Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Виллит неясной этиологии
Другие названияХронический виллит
Виллит неустановленной этиологии - очень высокий mag.jpg
Микрофотография виллита неустановленной этиологии. Пятно H&E .
СпециальностьПатология , гинекология

Виллит неизвестной этиологии ( VUE ), также известный как хронический виллит , представляет собой повреждение плаценты. VUE - воспалительное заболевание, затрагивающее ворсинки хориона (ворсинки плаценты). VUE - это рецидивирующее заболевание, которое может быть связано с задержкой внутриутробного развития (IUGR). ЗВУР включает замедленный рост плода, мертворождение , выкидыш и преждевременные роды . [1] [2] VUE рецидивирует примерно в 1/3 последующих беременностей. [3]

VUE - распространенное поражение, характеризующееся воспалением ворсинок хориона плаценты. VUE также характеризуется переносом материнских лимфоцитов через плаценту . [2]

ВУЭ диагностируется в 7–10% плаценты беременных. Примерно 80% случаев VUE приходится на доношенную плаценту (срок беременности более 37 недель). В случае ВУЭ в плаценте младше 32 недель необходимо провести скрининг на инфекционный виллит. [1]

Патогенез [ править ]

Воспалительные клетки материнского происхождения могут получить доступ к стоме ворсинок плода несколькими способами:

Барьер ворсинчатого трофобласта мог быть поврежден. В третьем триместре синцитиальные узлы сбрасываются с ворсинок плаценты плода. Отшелушивание может лишить ворсинку строму. Барьер может разрушиться либо в результате тромбоза плода выше по течению, либо из-за ишемического повреждения в результате инфаркта матери . Некроз syncytiotrophoblasts может возникнуть в результате активации компонентов свертывания крови, системы комплемента или тромбоцитов с помощью антител или antiphospholipids. [4]

Можно заставить синцитиотрофобласты проявлять молекулы адгезии ( молекула внутриклеточной адгезии 1, E-селектин ) в VUE, хотя в нормальных условиях молекулы адгезии не экспрессируются. [5]

Материнские лимфоциты могут проникать в строму плода, преодолевая ворсинчатый трофобластический барьер через закрепляющие ворсинки. Заякоренные ворсинки теряют свой слой непрерывного эпителиального синцитиотрофобласта по мере того, как ворсинки созревают в инвазивные промежуточные трофобласты в ходе развития плаценты. Трофический фактор, IL-15, для CD8 + Т-клеток памяти экспрессируется децидуальными стромальными клетками. Торговля материнскими лимфоцитами, отвечающими на антиген при хроническом децидуите, может активироваться и проникать через децидуальную оболочку . [6] [7]

VUE представляет собой опосредованную Т- клетками воспалительную реакцию с преобладанием CD8 +. VUE развивается в строме фиброваскулярной сети плода ворсинок плаценты обычно к концу беременности (доношение плаценты). [1] Лимфоциты в VUE имеют материнское происхождение. VUE - это воспалительная реакция хозяина, происходящая в ткани донорского аллотрансплантата . Не Т-клеточный компонент воспалительного инфильтрата происходит как со стороны матери, так и со стороны плаценты. Большинство антигенпрезентирующих клеток были клетками Хофбауэра (макрофагами), происходящими от плода. [8] [9] Перивиллярные моноциты-макрофаги и гигантские гистиоцитарные клетки имели материнское происхождение. [10]Макрофаги плода при VUE пролиферируют и активируются в результате повышающей регуляции экспрессии антигена MHC класса 2. [11] [12] [13] Исследование мужской плаценты с помощью VUE показало, что 11,2% внутриворсинчатых лимфоцитов CD3 + были эмбриональными, а 88,8% - материнскими. Макрофаги, межворсинчатые лимфоциты, многоядерные гигантские клетки были материнскими; 10,5% внутриворсинчатых CD68 + клеток и 96,4% перивиллярных CD68 + клеток были материнскими. Лимфоциты были преимущественно материнскими Т-клетками. [10] Материнские клетки также могут проникать в ворсинки плаценты и у плода. [14]

Диагноз [ править ]

VUE может быть 2 типов: хронический виллит низкой степени или хронический виллит высокой степени. Хронический виллит низкой степени выраженности включает менее 10 ворсинок, содержащих лимфоциты. Хронический виллит низкой степени может быть как очаговым, так и мультифокальным. Focal задействовал ворсинки только на одном предметном стекле, в то время как мультифокальный - как минимум на двух предметных стеклах. Хронический виллит высокой степени выраженности имеет более 10 воспаленных ворсинок на очаг. Хронический виллит высокой степени тяжести подразделяется на диффузный и очаговый. Термин «пятнистый» используется, если поражено менее 30% дистальных ворсинок. Термин диффузный используется, если поражено более 30% дистальных ворсинок. [ необходима цитата ]

VUE имеет 2 характерных особенности. Примерно в 50% случаев затрагиваются только дистальные ворсинки (зрелые промежуточные и терминальные ворсинки) и не затрагиваются проксимальные ворсинки ствола, закрепляющие ворсинки, внедренные в базальную пластинку, и хорионическую пластинку. Второй наиболее распространенный образец (примерно 30% случаев VUE) обычно включает проксимальные ворсинки ствола (и, возможно, хориональную пластинку) и дистальные ворсинки. Этот тип ВУЭ связан с навязчивыми поражениями сосудов плода (облитерирующая васкулопатия плода). [1] [15]

VUE не имеет конкретных клинических признаков и симптомов, позволяющих предположить диагноз; но анализ воспалительного фильтрата может помочь в диагностике. [1] Состав воспалительного инфильтрата в VUE на клеточном уровне, прежде всего , макрофаги и лимфоциты. Относительные пропорции ячеек меняются от случая к случаю. Лимфоциты, присутствующие в VUE, представляют собой преимущественно CD8 + Т-клетки, а затем CD4. Обычно соотношение CD4 / CD8 составляет от 0,1 до 0,5. [16] [17] В основном присутствуют макрофаги Mac387-, за которыми следуют CD68 и HAM56 +. Главный комплекс гистосовместимости класса 2(MHC) антигены на макрофагах активируются в сайтах VUE. На участках ВУЭ не должно быть нейтрофилов. VUE - это состояние, включающее воспаление, а не воспаление. Большое количество нейтрофилов присутствует при инфекционном виллите, но не при VUE. [1] [13]

Гистопатология [ править ]

Гистоморфологически VUE характеризуется лимфоцитарным инфильтратом ворсин хориона без очевидной причины. Плазматические клетки должны отсутствовать; наличие плазматических клеток предполагает инфекционную этиологию, например, инфекцию ЦМВ . [ необходима цитата ]

  • Intermed. mag.

  • Высокая магн.

Дифференциальный диагноз [ править ]

VUE часто путают с инфекционным виллитом. Их можно различить по следующим характеристикам: Нет никаких признаков инфекции ни у матери, ни у младенца с ВУЭ. Инфекционные ворсинки возникают как у матери, так и у плода. ВУЭ встречается чаще, чем инфекционный виллит; Инфекционный виллит встречается примерно у 1–4 рождений на 1000 рождений. VUE присутствует примерно в 76–136 рождений на 1000 рождений. VUE возникает при доношении до плаценты в конце третьего триместра беременности. Инфекционный виллит возникает в начале третьего - конце второго триместра беременности. Инфекционный виллит поражает большую часть плаценты ( пуповину , хориональную пластинку, оболочки) по сравнению с VUE (терминальные и стволовые ворсинки). Гистологически VUE характеризуется большим количеством лимфоцитов, чем инфекционный виллит. Рецидив инфекционного виллита встречается редко. Частота повторения VUE составляет от 10% до 15%. [1]

Профилактика [ править ]

Нет известных методов профилактики VUE, но предполагается, что это может быть связано с инфекцией Treponema pallidum , Toxoplasma gondi и цитомегаловирусом . [1]

Эпидемиология [ править ]

В Новой Зеландии VUE чаще встречается у кавказцев, чем у маори и азиатского происхождения. Женщины с ожирением более склонны к развитию ВУЭ; это может быть связано с тем, что у женщин с ожирением плаценты больше, и, следовательно, у них больше ворсинчатых макрофагов, что может повысить эффективность презентации антигена, приводящую к VUE. [18]

См. Также [ править ]

  • Ограничение внутриутробного развития
  • Плацента
  • TORCH инфекции

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h Redline, RW. (Октябрь 2007 г.). «Виллит неустановленной этиологии: хронический неинфекционный виллит в плаценте». Hum Pathol . 38 (10): 1439–46. DOI : 10.1016 / j.humpath.2007.05.025 . PMID  17889674 .
  2. ^ a b Тэмблин Дж, Лиссауэр Д., Пауэлл Р., Кокс П., Килби М. (2013). «Иммунологические основы виллитов неясной этиологии - Обзор». Плацента . 34 (10): 846–55. DOI : 10.1016 / j.placenta.2013.07.002 . PMID 23891153 . 
  3. ^ Фили L, Муни EE (2010). «Виллит неизвестной этиологии: взаимосвязь рецидива с клиническим исходом». J Obstet Gynaecol . 30 (5): 476–9. DOI : 10.3109 / 01443611003802339 . PMID 20604650 . 
  4. Перейти ↑ Nelson DM, Crouch EC, Curran EM, Farmer DR (1990). «Взаимодействие трофобластов с фибриновым матриксом. Эпителизация перивиллярных отложений фибрина как механизм восстановления ворсинок в плаценте человека» . Американский журнал патологии . 136 (4): 855–65. PMC 1877640 . PMID 2327472 .  
  5. ^ Лабаррер С, Ортисом М, Сос М, G Кампана, Верник М, Балдридж л, Терри С, ДиКарел Н (2005). «Экспрессия молекулы-1 межклеточной адгезии синцитиотрофобластов при плацентарном виллите неизвестной причины». Американский журнал акушерства и гинекологии . 193 (2): 483–488. DOI : 10.1016 / j.ajog.2004.12.090 . PMID 16098874 . 
  6. ^ Ашкар A, Черный G, Вэй Q, He H, Liang L, Head J, Croy B (1992). «Оценка требований к факторам регуляции IL-15 и IFN в дифференцировке и функции маточных NK-клеток во время беременности» . Журнал иммунологии . 188 (3): 2937–2944. DOI : 10.4049 / jimmunol.171.6.2937 . PMID 12960317 . 
  7. ^ Лю K, Catalfamo M, Li Y, Henkart P, N Вэн (2002). «IL-15 имитирует сшивание рецепторов Т-клеток в индукции клеточной пролиферации, экспрессии генов и цитотоксичности в Т-клетках памяти CD8 +» . Труды Национальной академии наук . 99 (9): 6192–6197. DOI : 10.1073 / pnas.092675799 . PMC 122925 . PMID 11972069 .  
  8. ^ Лабаррер С, Фолк Вт (1995). «Материнские клетки в ворсинках хориона из плаценты нормальных и аномальных беременностей человека». Американский журнал репродуктивной иммунологии . 33 (1): 54–59. DOI : 10.1111 / j.1600-0897.1995.tb01138.x .
  9. ^ Редлайн RW, Паттерсон P (1993). «Виллит неизвестной этиологии связан с обширной инфильтрацией тканей плода воспалительными клетками матери» . Американский журнал патологии . 143 (2): 473–9. PMC 1887041 . PMID 8342596 .  
  10. ^ a b Майерсон Д., Паркин Р., Бениршке К., Четтер С., Хайд С. (2006). «Патогенез виллита неизвестной этиологии: анализ с помощью новой совместной иммуногистохимической процедуры гибридизации in situ для идентификации конкретных материнских и плодных клеток». Детская патология и патология развития . 9 (4): 257–265. DOI : 10.2350 / 08-05-0103.1 . PMID 16944988 . 
  11. ^ Altemani A (1992). «Иммуногистохимическое исследование воспалительного инфильтрата при виллите неизвестной этиологии». Патология - исследования и практика . 188 (3): 303–309. DOI : 10.1016 / S0344-0338 (11) 81208-2 .
  12. ↑ Kim M, Nien J, Kim C, Kim Y, Kim G, Goncalves L, Oh S, Chaiworapongsa T, Mazor M, Romero R (2004). «Виллит неизвестной этиологии как плацентарный аналог отторжения трансплантации: демонстрация инфильтрации CD8 + Т-лимфоцитов и NK-клеток в этом поражении». Американский журнал акушерства и гинекологии . 191 (6): S87. DOI : 10.1016 / j.ajog.2004.10.194 .
  13. ^ a b Labarrere C, Faulk W (1990). «Реактивность MHC класса II ворсинчатого трофобласта человека при хроническом воспалении неустановленной этиологии». Американский журнал акушерства и гинекологии . 50 (5): 812–816. DOI : 10.1097 / 00007890-199011000-00014 . PMID 2238057 . 
  14. ^ Нельсон JL (2002). «Микрохимеризм: побочный продукт беременности или активное участие в здоровье человека?». Тенденции в молекулярной медицине . 8 (3): 109–113. DOI : 10.1016 / s1471-4914 (01) 02269-9 . PMID 11879770 . 
  15. ^ Redline R, Ariel I, Baergen R, деша D, F Краус, Roberts D, Sander C (2004). «Обструктивные поражения сосудов плода: нозология и воспроизводимость паттернов плацентарной реакции». Детская патология и патология развития . 7 (5): 443–52. DOI : 10.1007 / s10024-004-2020-х . PMID 15547768 . 
  16. ^ Бриту Н, Хулиано Р, Altemani С, Altemani А (2005). «Может ли иммуногистохимическое исследование воспалительного инфильтрата помочь отличить виллит неизвестной этиологии от неспецифического инфекционного виллита?». Плацента . 26 (10): 839–841. DOI : 10.1016 / j.placenta.2004.10.012 . PMID 16169075 . 
  17. ^ Капур Р, Rakheja Д, Гомес А, Шеффилд Дж, Санчес Р, Роджерс В (2004). «Характеристика воспаления при сифилитическом виллите и виллите неизвестной этиологии». Детская патология и патология развития . 7 (4): 453–458. DOI : 10.1007 / s10024-004-2124-3 . PMID 15547769 . 
  18. ^ Бекрофт D, Томпсон J, Митчелл E (2005). «Плацентарный виллит неизвестного происхождения: эпидемиологические ассоциации». Американский журнал акушерства и гинекологии . 192 (1): 264–271. DOI : 10.1016 / j.ajog.2004.06.062 . PMID 15672035 . 

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D