Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Тромбоз (от древнегреческого θρόμβωσις thrómbōsis «свертывание») - это образование сгустка крови внутри кровеносного сосуда , препятствующего току крови через систему кровообращения . Когда кровеносный сосуд ( вена или артерия ) поврежден, организм использует тромбоциты (тромбоциты) и фибрин для образования сгустка крови для предотвращения потери крови. Даже если кровеносный сосуд не поврежден, сгустки крови могут образовываться в организме при определенных условиях. Сгусток или кусок сгустка, который вырывается и начинает путешествовать по телу, известна какэмбол . [1] [2]

Тромбоз может возникать в венах ( венозный тромбоз ) или в артериях ( артериальный тромбоз ). Венозный тромбоз приводит к закупорке пораженной части тела, в то время как артериальный тромбоз (и редко тяжелый венозный тромбоз) влияет на кровоснабжение и приводит к повреждению ткани, кровоснабжаемой этой артерией ( ишемия и некроз ). Кусочек артериального или венозного тромба может оторваться в виде эмбола, который может перемещаться по кровообращению и оседать в другом месте в виде эмболии . Этот тип эмболии известен как тромбоэмболия . Осложнения могут возникнуть, когда венозная тромбоэмболия (обычно называемая ВТЭ) застревает в легких в виделегочная эмболия . Артериальный эмбол может перемещаться дальше по пораженному кровеносному сосуду, где он может застрять в виде эмболии.

Признаки и симптомы [ править ]

Тромбоз обычно определяется типом пораженного кровеносного сосуда (артериальный или венозный тромбоз) и точным расположением кровеносного сосуда или органа, через который он находится.

Венозный тромбоз [ править ]

Тромбоз глубоких вен [ править ]

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) - это образование сгустка крови в глубокой вене . Чаще всего поражаются вены ног, например бедренная вена . В формировании тромба в глубокой вене важны три фактора - это скорость кровотока, толщина крови и свойства стенки сосуда. Классические признаки ТГВ включают отек , боль и покраснение пораженного участка. [ необходима цитата ]

Болезнь Педжета-Шреттера [ править ]

Болезнь Педжета-Шреттера или ТГВ верхней конечности (UEDVT) - это закупорка вены руки (например, подмышечной или подключичной вены ) тромбом. Состояние обычно выявляется после интенсивных упражнений и обычно проявляется у более молодых, в остальном здоровых людей. Мужчины страдают больше, чем женщины. [ необходима цитата ]

Синдром Бадда-Киари [ править ]

Синдром Бадда-Киари - это закупорка печеночной вены или печеночной части нижней полой вены . Эта форма тромбоза проявляется болью в животе , асцитом и увеличением печени . Лечение варьируется между терапией и хирургическим вмешательством с использованием шунтов . [ необходима цитата ]

Тромбоз воротной вены [ править ]

Тромбоз воротной вены поражает воротную вену печени , что может привести к портальной гипертензии и снижению кровоснабжения печени. [3] Обычно это происходит на фоне другого заболевания, такого как панкреатит , цирроз , дивертикулит или холангиокарцинома . [ необходима цитата ]

Тромбоз почечной вены [ править ]

Тромбоз почечной вены - это закупорка почечной вены тромбом. Это, как правило, приводит к уменьшению оттока из почек. [ необходима цитата ]

Тромбоз церебрального венозного синуса [ править ]

Тромбоз церебрального венозного синуса (CVST) - это редкая форма инсульта, которая возникает в результате закупорки дуральных венозных синусов тромбом. Симптомы могут включать головную боль , нарушение зрения, любые симптомы инсульта, такие как слабость лица и конечностей на одной стороне тела и судороги . Диагноз обычно ставится с помощью компьютерной томографии или МРТ . Большинство пострадавших полностью выздоравливают. Уровень смертности составляет 4,3%. [4]

Тромбоз яремной вены [ править ]

Тромбоз яремной вены - это состояние, которое может возникать из-за инфекции, внутривенного введения наркотиков или злокачественного новообразования. Тромбоз яремной вены может иметь различные осложнения, включая системный сепсис , тромбоэмболию легочной артерии и отек диска зрительного нерва . Хотя для него характерна острая боль в месте вены, ее бывает трудно диагностировать, потому что она может возникать случайно. [5]

Тромбоз кавернозного синуса [ править ]

Тромбоз кавернозного синуса - это специализированная форма тромбоза венозного синуса головного мозга, при которой возникает тромбоз кавернозного синуса основной твердой мозговой оболочки из-за ретроградного распространения инфекции и повреждения эндотелия из опасного треугольника лица. Лицевые вены в этой области анастомозируют с верхней и нижней офтальмологическими венами орбиты, которые впадают непосредственно кзади в кавернозный синус через верхнюю глазничную щель . Стафилококковые или стрептококковые инфекции лица, например пустулы носа или верхней губы, могут, таким образом, распространяться непосредственно в кавернозный синус, вызывая симптомы инсульта.двоение в глазах , косоглазие , а также распространение инфекции, вызывающей менингит . [ необходима цитата ]

Артериальный тромбоз [ править ]

Артериальный тромбоз - это образование тромба внутри артерии . В большинстве случаев артериальный тромбоз возникает после разрыва атеромы (жирового отложения в стенке кровеносного сосуда) и поэтому называется атеротромбозом . Артериальная эмболия возникает, когда сгустки затем перемещаются вниз по течению, и может поражать любой орган. [ необходима цитата ]

Альтернативно, артериальная окклюзия возникает в результате эмболии тромбов, происходящих из сердца («кардиогенные» эмболы). Наиболее частой причиной является фибрилляция предсердий , которая вызывает застой крови в предсердиях с легким образованием тромба, но сгустки крови могут образовываться внутри сердца и по другим причинам. [ необходима цитата ]

Инсульт [ править ]

Острый тромб в правой ветви М1 СМА

Инсульт - это быстрое снижение функции мозга из-за нарушения кровоснабжения головного мозга. Это может быть связано с ишемией , тромбом, эмболом (застрявшая частица) или кровотечением (кровотечением). При тромботическом инсульте тромб (сгусток крови) обычно образуется вокруг атеросклеротических бляшек. Поскольку закупорка артерии постепенная, симптоматические тромботические инсульты развиваются медленнее. Тромботический инсульт можно разделить на две категории - болезнь крупных сосудов и болезнь мелких сосудов. Первый влияет на такие сосуды, как внутренние сонные артерии , позвонки и Виллизиев круг . Последний может поражать более мелкие сосуды, такие как ветви Виллизиева круга.

Инфаркт миокарда [ править ]

Инфаркт миокарда (ИМ) или сердечный приступ вызывается ишемией (ограничение кровоснабжения), часто из-за закупорки коронарной артерии тромбом. Это ограничение приводит к недостаточному снабжению кислородом сердечной мышцы, что приводит к гибели тканей (инфаркту). Затем образуется поражение, которое является инфарктом . ИМ может быстро стать смертельным, если не оказать неотложную медицинскую помощь. Если диагноз поставлен в течение 12 часов после первого эпизода (приступа), назначают тромболитическую терапию .

Ишемия конечностей [ править ]

Артериальный тромб или эмбол также может образовываться в конечностях, что может привести к острой ишемии конечностей . [6]

Другие сайты [ править ]

Тромбоз печеночной артерии обычно возникает как тяжелое осложнение после трансплантации печени . [7]

Причины [ править ]

Профилактика тромбоза начинается с оценки риска его развития. У некоторых людей повышен риск развития тромбоза и его возможного развития в тромбоэмболию. [8] Некоторые из этих факторов риска связаны с воспалением . « Триада Вирхова » была предложена для описания трех факторов, необходимых для образования тромбоза: застой крови, повреждение стенки сосуда и нарушение свертывания крови. [9] [10] Некоторые факторы риска предрасполагают к венозному тромбозу, в то время как другие повышают риск артериального тромбоза. [ необходима цитата ]

Механизм [ править ]

Патогенез [ править ]

Основные причины тромбоза приведены в триаде Вирхова, которая включает тромбофилию , повреждение эндотелиальных клеток и нарушение кровотока .

Гиперкоагуляция [ править ]

Гиперкоагуляция или тромбофилия вызваны, например, генетической недостаточностью или аутоиммунными нарушениями . Недавние исследования показывают, что лейкоциты играют ключевую роль в тромбозе глубоких вен, опосредуя многочисленные протромботические действия. [21]

Повреждение эндотелиальных клеток [ править ]

Любой воспалительный процесс, например травма, операция или инфекция, может вызвать повреждение эндотелиальной выстилки стенки сосуда. Основной механизм - воздействие тканевого фактора на систему свертывания крови. [22] Воспалительные и другие раздражители (такие как гиперхолестеринемия ) могут приводить к изменениям в экспрессии генов в эндотелии, приводя к протромботическому состоянию. [23] Когда это происходит, эндотелиальные клетки подавляют активность таких веществ, как тромбомодулин , который является ключевым модулятором активности тромбина. [24] Конечным результатом является длительная активация тромбина и снижение выработки протеина С.и ингибитор тканевого фактора, который способствует протромботическому состоянию. [23]

Повреждение эндотелия почти всегда участвует в образовании тромбов в артериях, поскольку высокая скорость кровотока обычно препятствует образованию сгустка. Кроме того, артериальные и сердечные сгустки обычно богаты тромбоцитами, которые необходимы для образования сгустков в областях, подверженных сильному стрессу из-за кровотока. [23]

Нарушенный кровоток [ править ]

Связанный с раком тромбоз может быть результатом: (1) застоя, т. Е. Прямого давления на кровеносные сосуды массой опухоли, плохой работоспособности и постельного режима после хирургических процедур; (2) ятрогенный из-за лечения противоопухолевыми препаратами; и (3) секреция гепараназы злокачественными опухолями, что приводит к деградации эндогенного гепарина. Источник: Возможные механизмы гиперкоагуляции, связанной с раком. Насер Н.Дж., Фокс Дж., Агбария А. Раки (Базель). 2020 29 февраля; 12 (3): 566. https://doi.org/10.3390/cancers12030566 [25]

Причины нарушенного кровотока включают застой кровотока мимо точки травмы, или венозный застой , который может возникнуть в сердечной недостаточности , [22] или после длительных периодов сидячего поведения, такие , как сидит на длинном полет самолет. Кроме того, фибрилляция предсердий вызывает застой крови в левом предсердии (LA) или ушка левого предсердия (LAA) и может привести к тромбоэмболии. [22] Раковые или злокачественные новообразования, такие как лейкемия, могут вызывать повышенный риск тромбоза из-за возможной активации системы свертывания крови раковыми клетками или секреции прокоагулянтных веществ ( паранеопластический синдром.), путем внешнего сдавливания кровеносного сосуда при наличии солидной опухоли или (реже) распространения в сосудистую сеть (например, почечно-клеточный рак, распространяющийся в почечные вены). [22] Кроме того, лечение рака (лучевая терапия, химиотерапия) часто вызывает дополнительную гиперкоагуляцию. [22] Существуют шкалы, которые коррелируют различные аспекты данных пациента (сопутствующие заболевания, показатели жизненно важных функций и др.) С риском тромбоза, например, POMPE-C, который стратифицирует риск смерти от тромбоэмболии легочной артерии у онкологических пациентов, которые обычно имеют более высокие показатели тромбоза. [26] Кроме того, существует несколько показателей для прогнозирования тромбоэмболических событий, таких как Padua, [27] Khorana, [28] [29]и оценка ThroLy. [30]

Патофизиология [ править ]

Естественная история [ править ]

Фибринолиз - это физиологическое разрушение сгустков крови такими ферментами, как плазмин .

Организация: после тромботического события остаточный сосудистый тромб будет реорганизован гистологически с несколькими возможными исходами. Для окклюзионного тромба (определяемого как тромбоз внутри небольшого сосуда, который приводит к полной окклюзии), заживление раны реорганизует окклюзионный тромб в коллагеновую рубцовую ткань, где рубцовая ткань либо навсегда закупоривает сосуд, либо сокращается с миофибробластической активностью, чтобы разблокировать на просвет . Для настенного тромба (определяемого как тромб в большом сосуде, который ограничивает кровоток, но не перекрывает полностью) гистологическая реорганизация тромба не происходит через классический механизм заживления ран . Вместо этогоФактор роста, полученный из тромбоцитов, дегранулированный сгустками тромбоцитов, будет привлекать слой гладкомышечных клеток, чтобы покрыть сгусток, и этот слой гладкой мускулатуры настенной росписи будет васкуляризирован кровью внутри просвета сосуда, а не vasa vasorum .

Ишемия / инфаркт: если артериальный тромб не может быть лизирован организмом, и он не эмболизируется, и если тромб достаточно большой, чтобы нарушить или перекрыть кровоток в пораженной артерии, это приведет к местной ишемии или инфаркту . Венозный тромб может или не может быть ишемическим, так как вены распределяют венозную кровь, которая менее важно для клеточного метаболизма. Тем не менее, неишемический венозный тромбоз может быть проблематичным из-за отека, вызванного закупоркой венозного оттока. При тромбозе глубоких вен это проявляется болью, покраснением и припухлостью; при окклюзии вены сетчатки это может привести к отеку желтого пятна и остроте зрениянарушение, которое, если оно достаточно серьезное, может привести к слепоте .

Эмболизация [ править ]

Тромб может отслоиться и попасть в кровоток в виде эмбола , окончательно застряв в кровеносном сосуде и полностью закупорив его, что, если не лечить очень быстро, приведет к некрозу ткани ( инфаркту ) в области за окклюзией. Венозный тромбоз может привести к тромбоэмболии легочной артерии, когда мигрировавший эмбол застревает в легком. У людей с «шунтом» (связь между легочным и системным кровообращением) в сердце или в легких венозный сгусток также может попасть в артерии и вызвать артериальную эмболию. [ необходима цитата ]

Артериальная эмболия может привести к затруднению кровотока через закупоренный кровеносный сосуд, а также к недостатку кислорода и питательных веществ ( ишемии ) в нижележащих тканях. Ткань может стать необратимо поврежденной - процесс, известный как некроз . Это может повлиять на любой орган; например, артериальная эмболия головного мозга является одной из причин инсульта . [ необходима цитата ]

Профилактика [ править ]

Использование гепарина после операции является обычным явлением, если нет проблем с кровотечением. Как правило, требуется анализ соотношения риска и пользы, поскольку все антикоагулянты повышают риск кровотечения. [31] У людей, поступающих в больницу, тромбоз является основной причиной осложнений, а иногда и смерти. В Великобритании, например, Парламентский комитет по вопросам здравоохранения в 2005 г. услышал, что ежегодный уровень смертности от тромбоза составляет 25 000, причем не менее 50% из них - в больнице. [32] Следовательно, все большее внимание уделяется тромбопрофилактике (предотвращению тромбозов). У пациентов, поступивших на операцию, широко используются дифференцированные компрессионные чулки , а при тяжелых заболеваниях - длительной неподвижности и во всех случаях.ортопедия , профессиональные принципы рекомендуют низкомолекулярный гепарин (НМГ) введение, механическое сжатие телячьего или (если все остальное противопоказано , и пациент недавно перенес тромбоз глубоких вен) вставка кавы фильтра . [33] [34] у пациентов с медицинскими , а не хирургическими заболеваниями, НМГ слишком известен , чтобы предотвратить тромбоз, [34] [35] и в Соединенном Королевстве Главного санитарный врач издал руководство о том , что профилактические меры должны быть использованы у медицинских пациентов, в ожидании официальных рекомендаций. [32]

Лечение [ править ]

Лечение тромбоза зависит от того, находится ли он в вене или артерии, воздействия на человека и риска осложнений от лечения.

Антикоагулянт [ править ]

Антагонисты варфарина и витамина К являются антикоагулянтами, которые можно принимать перорально, чтобы уменьшить возникновение тромбоэмболии. Если требуется более эффективный ответ, можно одновременно вводить гепарин (путем инъекции). В качестве побочного эффекта любого антикоагулянта повышается риск кровотечения , поэтому контролируется международное нормализованное соотношение крови. Самоконтроль и самоконтроль - безопасные варианты для компетентных пациентов, хотя их практика варьируется. В Германии около 20% пациентов лечились самостоятельно, в то время как только 1% пациентов в США проходили домашнее самотестирование (по данным одного исследования 2012 года). [36] Другие лекарства, такие как прямые ингибиторы тромбина ивместо варфарина все чаще используются прямые ингибиторы Ха . [ необходима цитата ]

Тромболизис [ править ]

Тромболизис - это фармакологическое разрушение сгустков крови путем введения тромболитических препаратов, в том числе рекомбинантного тканевого активатора плазминогена , который усиливает нормальное разрушение сгустков крови ферментами организма. Это связано с повышенным риском кровотечения, поэтому обычно используется только в определенных ситуациях (например, тяжелый инсульт или массивная тромбоэмболия легочной артерии). [ необходима цитата ]

Хирургия [ править ]

Артериальный тромбоз может потребовать хирургического вмешательства, если он вызывает острую ишемию конечностей . [ необходима цитата ]

Эндоваскулярное лечение [ править ]

В определенных ситуациях используются механическое извлечение сгустка и тромболизис под контролем катетера. [37]

Антиагреганты [ править ]

Артериальный тромбоз богат тромбоцитами, и ингибирование агрегации тромбоцитов с помощью антиагрегантов, таких как аспирин, может снизить риск рецидива или прогрессирования. [38]

Ориентация на ишемию / реперфузионное повреждение [ править ]

Реперфузия сопровождается ишемическим / реперфузионным (IR) повреждением (IRI), которое парадоксальным образом вызывает гибель клеток в реперфузированной ткани [39] и вносит значительный вклад в постреперфузионную смертность и заболеваемость. [40] [41] Например, на кошачьей модели ишемии кишечника четыре часа ишемии привели к меньшему повреждению, чем три часа ишемии с последующим одним часом реперфузии. [39]При инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) IRI составляет до 50% от конечного размера инфаркта, несмотря на своевременное первичное чрескожное коронарное вмешательство. Это основная причина сохраняющейся высокой смертности и заболеваемости в этих условиях, несмотря на эндоваскулярное реперфузионное лечение и постоянные усилия по своевременности и доступности этих методов лечения. Следовательно, для ослабления IRI наряду с реперфузией в острых ишемических состояниях для улучшения клинических результатов требуются защитные методы лечения. [42] Терапевтические стратегии, которые могут улучшить клинические исходы у реперфузированных пациентов с ИМпST, включают удаленное ишемическое кондиционирование.(RIC), эксенатид и метопролол. Они появились среди множества кардиопротективных вмешательств, исследованных с в основном нейтральными клиническими данными. [43] Из них RIC имеет наиболее убедительные клинические данные, особенно в контексте ИМпST, но также появляются и для других показаний, таких как острый ишемический инсульт и аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние. [42]

См. Также [ править ]

  • Тесты на свертываемость крови
  • Тромботическая микроангиопатия
  • Тромбоз печеночной артерии

Ссылки [ править ]

  1. ^ Furie B, Furie BC (2008). «Механизмы тромбообразования». Медицинский журнал Новой Англии . 359 (9): 938–949. DOI : 10.1056 / NEJMra0801082 . PMID  18753650 .
  2. ^ Хандин RI (2005). «Глава 53: кровотечение и тромбоз». В Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (16-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. ISBN 978-0-07-139140-5.
  3. ^ Вебстер, GJ; Берроуз А.К., Риордан С.М. (январь 2005 г.). «Обзорная статья: тромбоз воротной вены - новые взгляды на этиологию и лечение» . Пищевая фармакология и терапия . 21 (1): 1–9. CiteSeerX 10.1.1.536.2660 . DOI : 10.1111 / j.1365-2036.2004.02301.x . PMID 15644039 . Архивировано из оригинала на 2012-12-10.  
  4. ^ Canhão, P; Ферро Дж. М., Линдгрен АГ; и другие. (Август 2005 г.). «Причины и предикторы смерти при тромбозе церебральных вен» . Инсульт . 36 (8): 1720–1725. DOI : 10.1161 / 01.STR.0000173152.84438.1c . PMID 16002765 . 
  5. ^ Статья eMedicine о тромбозе внутренней яремной вены Дейла К. Мюллера | http://www.emedicine.com/med/topic2762c.htm [ постоянная мертвая ссылка ]
  6. ^ Creager, Mark A .; Кауфман, Джон А .; Конте, Майкл С. (7 июня 2012 г.). «Острая ишемия конечностей». Медицинский журнал Новой Англии . 366 (23): 2198–2206. DOI : 10.1056 / NEJMcp1006054 . PMID 22670905 . (требуется подписка)
  7. ^ Беккер, Дж .; Ploem, S .; де Йонг, КП (апрель 2009 г.). «Ранний тромбоз печеночной артерии после трансплантации печени: систематический обзор заболеваемости, исходов и факторов риска» . Американский журнал трансплантологии . 9 (4): 746–757. DOI : 10.1111 / j.1600-6143.2008.02541.x . PMID 19298450 . 
  8. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Хоффман , стр. 960.
  9. ^ а б Молитерно , с. 306.
  10. ^ Бруннер , стр. 874.
  11. ^ a b c d e f g h i j Копстед , стр. 320.
  12. ^ a b c d e f g h i Молитерно , стр. 307.
  13. ^ а б Абеле .
  14. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x Бруннер , стр. 875.
  15. ^ a b c d Копстед , стр. 329.
  16. ^ "Ходовой провод" . Бесплатный словарь . Проверено 18 декабря 2016 .
  17. ^ Бруннер , стр. 876.
  18. ^ Хо, Эндрю FW; Чжэн, Хуэйли; De Silva, Deidre A .; Wah, Win; Эрнест, Арул; Pang, Yee H .; Се, Чжэньцзя; Pek, Pin P .; Лю, Нан (ноябрь 2018 г.). «Взаимосвязь между загрязнением окружающего воздуха и острым ишемическим инсультом: стратифицированное по времени исследование случая в городе-государстве с сезонным воздействием проблемы дымки в Юго-Восточной Азии». Летопись неотложной медицины . 72 (5): 591–601. DOI : 10.1016 / j.annemergmed.2018.06.037 . ISSN 1097-6760 . PMID 30172448 .  
  19. ^ Хо, Эндрю Фу Ва; Чжэн, Хуэйли; Эрнест, Арул; Чеонг, Кан Хао; Пек, Пин Пин; Сок, Чон Ён; Лю, Нан; Кван, Ю Хэн; Тан, Джек Вей Чи (19.03.2019). «Стратифицированное по времени перекрестное исследование ассоциации загрязнения наружного воздуха с риском острого инфаркта миокарда в контексте сезонного воздействия проблемы дымки в Юго-Восточной Азии» . Журнал Американской кардиологической ассоциации . 8 (6): e011272. DOI : 10,1161 / JAHA.118.011272 . ISSN 2047-9980 . PMC 6475051 . PMID 31112443 .   
  20. ^ Хо, Эндрю Фу Ва; Wah, Win; Эрнест, Арул; Нг, Йи Инг; Се, Чжэньцзя; Шахида, Нур; Яп, Сьюзен; Пек, Пин Пин; Лю, Нан (2018-11-15). «Воздействие на здоровье проблемы дымки в Юго-Восточной Азии - стратифицированное по времени перекрестное исследование взаимосвязи между загрязнением атмосферного воздуха и внезапной сердечной смертью в Сингапуре». Международный журнал кардиологии . 271 : 352–358. DOI : 10.1016 / j.ijcard.2018.04.070 . ISSN 1874-1754 . PMID 30223374 .  
  21. ^ Swystun, LL; Liaw, PC (27 июня 2016 г.). «Роль лейкоцитов в тромбозах» . Кровь . 128 (6): 753–762. DOI : 10.1182 / кровь-2016-05-718114 . PMID 27354721 . 
  22. ^ a b c d e labtestsonline> Гиперкоагулянтные расстройства. Архивировано 18 июня 2007 г. в Wayback Machine. Последний раз эта статья рецензировалась 23 мая 2007 г. и была изменена 6 марта 2010 г.
  23. ^ a b c Кумар, Винай (2015). Патологические основы болезни Роббинса и Котрана . Филадельфия, Пенсильвания, США: Эльзевир. С. 122–130. ISBN 978-1-4557-2613-4.
  24. Ито, Такаши; Какихана, Ясуюки; Маруяма, Икуро (01.01.2016). «Тромбомодулин как внутрисосудистое средство защиты от воспалительных и тромботических заболеваний». Мнение экспертов о терапевтических целях . 20 (2): 151–158. DOI : 10.1517 / 14728222.2016.1086750 . ISSN 1744-7631 . PMID 26558419 .  
  25. ^ Насер, Никола Дж .; Фокс, Яна; Агбаря, Абед (март 2020 г.). «Возможные механизмы гиперкоагуляции, связанной с раком» . Раки . 12 (3): 566. DOI : 10,3390 / cancers12030566 . PMC 7139427 . PMID 32121387 .  
  26. ^ ван дер Хулле, Т; ден Экстер, Польша; Коойман, Дж; van der Hoeven, JJ; Huisman, MV; Клок, Ф.А. (2014). «Мета-анализ эффективности и безопасности новых пероральных антикоагулянтов у пациентов с острой венозной тромбоэмболией, ассоциированной с раком». J Thromb Haemost . 12 (7): 1116–20. DOI : 10.1111 / jth.12605 . PMID 24819040 . 
  27. ^ BARBAR, S .; NOVENTA, F .; РОССЕТТО, В .; FERRARI, A .; БРАНДОЛИН, Б .; ПЕРЛАТИ, М .; DE BON, E .; TORMENE, D .; PAGNAN, A .; ПРАНДОНИ, П. (ноябрь 2010 г.). «Модель оценки риска для выявления госпитализированных медицинских пациентов с риском венозной тромбоэмболии: оценка прогноза Падуи» . Журнал тромбоза и гемостаза . 8 (11): 2450–2457. DOI : 10.1111 / j.1538-7836.2010.04044.x . ISSN 1538-7933 . PMID 20738765 .  
  28. ^ Хорана, Алок А .; Фрэнсис, Чарльз В .; Кулакова, Ева; Фишер, Ричард I .; Кудерер, Николь М .; Лайман, Гэри Х. (20 января 2006 г.). «Тромбоэмболия у госпитализированных больных раком нейтропении». Журнал клинической онкологии . 24 (3): 484–490. DOI : 10.1200 / jco.2005.03.8877 . ISSN 0732-183X . PMID 16421425 .  
  29. ^ Хорана, Алок А .; Кудерер, Николь М .; Кулакова, Ева; Лайман, Гэри H .; Фрэнсис, Чарльз В. (15 мая 2008 г.). «Разработка и проверка модели прогнозирования тромбоза, связанного с химиотерапией» . Кровь . 111 (10): 4902–4907. DOI : 10.1182 / кровь-2007-10-116327 . ISSN 0006-4971 . PMID 18216292 .  
  30. ^ Антич, Дарко; Милич, Наташа; Николовски, Срджан; Тодорович, Милена; Била, Елена; Джурджевич, Предраг; Анджелич, Боско; Джурасинович, Владислава; Сретенович, Александра; Вукович, Войин; Еличич, Елена (22.07.2016). «Разработка и проверка многопараметрической модели прогнозирования тромбоэмболических событий у пациентов с лимфомой». Американский журнал гематологии . 91 (10): 1014–1019. DOI : 10.1002 / ajh.24466 . ISSN 0361-8609 . PMID 27380861 .  
  31. ^ Национальный институт здоровья и клинического совершенства . Клиническое руководство 92: Венозная тромбоэмболия: снижение риска для пациентов в больнице . Лондон, январь 2010 г.
  32. ↑ a b Hunt BJ (март 2008 г.). «Осведомленность и политика венозной тромбоэмболии в Соединенном Королевстве» . Артериосклер. Тромб. Васк. Биол . 28 (3): 398–9. DOI : 10.1161 / ATVBAHA.108.162586 . PMID 18296598 . 
  33. ^ Национальный институт здоровья и клинического совершенства . Клинические рекомендации 46: Венозная тромбоэмболия (хирургическая) . Лондон, апрель 2007 г.
  34. ^ a b Гертс WH, Pineo GF, Heit JA и др. (Сентябрь 2004 г.). «Профилактика венозной тромбоэмболии: Седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии» . Сундук . 126 (3 приложения): 338S – 400S. DOI : 10.1378 / сундук.126.3_suppl.338S . PMID 15383478 . Архивировано из оригинала на 2004-10-11. 
  35. ^ Dentali F, Douketis JD, Джанни M, Lim W, Кроутэр MA (февраль 2007). «Мета-анализ: антикоагулянтная профилактика для предотвращения симптоматической венозной тромбоэмболии у госпитализированных медицинских пациентов». Анна. Междунар. Med . 146 (4): 278–88. CiteSeerX 10.1.1.694.4563 . DOI : 10.7326 / 0003-4819-146-4-200702200-00007 . PMID 17310052 .  
  36. ^ Хенеган C, Ward A, Перер R (2012). «Самоконтроль пероральных антикоагулянтов: систематический обзор и метаанализ индивидуальных данных пациента» (PDF) . Ланцет . 379 (9813): 322–334. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (11) 61294-4 . PMID 22137798 .  
  37. ^ Berkhemer, Olvert A .; Франсен, Пак СС; Боймер, Дебби; ван ден Берг, Люси А .; Lingsma, Hester F .; Ю, Альберт Дж .; Schonewille, Wouter J .; Вос, Ян Альберт; Nederkoorn, Paul J .; Вермер, Мариеке Дж. Х .; ван Вальдервен, Марианна А.А.; Стаальс, Джули; Хофмейер, Жаннетт; ван Остайен, Жак А .; Lycklama à Nijeholt, Geert J .; Бойтен, Джелис; Брауэр, Патрик А .; Эммер, Барт Дж .; де Брюйн, Себастьян Ф .; ван Дейк, Лукас Ч .; Каппелле, Л. Яап; Ло, Роб Х .; van Dijk, Ewoud J .; де Вриз, Йуст; де Корт, Поль Л.М.; van Rooij, Willem Jan J .; ван ден Берг, Ян С. П.; ван Хасселт, Boudewijn AAM; Aerden, Leo AM; Dallinga, René J .; Visser, Marieke C .; Бот, Джозеф CJ; Vroomen, Patrick C .; Эшги, Омид; Schreuder, Tobien HCML; Heijboer, Roel JJ; Кейзер, Коос; Тилбек, Александр В .; den Hertog, Heleen M .; Герритс, Дик Дж .; van den Berg-Vos, Renske M .;Карас, Гиоргос Б .; Steyerberg, Ewout W .; Flach, H. Zwenneke; Marquering, Henk A .; Sprengers, Marieke ES; Jenniskens, Sjoerd FM; Beenen, Ludo FM; ван ден Берг, Рене; Koudstaal, Peter J .; van Zwam, Wim H .; Роос, Иво БВЭМ; ван дер Люгт, Аад; ван Остенбрюгге, Роберт Дж .; Majoie, Чарльз БЛМ; Диппель, Дидерик WJ; и другие. (1 января 2015 г.). «Рандомизированное испытание внутриартериального лечения острого ишемического инсульта».Рандомизированное исследование интраартериального лечения острого ишемического инсульта ».Рандомизированное исследование интраартериального лечения острого ишемического инсульта ».Медицинский журнал Новой Англии . 372 (1): 11–20. DOI : 10.1056 / NEJMoa1411587 . ЛВП : 2066/153000 .
  38. ^ "Монография аспирина для профессионалов" . Drugs.com . Проверено 9 июня 2020 .
  39. ^ a b Грейс, Пенсильвания (май 1994 г.). «Ишемия-реперфузионное повреждение». Британский журнал хирургии . 81 (5): 637–647. DOI : 10.1002 / bjs.1800810504 . ISSN 0007-1323 . PMID 8044536 .  
  40. ^ Йеллон, Дерек М .; Хаузенлой, Дерек Дж. (13 сентября 2007 г.). «Реперфузионная травма миокарда». Медицинский журнал Новой Англии . 357 (11): 1121–1135. DOI : 10.1056 / nejmra071667 . ISSN 0028-4793 . PMID 17855673 .  
  41. ^ Бай, Цзилинь; Лайден, Патрик Д. (19 января 2015 г.). «Повторное посещение церебральной постишемической реперфузионной травмы: новые идеи в понимании отказа реперфузии, кровотечения и отека». Международный журнал инсульта . 10 (2): 143–152. DOI : 10.1111 / ijs.12434 . ISSN 1747-4930 . PMID 25598025 .  
  42. ^ а б Хо, Эндрю Фу Ва; Джун, Чонг; Онг, Маркус Энг Хок; Хаузенлой, Дерек Дж. (Апрель 2019 г.). «Удаленное ишемическое лечение в неотложной медицине - клинические границы и возможности исследований». УДАР (3): 269–276. DOI : 10,1097 / SHK.0000000000001362 . ISSN 1073-2322 . PMID 32045394 .  
  43. ^ Хаузенлой, Дерек Дж .; Боткер, Ханс Эрик; Энгстрем, Томас; Эрлинге, Дэвид; Хеуш, Герд; Ибанез, Борха; Kloner, Robert A .; Овиз, Мишель; Йеллон, Дерек М. (26.04.2016). «Целенаправленное реперфузионное повреждение у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: испытания и испытания» . Европейский журнал сердца . 38 (13): 935–941. DOI : 10.1093 / eurheartj / ehw145 . ISSN 0195-668X . PMC 5381598 . PMID 27118196 .   

Библиография [ править ]

  • Бруннер, Лилиан (2010). Учебник Бруннера и Саддарта по медико-хирургическому уходу . Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9780781785907.
  • Копстед, Ли (2013). Патофизиология . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир. ISBN 9781455726509.
  • Хоффман, Барбара (2012). Гинекология Вильямса . Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071716727.
  • Молитерно, Дэвид (2013). Терапевтические достижения при тромбозах . Чичестер, Западный Сассекс: Уайли-Блэквелл. ISBN 9781405196253.
  • Абеле, Х (2014). Атлас гинекологической хирургии . Штутгарт: Тиме. ISBN 9783136507049; Доступ предоставляется Питтсбургским университетом

Внешние ссылки [ править ]

  • Тромбоз у Керли