Сосудодвигательной является спонтанным колебанием в тоне из кровеносных сосудов стенки, независимо от ритма сердца , иннервации или дыхания . [1] Хотя вазомоцию впервые наблюдал Томас Уортон Джонс в 1852 году, все механизмы, ответственные за ее возникновение и ее физиологическое значение, еще предстоит выяснить, однако было выдвинуто несколько гипотез. [2]
Механизм
Концентрация внутриклеточного кальция (Ca 2+ ) в гладкомышечных клетках сосудов периодически колеблется . Считается, что это происходит в результате высвобождения Ca 2+ из внутриклеточных запасов из-за активации инозитолтрифосфата и рианодин- чувствительных каналов. Было показано, что эта активация приводит либо к «искрам» Ca 2+ , сильно локализованному увеличению кальция, либо к «волнам», глобальному увеличению Ca 2+, которое распространяется по длине клетки. [3]
Чтобы позволить вазомоции возникать, должна происходить синхронизация между отдельными колебаниями, что приводит к глобальной синхронизации кальция и колебаниям тонуса сосудов. [4] Щелевые соединения , как полагают, играют большую роль в этой синхронизации, так как применение блокаторов щелевых Было показано , что отменить сосудодвигательной реакции, что указывает на критическую роль. [5] Из-за региональных различий в распределении и сцеплении щелевых соединений (гомоклеточные и гетероклеточные) было предложено несколько гипотез, объясняющих возникновение вазомоции.
Считается, что «классический» механизм генерации сосудодвигательных движений - это связанная модель, зависящая от напряжения. [4] В этой модели присутствует соединение с высоким щелевым соединением между клетками гладких мышц сосудов, эндотелиальными клетками и эндотелиальными клетками гладких мышц сосудов. Начальный ток деполяризации приводит к открытию зависимых от напряжения кальциевых каналов, что в конечном итоге приводит к синхронизации индивидуальных уровней кальция. Когда проводятся записи с помощью патч-зажима, деполяризация происходит в эндотлиальном слое одновременно с подлежащими гладкими мышцами сосудов. Однако причина появления начального деполяризующего тока еще предстоит определить. Математическое моделирование указало на существование 2-4 независимых нелинейных колебательных систем, взаимодействующих для создания вазодвигания. [6] Возможно, что для возникновения вазомоции эти системы должны преодолеть порог деполяризации.
Физиологическая роль
Было выдвинуто несколько возможных гипотез для объяснения вазомоции. Увеличенный поток - одна из возможностей; Математическое моделирование показало, что сосуд с осциллирующим диаметром пропускает больший поток, чем сосуд со статическим диаметром. [7] Вазомоция также может быть механизмом увеличения реактивности кровеносного сосуда, избегая «состояния защелкивания», состояния низкого цикла АТФ с длительным генерированием силы, характерного для гладких мышц сосудов. Наконец, было показано, что вазомоция изменяется при различных патологических ситуациях, при этом сосуды как у пациентов с гипертонией, так и у пациентов с диабетом демонстрируют измененный характер потока по сравнению с сосудами с нормальным давлением. [8]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ Пикша RE, Хилл CE. Ритмичность гладкой мускулатуры артерий. J Physiol (Лондон). 2005; 566: 645-656, Aalkaer C, Nilsson H. Вазомоции: клеточный фон для генератора и синхронизации гладкомышечных клеток. Br J Pharmacol. 2005; 144: 605-616.
- ^ Aalkaer C, Nilsson H. Vasomotion: клеточный фон для осциллятора и для синхронизации гладкомышечных клеток. Br J Pharmacol. 2005; 144: 605-616.
- ^ Джаггар JH, Porter В.А., Ледерер WJ, Нельсон MT. Кальций искрится в гладких мышцах. Am J Physiol Cell Physiol. 2000; 278: C235-256.
- ^ a b Нильссон Х., Аалкьяер К. Вазомоция: механизмы и физиологическое значение. Молекулярные вмешательства. 2003; 3: 79-89.
- ^ Пикши RE, Херст GDS, Hill CE. Напряженная независимость сосудодвигательной реакции в изолированных артериолах радужки крысы. J. Physiol. 2002; 540: 219-229.
- ^ Parthimos D, пикши RE, Hill CE, Гриффит TM. Динамика трехвариантной нелинейной модели вазомоции: сравнение теории и эксперимента. Biophys J. 2007; 93: 1534-1556.
- Перейти ↑ Meyer C, de Vries G, Davidge ST, Mayes DC. Переоценка математического моделирования вклада вазомоции на сосудистое сопротивление. J Appl Physiol. 2002; 92: 888-889.
- ^ Gratton RJ, Gandley RE, McCarthy JF, Michaluk WK, Slinker BK, McLaughlin MK. Вклад vasomotion в сосудистое сопротивление: сравнение артерий девственных и беременных крыс. J Appl Physiol. 1998; 85: 2255-2260.