Страница полузащищенная
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Управления травматических воспоминаний важно при лечении психического здоровья расстройств , таких как посттравматический стресса . Травматические воспоминания могут вызвать жизненные проблемы даже у людей, которые не соответствуют диагностическим критериям психического расстройства. Они являются результатом травмирующих событий, включая стихийные бедствия, такие как землетрясения и цунами; насильственные события, такие как похищение людей, террористические атаки, войны, домашнее насилие и изнасилование. [1] Травматические воспоминания по своей природе вызывают стресс и эмоционально подавляют существующие у людей механизмы преодоления трудностей. [2]

Когда простые объекты, такие как фотография, или события, такие как день рождения, вызывают в памяти травмирующие воспоминания, люди часто пытаются с разной степенью успеха исключить нежелательные переживания из своего разума, чтобы продолжить жизнь. Частота напоминаний для большинства людей со временем уменьшается. Есть сильные индивидуальные различия в скорости, с которой происходит корректировка. [3] Для некоторых количество навязчивых воспоминаний быстро уменьшается по мере того, как человек приспосабливается к ситуации, тогда как для других навязчивые воспоминания могут сохраняться в течение десятилетий со значительным вмешательством в их умственное, физическое и социальное благополучие.

Было разработано несколько психотерапевтических методов, которые изменяют, ослабляют или предотвращают формирование травматических воспоминаний. Фармакологические методы стирания травматических воспоминаний в настоящее время являются предметом активных исследований. Способность стирать определенные травмирующие воспоминания, даже если это возможно, создаст дополнительные проблемы и, следовательно, не обязательно принесет пользу человеку.

Последствия

Биологическое воздействие

Интенсивный психологический стресс, вызванный нежелательными, неприятными воспоминаниями, может вызвать активацию таких структур мозга, как миндалина, гиппокамп и лобная кора, поскольку они обрабатывают память. В связи с этим есть некоторые данные нейровизуализации ( фМРТ ), свидетельствующие о том, что у людей, предрасположенных к посттравматическому стрессу, гиппокамп уменьшен в размерах. [4] Исследования также показали, что активность надпочечников в результате интенсивного стресса резко увеличивает активность миндалины и приводит к изменениям в функционировании мозга, а также к изменению физиологических показателей стресса; частота сердечных сокращений, артериальное давление и повышение ферментов слюны, все это зависит от индивидуальной реакции на стресс. [5]

У детей, переживших травматические события, часто наблюдаются нарушения обучения и памяти, связанные с гиппокампом. Эти дети страдают в академическом и социальном плане из-за таких симптомов, как фрагментация памяти , навязчивые мысли, диссоциация и воспоминания, которые могут быть связаны с дисфункцией гиппокампа. [3]

Психосоциальное воздействие

Люди, которых беспокоят нежелательные травматические воспоминания, которые они могут постоянно «переживать» через кошмары или воспоминания, могут уйти из семьи или своих социальных кругов, чтобы не подвергать себя напоминаниям о своих травмирующих воспоминаниях. Физическая агрессия, конфликты и капризность вызывают дисфункцию в отношениях с семьей, супругом, детьми и другими значимыми людьми. [4] Чтобы справиться со своими воспоминаниями, они часто прибегают к злоупотреблению психоактивными веществами , наркотиками или алкоголем , чтобы справиться с тревогой. Депрессия , сильное беспокойство и страх обычно возникают из-за травмирующих воспоминаний. [1]Если симптомы апатии, чувства неспособности контролировать импульсивное поведение, бессонницу или раздражительность сохраняются, человек может обсудить это со своим семейным врачом или психотерапевтом. [6]

Укрепление

Травматические воспоминания формируются после опыта, который вызывает высокий уровень эмоционального возбуждения и активацию гормонов стресса. Эти воспоминания становятся консолидированными , стабильными и устойчивыми долгосрочными воспоминаниями (LTM) за счет синтеза белков всего через несколько часов после первоначального опыта. Высвобождение нейромедиатора норэпинефрина (норадреналина) играет большую роль в консолидации травматической памяти. Стимуляция бета-адренергических рецепторов во время возбуждения и стресса усиливает консолидации памяти. Повышенное высвобождение норэпинефрина подавляет префронтальную кору., который играет роль в контроле эмоций, а также в угашении или подавлении памяти. Кроме того, высвобождение также служит для стимуляции миндалевидного тела, которое играет ключевую роль в формировании поведения страха. [7]

Реконсолидация

Реконсолидация памяти - это процесс извлечения и изменения ранее существовавшей долговременной памяти. Реконсолидацию после извлечения можно использовать для усиления существующих воспоминаний и обновления или интеграции новой информации. Это позволяет памяти быть динамичной и пластичной по своей природе. Как и в случае с консолидацией памяти, реконсолидация включает в себя синтез белков. Подавление синтеза этого белка непосредственно до или после восстановления травматической памяти может нарушить выражение этой памяти. [8]Когда память восстанавливается, она переходит в лабильное состояние, что позволяет лечить пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством или другими подобными расстройствами, основанными на тревоге. Это делается путем повторной активации памяти, чтобы начать процесс реконсолидации. Один источник описал этот процесс так: «[Н] информация вызывается в памяти, модифицируется с помощью лекарств или поведенческих вмешательств, а затем повторно сохраняется с добавлением новой информации». [9] Этот процесс сопряжен с некоторыми серьезными этическими проблемами, поскольку реактивация травмирующих воспоминаний может быть очень вредной, а в некоторых случаях вызывать приступы паники и экстремальный уровень стресса. [10] Подавление обратного уплотнения возможно с помощью фармакологическихсредства. Введение нескольких различных типов антагонистов синтеза белка может быть использовано для блокирования синтеза белка, который происходит после реактивации травматической памяти. Подавление создания новых белков остановит процесс реконсолидации и сделает память несовершенной. [11]

Фармакологические вмешательства

Использование химических агентов в качестве средства для изменения травматических воспоминаний имеет основу в теории молекулярной консолидации. Теория молекулярной консолидации утверждает, что память создается и укрепляется (или консолидируется) в результате определенных химических реакций в мозге. Первоначально воспоминания существуют в пластичном, лабильном состоянии, прежде чем они будут более надежно закодированы. Утверждалось, что консолидация памяти происходит более одного раза - каждый раз, когда память вызывается, она возвращается в лабильное состояние. В нем говорится, что вещи, которые вызывают потерю памяти после начального обучения, могут также привести к потере памяти после реактивации или восстановления [10], и это происходит путем применения фармакологического вмешательства в этой пластической точке, посредством чего травмирующая память может быть стерта.

Значение миндалины

Человеческий мозг в корональной ориентации. Миндалины показаны темно-красным цветом.

Миндалина является важной структурой мозга , когда дело доходит до обучения пугающих реакций, других слов, это влияет , как люди помнят травматические вещи. Увеличение притока крови к этой области было показано, когда люди смотрят на страшные лица или вспоминают травмирующие события. [12] Исследования также показали, что латеральное ядро ​​миндалевидного тела является важным местом нервных изменений, которые происходят во время кондиционирования страха. [13]

В тестах на крысах было показано, что поражения базолатеральной миндалины снижают эффекты глюкокортикоидов, улучшающие память. Аналогичным образом, посттренировочные инфузии антагонистов β-адренорецепторов ( бета-блокаторы ) системно или в базолатеральную миндалину уменьшали приобретение страха, в то время как инфузии в другие области мозга этого не делали. [14] [15] [16] В соответствии с этим инфузия агонистов β-рецепторов усиливала консолидацию памяти. Исследователи пришли к выводу, что миндалевидное тело является важным медиатором улучшающих память эффектов глюкокортикоидов и адреналина. [17]

Анисомицин

Основная статья: анисомицин

Консолидация памяти требует синтеза (создания) определенных белков в миндалине. Было показано, что нарушение синтеза белка в миндалевидном теле предотвращает долговременную память, обусловленную страхом. [18] Анизомицин подавляет производство белков. В тестах, где он доставляется в боковые и базальные ядра миндалины крыс, крысы продемонстрировали, что они забыли реакции страха, которые они были приучены проявлять.

U0 126

U0126 - ингибитор MAPK , он нарушает синтез белков, необходимых для восстановления памяти. Исследования показали, что введение этого препарата крысам коррелирует со снижением синаптической потенциации в боковой миндалине. Это означает, что нейроны в этой области, которые являются избирательными в отношении определенных воспоминаний о страхе, с меньшей легкостью срабатывают в ответ на воспоминания при воздействии лекарственного средства по сравнению с легкостью, с которой они срабатывают без присутствия лекарства. [19]

Используя U0 126, исследователи смогли выборочно отключить воспоминание о страхе для определенного звукового тона и оставить воспоминание о страхе для другого звукового тона в группе крыс. Это наблюдалось при регистрации мозговой активности в миндалине этих крыс, когда им предъявляли тоны, которых они были приучены бояться. [19]

Пропранолол

Пропранолол является блокатором бета-адренорецепторов в миндалине, с которыми обычно связываются гормоны стресса, выделяемые надпочечниками - адреналин и норадреналин.

Исследования, изучающие идею о том, что блокирование этих рецепторов нарушит создание белков, необходимых для консолидации пугающих воспоминаний в миндалевидном теле. Пропранолол является одним из таких блокаторов, и в исследованиях было показано, что он предотвращает проявление и возвращение страха у людей [20]

Другое исследование показало, что эмоционально возбуждающие истории обычно предсказывают лучшее воспоминание, чем истории, которые были менее верны. Субъекты, которые читали или слушали эти возбуждающие истории, были менее способны вспомнить детали в ответ на вопросы с несколькими вариантами ответов или в свободном воспоминании, когда им давали дозу пропранолола до разоблачения истории. [21]

D-циклосерин

Было показано, что рецепторы NMDA в миндалевидном теле играют ключевую роль в исчезновении (забывании) и приобретении (запоминании).

Нормальные эндогенные соединения, которые блокируют активацию рецепторов NMDA, предотвращают забывание. Зная это, исследователи выдвинули гипотезу, что гипер-активация этих рецепторов (вместо их блокировки) повысит их активность и усилит забывчивость. D-циклосерин - это химическое вещество, которое усиливает ( агонист ) активность рецепторов NMDA. [12] При использовании на крысах D-циклосерин показал результаты, отражающие эту идею. Крысы, которым вводили его, имели более высокий уровень забывания, чем крысы, которым его не вводили.

Нейропептид Y

Рецепторы нейропептида Y имеют большую концентрацию в миндалине, которая участвует в модуляции страха. [22] Исследования, в которых нейропептид Y вводили интрацеребровентрикулярно, показали, что он важен для консолидации памяти, поскольку увеличивает немедленное и долгосрочное забывание. Антагонизм подтипа рецепторов дл нейропептида Y вызвало противоположный effects- уменьшалась вероятность того , что страшная память будет забыто. [23]

Психотерапевтические процедуры

Экспозиционная терапия

Основная статья: Экспозиционная терапия

Экспозиционная терапия включает постепенное воздействие на людей раздражителей, которые они считают беспокоящими или вызывающими страх, до тех пор, пока они не перестанут вызывать эмоциональную реакцию. Стимулы могут варьироваться от ситуаций и объектов, которых обычно опасаются, таких как высота или публичное выступление, до кажущихся обыденными объектами и местами, которые стали тревожными из-за травмирующего опыта. Если кто-то подвергается травматическому опыту, то, как правило, воздействие напоминаний, в том числе воспоминаний, о событии вызывает приступы паники, эмоциональный дистресс и воспоминания. Распространенный механизм работы с этими потенциальными триггерами - это не думать о них и избегать ситуаций, в которых они могут быть им подвержены. Это может повлиять на качество жизниограничивая, куда кто-то может пойти и что ему удобно делать. Были обнаружены доказательства связи раннего травматического опыта с агорафобией , тревожным расстройством, при котором люди опасаются панических атак на открытом воздухе. [24]

Постоянно и внимательно заставляя пациента думать о раздражителях или сталкиваться с ними и противостоять эмоциям, которые он чувствует, он будет испытывать все меньше и меньше страданий. Было показано, что путем систематического воздействия на тревожные воспоминания и стимулы с помощью экспозиционной терапии значительно снижаются уровни депрессии и симптомы посттравматического стрессового расстройства. [25] [26] Виртуальная реальность может использоваться для моделирования исходных условий травмирующего события для использования в экспозиционной терапии. Это особенно полезно, когда пациенты считают, что воспоминания об их опыте слишком сильны для их активного поиска и восстановления. Виртуальная реальность использовалась для лечения людей с симптомами посттравматического стрессового расстройства, возникшими в результате террористических атак 11 сентября . [27]

Когнитивно-поведенческая терапия

Основная статья: Когнитивно-поведенческая терапия

Исследования показали, что несколько методов когнитивно-поведенческой терапии являются эффективными методами уменьшения эмоционального дистресса и негативных стереотипов мышления, связанных с травматическими воспоминаниями, как у тех, кто страдает от посттравматического стрессового расстройства, так и у тех, кто страдает депрессией . [28] Одним из таких методов лечения является терапия, ориентированная на травмы. Эта терапия включает в себя привлечение к памяти наиболее тревожных элементов травмирующих воспоминаний и использование когнитивной реструктуризации под руководством терапевта.изменить образ мыслей о воспоминаниях. Изменение оценки обычно включает в себя подчеркивание того, что чувства верной смерти, крайней опасности, безнадежности и беспомощности в травмирующих воспоминаниях не применимы к человеку сейчас, поскольку он пережил это событие. Терапия также направлена ​​на расширение памяти, чтобы ее можно было вспомнить за пределами наиболее травмирующих частей. Расширить их до такой степени, чтобы человек снова почувствовал себя в безопасности, чтобы он запомнил событие более полно, с меньшим вниманием к негативным аспектам. Например, травмирующее воспоминание о сражении во время войны может быть продолжено после битвы, когда человек больше не находился в непосредственной опасности. При обработке воспоминаний таким образом становится меньше шансов вторгнуться в их мысли как нежелательные воспоминания . [29]Воспоминания также становятся менее яркими, менее тревожными и кажутся более далекими от нынешней жизни человека.

Десенсибилизация и повторная обработка движением глаз (EMDR)

Основная статья: Десенсибилизация движением глаз и повторная обработка

Десенсибилизация и повторная обработка движением глаз (EMDR) - это терапия для лечения травматических воспоминаний, которая включает в себя элементы экспозиционной терапии и когнитивно-поведенческой терапии. [30] Несмотря на сохраняющиеся противоречия в некоторых кругах, EMDR оценивается как самый высокий уровень эффективности при посттравматическом стрессе многими организациями, в первую очередь Международным обществом по изучению травматического стресса в всестороннем исследовании всех эффективных методов лечения посттравматического стресса . [31] В основе EMDR лежит обширная теоретическая модель, называемая адаптивной обработкой информации (AIP). [ необходима цитата ] Роль и механизм движений глаз, или, в более общем плане, двусторонняя стимуляция двойного внимания (BLS) все еще неясны, [цитата необходима ]и хотя ранние исследования ставят под сомнение их необходимость для эффективности EMDR,[ цитата необходима ]BLS по-прежнему считается неотъемлемой частью системы большинством практикующих терапевтов.[ необходима цитата ]

EMDR начинается с выявления тревожных воспоминаний, познаний и ощущений, с которыми борется пациент. Затем обнаруживаются негативные мысли, которые пациент связал с каждым воспоминанием. Сохраняя в памяти и память, и мысль, пациент смотрит глазами за движущимся объектом. После этого обсуждается положительная мысль о памяти с целью заменить ассоциацию отрицательной мысли с воспоминанием предпочтительной мыслью. [28] Эксперименты показали, что целевые негативные воспоминания вспоминаются менее ярко и с меньшими эмоциями после лечения с помощью EMDR. [30] [32] Проводимость кожиответы, мера стресса и возбуждения, также показали более низкие уровни, когда на ум приходили негативные воспоминания, обработанные с помощью EMDR. [30]

Был предложен возможный механизм EMDR. Когда воспоминания вспоминаются, они входят в лабильное состояние, когда снова становятся уязвимыми для того, чтобы о них забыли . Обычно эти воспоминания снова консолидируются, снова становясь более сильными и постоянными. Добавление движений глаз создает дополнительную нагрузку на рабочую память (которая сохраняет доступную текущую информацию). Это затрудняет одновременное удержание всех деталей памяти. Когда воспоминания консолидируются, они становятся менее эмоциональными и яркими. [32]

Видео игры

Эмили Холмс из Оксфордского университета провела эксперимент, который показал, что видеоигра « Тетрис» может быть потенциальным методом уменьшения силы травмирующих воспоминаний. [33] В эксперименте участники смотрели эмоционально огорчительные видеозаписи . По сравнению с контрольной группой участники, игравшие в тетрис, в течение недельного периода испытывали гораздо меньше навязчивых и неприятных мыслей по поводу отснятого материала. [33] Игра в тетрис не повлияла на способность вспоминать детали видеозаписи. [34] Другой группе участников, просмотревших те же кадры, было предложено другое задание в качестве отвлекающего фактора - словесная викторина в пабе."игра. Это включало в себя ответы на мелкие вопросы из ряда тем, не связанных с тревожными видеоматериалами. Те, кто участвовал в викторине в пабе, с большей вероятностью испытали воспоминания по сравнению с тем, кто не выполнял никаких задач, ожидая сопоставимое количество времени без активности, Таким образом, Холмс и его коллеги пришли к выводу, что люди, играющие в тетрис, не просто отвлекались, но отвлекались таким образом, чтобы нарушить формирование нежелательных и навязчивых воспоминаний [34].

Объяснение успеха администрирования Тетриса по сравнению с другими вмешательствами состоит в том, что Тетрис в значительной степени опирается на мощность визуально-пространственной обработки . Поскольку у мозга есть только ограниченный запас ресурсов для обработки информации, игра в тетрис препятствует способности мозга сосредотачиваться на другой визуальной информации, такой как травматические изображения. [33] Тем не менее, детали события все еще можно продумать и отрепетировать в устной форме , поскольку тетрис не должен вмешиваться в речевые процессы мозга. Это объясняет, почему участники могли запомнить детали отснятого материала, но почему у них все еще было меньше воспоминаний.

Неврология показала, что воспоминания уязвимы для разрушения в течение нескольких часов после их формирования. [34] Холмс и его коллеги предположили, что из-за таких зрительно-пространственных отвлекающих факторов, как тетрис, введение в течение шести часов после травмирующего события может помочь предотвратить симптомы воспоминаний. Также есть некоторые свидетельства того, что воспоминания могут стать уязвимыми для разрушения даже в течение более длительных периодов времени в процессе, известном как реконсолидация. [33]

Этические проблемы

Перспектива стирания или изменения памяти поднимает этические проблемы. Некоторые из них касаются идентичности , поскольку память, кажется, играет роль в том, как люди воспринимают себя. Например, если было стерто травмирующее воспоминание, человек все еще может помнить связанные события в своей жизни, такие как его эмоциональные реакции на более поздние переживания. Без изначальной памяти, которая могла бы дать им контекст, эти запомненные события могут побудить испытуемых увидеть себя эмоциональными или иррациональными людьми. [35] В США Президентский совет по биоэтике посвятил этому вопросу главу в своем отчете за октябрь 2003 г. « За пределами терапии» . [36] [37]В отчете не рекомендуется использовать препараты, которые притупляют эффект травматических воспоминаний, и не следует рассматривать эмоциональные реакции человека на жизненные события как медицинскую проблему. [36]

Проблемы самообмана возникают и при изменении воспоминаний. Избегать боли и трудностей, связанных с воспоминаниями, с помощью лекарств, возможно, не является честным методом справиться с ними . Вместо того, чтобы иметь дело с правдой ситуации, создается новая измененная реальность, в которой память отделена от боли или память полностью забывается. [35] [36] Еще одна проблема, которая возникает, - это подвергать пациентов ненужному риску. Травматический опыт не обязательно вызывает долговременную травмирующую память, некоторые люди учатся справляться и интегрировать свой опыт, и это довольно быстро перестает влиять на их жизнь. Если медикаментозное лечение назначается, когда в нем нет необходимости, например, когда человек может научиться справляться без лекарств, он может подвергнуться воздействиюпобочные эффекты и другие риски без причины. [37] Потеря болезненных воспоминаний в некоторых случаях может нанести еще больший вред. Болезненные, пугающие или даже травмирующие воспоминания могут научить человека избегать определенных ситуаций или переживаний. Стирание этих воспоминаний может привести к потере их адаптивной функции - предупреждать и защищать людей. [35] [36] Другой возможный результат этой технологии - отсутствие толерантности. Если бы страдания, вызванные травмирующими событиями, были устранимы, люди могли бы потерять сочувствие к этому страданию и оказывать большее социальное давление на других, чтобы стереть воспоминания. [35]

Несмотря на потенциальные риски и злоупотребления, стирание травмирующих воспоминаний все же может быть оправдано, когда их присутствие настолько разрушительно для некоторых, и преодоление их может быть трудным процессом. [37]

Рекомендации

  1. ^ a b Бергер, ФК (2 февраля 2016 г.). «Посттравматическое стрессовое расстройство» . MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США, Национальные институты здравоохранения. Архивировано 4 апреля 2017 года.
  2. ^ ван дер Колк, BA; Фислер, Р. (октябрь 1995 г.). «Диссоциация и фрагментарный характер травматических воспоминаний: обзор и предварительное исследование». Журнал травматического стресса . 8 (4): 505–25. CiteSeerX 10.1.1.487.1607 . DOI : 10.1002 / jts.2490080402 . PMID 8564271 .  
  3. ^ a b Леви, B; Андерсон, М (2008). «Индивидуальные различия в подавлении нежелательных воспоминаний: гипотеза исполнительного дефицита». Acta Psychologica . 127 (3): 623–635. DOI : 10.1016 / j.actpsy.2007.12.004 . ISSN 0001-6918 . PMID 18242571 .  
  4. ^ a b Бремнер, Дуглас Дж. (2000). Длительные эффекты психологической травмы на память и гиппокамп. http://www.lawandpsychiatry.com/html/hippocampus.htm [ постоянная мертвая ссылка ]
  5. ^ Cousijn, H .; Rijpkema, M .; Qin, S .; ван Марл, HJF; Franke, B .; Hermans, EJ; van Wingen, G .; Фернандес, Г. (2010). «Острый стресс модулирует влияние генотипа на процессинг миндалевидного тела у людей» . Труды Национальной академии наук . 107 (21): 9867–9872. Bibcode : 2010PNAS..107.9867C . DOI : 10.1073 / pnas.1003514107 . ISSN 0027-8424 . PMC 2906860 . PMID 20457919 .   
  6. ^ Медицинская энциклопедия MedlinePlus. http://www.nim.nih.gov/medlineplus/ency/article/000925.htm [ постоянная мертвая ссылка ]
  7. ^ Dabiec, J. & Altemus, М., "К новому лечению травматической памяти" Архивированные 2011-07-25 в Wayback Machine , The Dana Foundation , 01 сентября 2006 года.
  8. ^ Сузуки, А .; Josselyn, SA; Франкленд, PW; Масусигэ, S; Сильва, AJ; Кида, S (2004). «Реконсолидация и исчезновение памяти имеют отчетливые временные и биохимические признаки» (PDF) . Журнал неврологии . 24 (20): 4787–4795. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.5491-03.2004 . ISSN 0270-6474 . PMC 6729467 . PMID 15152039 .    [ постоянная мертвая ссылка ]
  9. Рианна Ромм, Кари (27 августа 2014 г.). «Изменение воспоминаний для лечения посттравматического стрессового расстройства» . Атлантическое здоровье . Проверено 27 июня 2015 года .
  10. ^ а б Надер, Карим; Schafe, Glenn E .; Леду, Джозеф Э. (2000). «Лабильный характер теории консолидации». Обзоры природы Неврология . 1 (3): 216–219. DOI : 10.1038 / 35044580 . ISSN 1471-0048 . PMID 11257912 .  
  11. ^ Przybyslawski, J; Сара, S (1997). «Реконсолидация памяти после реактивации». Поведенческие исследования мозга . 84 (1-2): 241–246. DOI : 10.1016 / S0166-4328 (96) 00153-2 . ISSN 0166-4328 . PMID 9079788 .  
  12. ^ а б Дэвис, Майкл; Майерс, Карин М .; Ресслер, Керри Дж .; Ротбаум, Барбара О. (2005). «Содействие исчезновению условного страха с помощью D-циклосерина. Значение для психотерапии». Современные направления психологической науки . 14 (4): 214–219. DOI : 10.1111 / j.0963-7214.2005.00367.x . ISSN 0963-7214 . 
  13. ^ Марен, Стивен (2005). «Синаптические механизмы ассоциативной памяти в миндалевидном теле» (PDF) . Нейрон . 47 (6): 783–786. DOI : 10.1016 / j.neuron.2005.08.009 . ISSN 0896-6273 . PMID 16157273 .   
  14. ^ Джустино, Томас Ф .; Seemann, Jocelyn R .; Acca, Gillian M .; Гуд, Трэвис Д .; Фитцджеральд, Пол Дж .; Марен, Стивен (декабрь 2017 г.). «Блокада β-адренорецепторов в базолатеральной миндалине, но не в медиальной префронтальной коре, спасает дефицит немедленного исчезновения» . Нейропсихофармакология . 42 (13): 2537–2544. DOI : 10.1038 / npp.2017.89 . ISSN 1740-634X . PMC 5686500 . PMID 28462941 .   
  15. ^ Ву, Ян; Ли, Юнхуэй; Ян, Сяоянь; Суй, Нан (январь 2014 г.). «Дифференциальный эффект антагонизма бета-адренорецепторов в базолатеральном миндалевидном теле на реконсолидацию аверсивных и аппетитных воспоминаний, связанных с морфином у крыс». Биология зависимости . 19 (1): 5–15. DOI : 10.1111 / j.1369-1600.2012.00443.x . ISSN 1369-1600 . PMID 22458530 .  
  16. ^ Эстрад, Люсиль; Кассель, Жан-Кристоф; Попугай, Сандрин; Дюшан-Вирет, Патрисия; Ферри, Барбара (10.09.2018). «Микродиализ раскрывает роль α2-адренергической системы в базолатеральном миндалевидном теле при приобретении условного отвращения к запаху у крыс». ACS Chemical Neuroscience . 10 (4): 1929–1934. DOI : 10.1021 / acschemneuro.8b00314 . ISSN 1948-7193 . PMID 30179513 .  
  17. ^ McGaugh, JL (2000). «Память - век консолидации». Наука . 287 (5451): 248–251. Bibcode : 2000Sci ... 287..248M . DOI : 10.1126 / science.287.5451.248 . ISSN 0036-8075 . PMID 10634773 .  
  18. ^ Надер, Карим; Schafe, Glenn E .; Ле Ду, Джозеф Э. (2000). «Воспоминания о страхе требуют синтеза белка в миндалине для повторного уплотнения после извлечения». Природа . 406 (6797): 722–726. Bibcode : 2000Natur.406..722N . DOI : 10.1038 / 35021052 . ISSN 0028-0836 . PMID 10963596 .  
  19. ^ a b Дойер, Валери; Дембец, Яцек; Monfils, Marie-H; Schafe, Glenn E; Леду, Джозеф Э. (2007). «Специфическая для синапсов реконсолидация различных воспоминаний о страхе в боковой миндалине». Природа Неврологии . 10 (4): 414–6. DOI : 10.1038 / nn1871 . ISSN 1097-6256 . PMID 17351634 .  
  20. ^ Киндт, Мерел; Сотер, Мариеке; Вервлит, Брэм (2009). «За гранью вымирания: стирание человеческих реакций страха и предотвращение возвращения страха». Природа Неврологии . 12 (3): 256–258. DOI : 10.1038 / nn.2271 . ISSN 1097-6256 . PMID 19219038 .  
  21. ^ Кэхилл, Ларри; Принс, Брюс; Вебер, Майкл; Макгоу, Джеймс Л. (1994). «β-Адренергическая активация и память на эмоциональные события». Природа . 371 (6499): 702–704. Bibcode : 1994Natur.371..702C . DOI : 10.1038 / 371702a0 . ISSN 0028-0836 . PMID 7935815 .  
  22. ^ Fendt, Маркус; Бурки, Хьюго; Имоберстег, Стефан; Лингенхель, Курт; Макаллистер, Кевин Х .; Орейн, Дэвид; Узунов, Дончо П .; Шаперон, Фредерик (2009). «Снижающие страх эффекты инфузии нейропептида Y внутри миндалины на животных моделях условного страха: эффект, независимый от рецептора NPY Y1». Психофармакология . 206 (2): 291–301. DOI : 10.1007 / s00213-009-1610-8 . ISSN 0033-3158 . PMID 19609506 .  
  23. ^ Гутман, АР; Ян, Й .; Ресслер, KJ; Дэвис, М. (2008). «Роль нейропептида Y в выражении и исчезновении страха, вызванного испугом» . Журнал неврологии . 28 (48): 12682–12690. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.2305-08.2008 . ISSN 0270-6474 . PMC 2621075 . PMID 19036961 .   
  24. ^ Faravelli C; Уэбб, Т; Амбонетти, А; Fonnesu, F; Сессарего, А (1985). «Распространенность травматических событий в раннем возрасте у 31 пациента с агорафобией с паническими атаками». Американский журнал психиатрии . 142 (12): 1493–1494. DOI : 10,1176 / ajp.142.12.1493 . PMID 4073319 . 
  25. ^ Keane TM; Fairbank JA; Caddell JM; Цимеринг RT (1989). «Имплозивная терапия (наводнение) уменьшает симптомы посттравматического стрессового расстройства у ветеранов боевых действий во Вьетнаме». Поведенческая терапия . 20 (2): 245–260. DOI : 10.1016 / S0005-7894 (89) 80072-3 .
  26. ^ Онют LP; и другие. (2005). «Нарративная экспозиционная терапия как лечение детей, переживших войну, с посттравматическим стрессовым расстройством: два отчета о случаях заболевания и пилотное исследование в поселении африканских беженцев» . BMC Psychiatry . 5 (1): 7. DOI : 10,1186 / 1471-244X-5-7 . PMC 549194 . PMID 15691374 .  
  27. ^ Дифед, Джоанна; Хоффман, Хантер Г. (2002). "Терапия воздействием виртуальной реальности для посттравматического стрессового расстройства Всемирного торгового центра: отчет о болезни". Киберпсихология и поведение . 5 (6): 529–535. DOI : 10.1089 / 109493102321018169 . ISSN 1094-9313 . PMID 12556115 .  
  28. ^ a b Tullis, KF, Wescott, CL, & Winton, TR Теория использования когнитивно-поведенческой терапии (cbt) плюс десенсибилизация движением глаз и обработка (emdr) для уменьшения суицидальных мыслей у жертв детских травм. http://www.ktullis.com/EMDR_Study/EMDR_STUDY.pdf .
  29. ^ Хирш, C; Холмс, Э (2007). «Психические образы при тревожных расстройствах». Психиатрия . 6 (4): 161–165. DOI : 10.1016 / j.mppsy.2007.01.005 . ISSN 1476-1793 . 
  30. ^ a b c Шуберт, Сара Дж .; Ли, Кристофер В .; Драммонд, Питер Д. (2011). «Эффективность и психофизиологические корреляты задач двойного внимания в десенсибилизации и переработке движений глаз (EMDR)» . Журнал тревожных расстройств . 25 (1): 1–11. DOI : 10.1016 / j.janxdis.2010.06.024 . ISSN 0887-6185 . PMID 20709492 .  
  31. ^ Фоа, Эдна Б.; Кин, Теренс М .; Фридман, Мэтью Дж .; Коэн, Джудит А. (2009). Эффективные методы лечения посттравматического стресса, Практические рекомендации Международного общества исследований травматического стресса . Гилфорд. С. 3, 279–305. ISBN 978-1-60623-001-5.
  32. ^ a b van den Hout, Marcel A .; Энгельхард, Ирис М .; Rijkeboer, Marleen M .; Кёкебаккер, Ютте; Хорнсвельд, Эллен; Леер, Арне; Тоффоло, Мариеке Би Джей; Аксе, Ниенке (2011). «EMDR: движение глаз превосходит звуковые сигналы в нагрузке на рабочую память и уменьшении яркости воспоминаний». Поведенческие исследования и терапия . 49 (2): 92–98. DOI : 10.1016 / j.brat.2010.11.003 . ISSN 0005-7967 . PMID 21147478 .  
  33. ^ a b c d Белл, Воган; Холмс, Эмили А .; Джеймс, Элла Л .; Куд-Бейт, Томас; Дипроуз, Кэтрин (2009). Белл, Воган (ред.). «Может ли компьютерная игра« Тетрис »уменьшить накопление воспоминаний о травме? Предложение когнитивной науки» . PLoS ONE . 4 (1): e4153. Bibcode : 2009PLoSO ... 4.4153H . DOI : 10.1371 / journal.pone.0004153 . ISSN 1932-6203 . PMC 2607539 . PMID 19127289 .   
  34. ^ a b c Хашимото, Кендзи; Холмс, Эмили А .; Джеймс, Элла Л .; Килфорд, Эмма Дж .; Дипроуз, Кэтрин (2010). Хашимото, Кендзи (ред.). «Ключевые шаги в разработке когнитивной вакцины против травматических воспоминаний: зрительно-пространственный тетрис против словесной викторины в пабе» . PLoS ONE . 5 (11): e13706. Bibcode : 2010PLoSO ... 513706H . DOI : 10.1371 / journal.pone.0013706 . ISSN 1932-6203 . PMC 2978094 . PMID 21085661 .   
  35. ^ а б в г Эверс, Катинка (2007). «Перспективы манипуляции памятью: использование бета-блокаторов для лечения посттравматического стрессового расстройства». Cambridge Quarterly of Healthcare Ethics . 16 (2): 138–46. DOI : 10.1017 / S0963180107070168 . ISSN 0963-1801 . PMID 17539466 .  
  36. ^ a b c d Грау, Кристофер (2006). «Вечное сияние чистого разума и нравственность памяти». Журнал эстетики и искусствоведения . 64 (1): 119–133. DOI : 10.1111 / j.0021-8529.2006.00234.x . ISSN 0021-8529 . 
  37. ^ a b c Глэннон, Вт (2006). «Психофармакология и память» . Журнал медицинской этики . 32 (2): 74–78. DOI : 10.1136 / jme.2005.012575 . ISSN 0306-6800 . PMC 2563336 . PMID 16446410 .   

внешняя ссылка

  • "Happy Souls" Глава 5 книги "Beyond Therapy: Biotechnology and the Pursuit of Happiness" Президентского совета по биоэтике, декабрь 2003 г.