранних сроках беременности с IQ потомства и морфологией мозга в детстве: популяционное проспективное когортное исследование». Ланцет. Диабет и эндокринология . 4 (1): 35–43. DOI : 10.1016 / s2213-8587 (15) 00327-7 . PMID 26497402 . 
  60. ^ Szinnai G (март 2014). «Генетика нормального и аномального развития щитовидной железы у человека». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм . 28 (2): 133–150. DOI : 10.1016 / j.beem.2013.08.005 . PMID 24629857 . 
  61. ↑ Spiegel C, Bestetti GE, Rossi GL, Blum JW (сентябрь 1993 г.). «Нормальная концентрация циркулирующего трийодтиронина сохраняется, несмотря на тяжелый гипотиреоз у растущих свиней, которых кормили мукой из рапсового жмыха». Журнал питания . 123 (9): 1554–1561. DOI : 10.1093 / JN / 123.9.1554 . PMID 8360780 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Найдите элементы ответа TH в последовательностях ДНК.
  • Трийодтиронин связаны с белками в PDB
  • Тироксин связывается с белками в PDB
  • T4 в лабораторных тестах онлайн

Лечение гормонами щитовидной железы при заболеваниях щитовидной железы

  • Брошюра по лечению гормонов щитовидной железы Американской тироидной ассоциации
  • Подробная статья об использовании препаратов для лечения щитовидной железы, написанная доктором медицины.
  • Менеджер по заболеваниям щитовидной железы Сборник подробных медицинских статей о заболеваниях щитовидной железы, включая информацию о гормонах щитовидной железы.