Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Распространенность дефицита витамина А, 1995 г.

Дефицит витамина A ( VAD ) или гиповитаминоз A - это недостаток витамина A в крови и тканях . [1] Это распространено в более бедных странах, особенно среди детей и женщин репродуктивного возраста, но редко встречается в более развитых странах. [1] Никталопия (куриная слепота) - один из первых признаков VAD. Ксерофтальмия , кератомаляция и полная слепота также могут возникать, поскольку витамин А играет важную роль в фототрансдукции . [1] Три формы витамина А включают ретинолы , бета-каротины.И провитамин A каротиноиды . [2]

Дефицит витамина А является ведущим в мире причиной предотвратимой детской слепоты , [1] и имеет решающее значение для достижения Цели тысячелетия в области развития 4 по снижению детской смертности. Около 250 000–500 000 детей, страдающих от недоедания, в развивающихся странах ежегодно слепнут из-за дефицита витамина А, около половины из которых умирают в течение года после того, как ослепли. [3] Организации Объединенных Наций Специальная сессия по положению детей в 2002 году поставил перед собой цель ликвидации VAD к 2010 году [4]

Распространенность куриной слепоты из-за VAD также высока среди беременных женщин во многих развивающихся странах. VAD также способствует материнской смертности и другим неблагоприятным исходам во время беременности и кормления грудью . [5] [6] [7] [8]

VAD также снижает способность бороться с инфекциями. [1] В странах, где дети не вакцинируются , от инфекционных заболеваний, таких как корь , больше летальностей. [1] Как пояснил Альфред Зоммер , даже легкий субклинический дефицит также может быть проблемой, поскольку он может увеличить риск развития респираторных и диарейных инфекций у детей, снизить скорость роста, замедлить развитие костей и снизить вероятность выживания после серьезных заболеваний.

По оценкам, от VAD страдает около одной трети детей в возрасте до пяти лет во всем мире. [9] По оценкам, ежегодно уносят жизни 670 000 детей в возрасте до пяти лет. [10] Около 250 000–500 000 детей в развивающихся странах ежегодно становятся слепыми из-за VAD, причем наибольшая распространенность наблюдается в Юго-Восточной Азии и Африке. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), VAD находится под контролем в Соединенных Штатах, но в развивающихся странах VAD вызывает серьезную озабоченность. Во всем мире 65% всех детей в возрасте от 6 до 59 месяцев получили две дозы витамина А в 2013 году, что полностью защитило их от ДПА (80% в наименее развитых странах). [11]

Признаки и симптомы [ править ]

Наиболее частой причиной слепоты в развивающихся странах является дефицит витамина А (ДВР). По оценкам ВОЗ в 1995 г., 13,8 миллиона детей страдали той или иной степенью потери зрения, связанной с VAD. [12] Куриная слепота и ее ухудшенное состояние, ксерофтальмия , являются маркерами дефицита витамина А (VAD), скопления кератина в конъюнктиве , известного как пятна Бито , а также язвы и некрозы кератомаляции роговицы . Никталопия - это самый ранний глазной признак VAD. Дефекты эпителия конъюнктивы возникают вокруг боковой поверхности лимба.в субклинической стадии VAD. Эти дефекты эпителия конъюнктивы не видны на биомикроскопа, но они занимают черную окраску и становятся хорошо видны после закапывания Kajal (Surma); это называется «знаком Имтиаза». [13]

VAD также может привести к нарушению иммунной функции, раку и врожденным дефектам. Дефицит витамина А является одним из нескольких гиповитаминозов, вызывающих фолликулярный гиперкератоз .

Куриная слепота [ править ]

Основная статья: Никталопия

Куриная слепота - это трудность для глаз приспосабливаться к тусклому свету. Пострадавшие люди не могут различать изображения при слабом освещении. Люди с куриной слепотой плохо видят в темноте, но при достаточном освещении видят нормально.

VAD влияет на зрение, подавляя выработку родопсина , глазного пигмента, отвечающего за восприятие ситуаций в условиях низкой освещенности. Родопсин находится в сетчатке глаза и состоит из сетчатки (активная форма витамина А) и опсина (белка). Поскольку организм не может вырабатывать сетчатку в достаточных количествах, диета с низким содержанием витамина А приводит к снижению количества родопсина в глазу, поскольку сетчатка неадекватна для связывания с опсином. Результаты куриной слепоты.

Ночная слепота, вызванная VAD, связана с потерей бокаловидных клеток конъюнктивы, мембраны, покрывающей внешнюю поверхность глаза. Бокаловидные клетки отвечают за секрецию слизи , и их отсутствие приводит к ксерофтальмии - состоянию, при котором глаза не могут производить слезы. Мертвые эпителиальные и микробные клетки накапливаются на конъюнктиве и образуют мусор, который может привести к инфекции и, возможно, к слепоте. [14]

Снижение куриной слепоты требует повышения уровня витамина А в группах риска. Добавки и обогащение пищи оказались эффективными мерами вмешательства. Дополнительное лечение куриной слепоты включает огромные дозы витамина А (200 000 МЕ) в форме ретинилпальмитата, которые нужно принимать внутрь, которые принимают от двух до четырех раз в год. [15] Внутримышечные инъекции плохо всасываются и неэффективны для доставки достаточного количества биодоступного витамина А. Обогащение пищи витамином А является дорогостоящим, но может быть сделано с использованием пшеницы, сахара и молока. [16] Домохозяйства могут обходиться без дорогих обогащенных продуктов питания, изменяя свои привычки питания. Потребление желто-оранжевых фруктов и овощей, богатых каротиноидами , в частностибета-каротин содержит предшественники провитамина А, которые могут предотвратить ночную слепоту, связанную с ВАД. Однако преобразование каротина в ретинол варьируется от человека к человеку, а биодоступность каротина в пище варьируется. [17] [18]

Инфекция [ править ]

Наряду с неправильным питанием во многих развивающихся сообществах распространены инфекции и болезни. [1] Инфекция истощает запасы витамина А, что, в свою очередь, делает человека более восприимчивым к дальнейшей инфекции. [1] После вспышки кори наблюдалось увеличение заболеваемости ксерофтальмией , при этом смертность коррелировала с тяжестью заболевания глаз. [1] В лонгитюдных исследованиях детей дошкольного возраста предрасположенность к болезням существенно возрастала при наличии тяжелой ДВП. [1]

Причина повышенного уровня инфицирования у людей с дефицитом витамина А заключается в том, что Т-киллерным клеткам для правильного размножения требуется метаболит ретинола ретиноевая кислота . [1] Ретиноевая кислота является лигандом ядерных рецепторов ретиноевой кислоты, которые связывают промоторные области определенных генов [19], таким образом активируя транскрипцию и стимулируя репликацию Т-клеток. [1] Дефицит витамина А часто приводит к недостаточному потреблению ретинола, что приводит к уменьшению количества Т-клеток и лимфоцитов, что приводит к неадекватному иммунному ответу и, как следствие, большей восприимчивости к инфекциям. [1] При дефиците витамина А в пище, ВАД и инфекции взаимно усугубляют друг друга.[1]

Причины [ править ]

Помимо проблем с питанием известны и другие причины VAD. Дефицит железа может повлиять на усвоение витамина А; другие причины включают фиброз, недостаточность поджелудочной железы, воспалительное заболевание кишечника и операцию по шунтированию тонкой кишки. [20] Белковая энергетическая недостаточность часто наблюдается при VAD; подавление синтеза ретинол-связывающего белка (RBP) из-за дефицита белка приводит к снижению поглощения ретинола. [21]Чрезмерное употребление алкоголя может истощить запас витамина А, а печень, находящаяся в стрессовом состоянии, может быть более восприимчивой к токсичности витамина А. Людям, употребляющим большое количество алкоголя, следует проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать добавки с витамином А. В целом, людям также следует проконсультироваться с врачом перед приемом добавок витамина А, если у них есть какие-либо состояния, связанные с нарушением всасывания жира, такие как панкреатит , муковисцидоз , тропический спру и обструкция желчных путей . Другими причинами дефицита витамина А являются недостаточное потребление, мальабсорбция жиров или заболевания печени. Дефицит нарушает иммунитет и кроветворение, вызывает сыпь и типичные глазные эффекты (например, ксерофтальм, куриную слепоту). [22]

Диагноз [ править ]

Первоначальная оценка может быть произведена на основании клинических признаков VAD. [23] Цитологию слепка конъюнктивы можно использовать для оценки наличия ксерофтальмии, которая сильно коррелирует со статусом VAD (и может использоваться для мониторинга прогресса выздоровления). [23] [24] Доступно несколько методов оценки уровня витамина А в организме, наиболее надежным из которых является ВЭЖХ. [24] Измерение уровня ретинола в плазме является распространенным лабораторным методом диагностики VAD. Другие биохимические исследования включают измерение уровней ретинилового эфира в плазме, уровней ретониевой кислоты в плазме и моче, а также витамина А в грудном молоке. [23]

Лечение [ править ]

Лечение VAD может быть проведено как с оральных витамина А и инъекционные формы, как правило , в качестве витамина А пальмитат .

  • Прием витамина А в пероральной форме эффективен для снижения риска заболеваемости , особенно от тяжелой диареи , а также снижения смертности от кори и общей смертности. Добавки витамина А для детей в возрасте до пяти лет, которые подвержены риску ДВП, могут снизить смертность от всех причин на 23%. [25] Некоторые страны, в которых ДВП представляет собой проблему для общественного здравоохранения, решают эту проблему путем включения добавок витамина А, доступных в форме капсул, в национальные дни иммунизации (НДИ) от полиомиелита.искоренение или корь. Кроме того, доставка добавок витамина А во время комплексных мероприятий по охране здоровья детей, таких как дни здоровья детей, помогла обеспечить высокий охват добавками витамина А в большом количестве наименее развитых стран. Мероприятия по охране здоровья детей позволяют многим странам Западной и Центральной Африки достичь более 80% охвата добавками витамина А. [11] По данным ЮНИСЕФ, в 2013 году во всем мире 65% детей в возрасте от 6 до 59 месяцев были полностью защищены двумя добавками витамина А в высоких дозах. Капсулы с витамином А стоят около 0,02 доллара США. С капсулами легко обращаться; их не нужно хранить в холодильнике или контейнере для вакцин. При правильной дозировке витамин А безопасен и не оказывает отрицательного влияния на сероконверсию.ставки на пероральные вакцины против полиомиелита или кори. Однако, поскольку польза от добавок витамина А временна, детям они нужны регулярно каждые четыре-шесть месяцев. Поскольку НДИ обеспечивают только одну дозу в год, распределение витамина А, связанное с НДИ, должно дополняться другими программами для поддержания уровня витамина А у детей [26] [27] Преимущества высоких добавок для матери как матери, так и грудному ребенку: высокие дозы витамина А Добавки кормящей матери в первый месяц после родов могут обеспечить грудного ребенка необходимым количеством витамина А через грудное молоко . Однако следует избегать приема высоких доз беременных женщин, поскольку это может вызвать выкидыш иврожденные дефекты . [28]
  • Обогащение пищевых продуктов также полезно для улучшения VAD. Различные масляные и сухие формы эфиров ретинола, ретинилацетата и ретинилпальмитата доступны для обогащения пищевых продуктов витамином А. Маргарин и масло являются идеальными пищевыми средствами для обогащения витамином А. Они защищают витамин А от окисления во время хранения и быстрого усвоения витамина А. Бета-каротин и ретинилацетат или ретинилпальмитат используются в качестве формы витамина А для обогащения витамином А продуктов на жировой основе. Обогащение сахара ретинилпальмитатом как формой витамина А широко используется по всей Центральной Америке.. Зерновая мука, сухое молоко и жидкое молоко также используются в качестве пищевых продуктов для обогащения витамином А. [29] [30] Генная инженерия - еще один метод, который можно использовать для обогащения пищи, а золотой рис [31] [32] - это проект генной инженерии, разработанный для обогащения риса бета-каротином (который люди могут преобразовать в витамин А) и тем самым предотвращать и / или лечить VAD. Несмотря на то, что противодействие генетически модифицированным продуктам питания привело к прекращению полевых испытаний прототипов золотого риса в 2013 году , разработка золотого риса продолжается, и разработчики в настоящее время (по состоянию на сентябрь 2018 года) ожидают одобрения регулирующих органов. публично выпустить золотой рис на Филиппинах.
  • Диверсификация питания также может контролировать VAD. Неживотные источники витамина А, такие как фрукты и овощи, содержат предварительно сформированный витамин А и составляют более 80% от потребления большинством людей в развивающемся мире. Увеличение потребления продуктов животного происхождения, богатых витамином А, благотворно влияет на VAD. [33]

Самым богатым животным источником витамина А ( ретинола ) является печень ( говяжья печень - 100 граммов обеспечивает около 32 000 МЕ [34], а рыбий жир - 10 г - около 10 000 МЕ [35] ).

Исследователи из Службы сельскохозяйственных исследований США смогли идентифицировать генетические последовательности в кукурузе, которые связаны с более высоким уровнем бета-каротина, предшественника витамина А. Они обнаружили, что селекционеры могут скрещивать определенные разновидности кукурузы для получения урожая с 18 -кратное увеличение бета-каротина. Такие достижения в селекции питательных растений однажды могут помочь в лечении болезней, связанных с ДВП, в развивающихся странах. [36]

Глобальные инициативы [ править ]

Глобальные усилия по поддержке национальных правительств в решении проблемы VAD возглавляются Глобальным альянсом по витамину A (GAVA) , который является неформальным партнерством между Nutrition International , Helen Keller International , ЮНИСЕФ , ВОЗ и CDC . Около 75% витамина А, необходимого для добавок детям дошкольного возраста в странах с низким и средним уровнем доходов, поставляется в рамках партнерства между Nutrition International и ЮНИСЕФ при поддержке Global Affairs Canada . [3] По оценкам, с 1998 года в 40 странах было предотвращено 1,25 миллиона смертей из-за дефицита витамина А [3].В 2013 году распространенность дефицита витамина А составляла 29% в странах с низким и средним доходом, оставаясь наивысшей в странах Африки к югу от Сахары и Южной Азии . [37] Обзор 2017 года показал, что добавление витамина А детям в возрасте 5 лет и младше в 70 странах было связано со снижением уровня смертности на 12% . [38] [ нуждается в обновлении ] В обзоре сообщается, что добавление синтетического витамина А может быть не лучшим долгосрочным решением дефицита витамина А, а скорее обогащением пищевых продуктов , улучшенными программами распределения пищевых продуктов и улучшением урожая, например обогащенным рисом или витамином А-жирный сладкий картофель, может быть более эффективным в устранении дефицита витамина А. [38]

Эпидемиология [ править ]

Год жизни с поправкой на инвалидность из- за дефицита витамина А на 100 000 жителей в 2002 г. [39]
  нет данных
  менее 35
  35–70
  70–105
  105–140
  140–175
  175–210
  210–245
  245–280
  280–315
  315–350
  350–400
  более 400

См. Также [ править ]

  • Описание дефицита витамина А святым Иеронимом

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я J к л м п «Витамин А» . Информационный центр по микронутриентам, Институт Линуса Полинга, Государственный университет Орегона, Корваллис. Январь 2015 . Дата обращения 1 ноября 2019 .
  2. ^ «Дефицит витамина А: Предпосылки, патофизиология, эпидемиология» . 17 мая 2018 г. - через eMedicine. Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  3. ^ a b c «Дефицит питательных микроэлементов: витамин А» . Всемирная организация здравоохранения . Проверено 12 сентября 2019 .
  4. ^ «В предотвращении дефицита витамина А, небольшие дружественные бактерии могут иметь большое значение» . Рутгерс сегодня . 2011-12-19 . Проверено 27 октября 2019 .
  5. ^ «ВОЗ Дефицит витамина А | Дефицит питательных микроэлементов» . Проверено 3 марта 2008 .
  6. ^ Лэтам, Майкл Э. (1997). Питание человека в развивающихся странах (документ Fao Food and Nutrition) . Продовольственная и сельскохозяйственная организация США. ISBN 92-5-103818-Х.
  7. ^ Соммер, Альфред (1995). Дефицит витамина А и его последствия: практическое руководство по обнаружению и контролю . Женева: Всемирная организация здравоохранения. ISBN 92-4-154478-3.
  8. ^ «Мир, пригодный для жизни детей» (PDF) . Проверено 3 марта 2008 .
  9. ^ Всемирная организация здравоохранения, Глобальная распространенность дефицита витамина А среди групп риска, 1995–2005 гг., Глобальная база данных ВОЗ по дефициту витамина А.
  10. ^ Black RE et al., Недоедание матери и ребенка: глобальные и региональные воздействия и последствия для здоровья, The Lancet, 2008, 371 (9608), стр. 253.
  11. ^ a b «Дефицит витамина А и данные ЮНИСЕФ о добавках» . Проверено 7 апреля 2015 .
  12. ^ Рахи JS, Sripathi S, Гилберт CE, Фостер A (1995). «Детская слепота из-за VAD в Индии: региональные различия» . Архив болезней детства . 72 (4): 330–333. DOI : 10.1136 / adc.72.4.330 . PMC 1511233 . PMID 7763066 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  13. ^ http://www.paramountbooks.com.pk/LoginIndex.asp?title=Concise-Ophthalmology-(pb)-2014&Isbn=9789696370017&opt=3&sUBcAT=06
  14. ^ Андервуд, Барбара А. Расстройства дефицита витамина А: международные усилия по борьбе с предотвратимой «оспой». J. Nutr. 134: 231С – 236С, 2004.
  15. ^ Sommer А, Muhilal Tarwotjo Я, Djunaedi Е, J Гловер (1980b). «Пероральный или внутримышечный витамин А в лечении ксерофтальмии». Ланцет . 1 (8168 Pt 1): 557–559. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (80) 91053-3 . PMID 6102284 . S2CID 35416519 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  16. ^ Arroyave G, Мехия Л.А., Агилар JR (1981). «Влияние витамина А, обогащенного сахаром, на уровни витамина А в сыворотке дошкольных гватемальских детей: продольная оценка». J. Nutr . 34 (1): 41–49. DOI : 10.1093 / ajcn / 34.1.41 . PMID 7446457 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  17. ^ Бореля Р, Драй Дж, Фор Н, Файоль В, Galabert С, Laromiguière М, Ле Moel G (2005). «Последние знания о кишечной абсорбции и расщеплении каротиноидов». Annales de Biologie Clinique (на французском языке). 63 (2): 165–177. PMID 15771974 . 
  18. ^ Тан G, Цинь Дж, Dolnikowski Г.Г., Рассел Р., Grusak М.А. (2005). «Шпинат или морковь могут поставлять значительное количество витамина А, как оценивается при кормлении внутренне дейтерированными овощами» . Американский журнал клинического питания . 82 (4): 821–828. DOI : 10.1093 / ajcn / 82.4.821 . PMID 16210712 . 
  19. ^ Каннингем, TJ; Дестер, Г. (2015). «Механизмы передачи сигналов ретиноевой кислоты и ее роль в развитии органов и конечностей» . Nat. Rev. Mol. Cell Biol . 16 (2): 110–123. DOI : 10.1038 / nrm3932 . PMC 4636111 . PMID 25560970 .  
  20. ^ «Клиническая презентация дефицита витамина А: история, физические, причины» . emedicine.medscape.com .
  21. ^ (Расчески, 1991).
  22. ^ Merck Manuals Professional Edition. «Витамин А - нарушения питания» . merckmanuals.com .
  23. ^ а б в Бейтс, CJ (1999-01-01). «Диагностика и выявление авитаминоза» . Британский медицинский бюллетень . 55 (3): 643–657. DOI : 10.1258 / 0007142991902529 . ISSN 0007-1420 . PMID 10746353 .  
  24. ^ а б «Диагностика и лечение дефицита витамина А: обследование» . Проверено 1 ноября 2019 .
  25. ^ Beaton GH et al. Эффективность добавок витамина А в контроле заболеваемости и смертности детей раннего возраста в развивающихся странах. Административный комитет Организации Объединенных Наций по координации, Подкомитет по вопросам питания, серия новейших достижений: документ для обсуждения политики в области питания № 13. Женева, 1993 г.
  26. ^ «Распределение витамина А во время национальных дней иммунизации» (PDF) . Проверено 3 марта 2008 .
  27. ^ «Добавка витамина А ВОЗ» . Архивировано из оригинала на 2013-01-25 . Проверено 3 марта 2008 .
  28. ^ Stoltzfus RJ, Hakimi M, Miller KW и др. (1993). «Добавление высоких доз витамина А кормящим матерям Индонезии: влияние на статус витамина А матери и ребенка». J. Nutr . 123 (4): 666–675. DOI : 10.1093 / JN / 123.4.666 . PMID 8463867 . 
  29. ^ под редакцией Линдси Аллен ... (2006). Рекомендации по обогащению пищевых продуктов микронутриентами . Женева: Всемирная организация здравоохранения. ISBN 92-4-159401-2.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов ( ссылка )
  30. ^ Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций (1996). Обогащение пищевых продуктов: технология и контроль качества (документы о пищевых продуктах и ​​питании) . Bernan Assoc. ISBN 92-5-103884-8.
  31. ^ Ye, X; Аль-Бабили, S; Клоти, А; Чжан, Дж; Лукка, П; Бейер, П; Потрикус, I (2000). «Разработка пути биосинтеза провитамина А (бета-каротина) в (не содержащий каротиноидов) эндосперм риса». Наука . 287 (5451): 303–305. Bibcode : 2000Sci ... 287..303Y . DOI : 10.1126 / science.287.5451.303 . PMID 10634784 . S2CID 40258379 .  
  32. ^ Одна из существующих культур, генетически модифицированный «золотой рис», который производит витамин А, уже дает огромные надежды на снижение слепоты и карликовости, возникающих в результате диеты с дефицитом витамина А. - Билл Фрист, врач и политик, вкомментарии Washington Times - 21 ноября 2006 г. [1]
  33. ^ "childinfo.org: дефицит витамина А" . Архивировано из оригинала на 2008-02-18 . Проверено 14 марта 2008 .
  34. ^ «Говядина, разнообразное мясо и субпродукты, печень, приготовленные, тушеные. Пищевая ценность и калории» . Nutritiondata.self.com .
  35. ^ "Рыбий жир, Пищевая ценность и калории печени трески" . Nutritiondata.self.com .
  36. ^ «Новый подход, который спасает зрение и жизнь в развивающемся мире» . Служба сельскохозяйственных исследований Министерства сельского хозяйства США. 3 мая 2010 г.
  37. ^ Стивенс, Гретхен А; Беннетт, Джеймс Э; Хеннок, Квентин; Лу, Юань; Де-Регил, Луз Мария; Роджерс, Лиза; Данаи, Гударз; Ли, Гуанцюань; Уайт, Ричард А; Флаксман, Сет Р.; Эрле, Шон-Патрик; Finucane, Mariel M; Герреро, Рамиро; Бхутта, Зульфикар А; Потом - Паулино, Амарилис; Фаузи, Вафайе; Блэк, Роберт Э; Эззати, Маджид (2015). «Тенденции и влияние дефицита витамина А на смертность среди детей в 138 странах с низким и средним доходом в период с 1991 по 2013 год: объединенный анализ обследований населения» . The Lancet Global Health . 3 (9): e528 – e536. DOI : 10.1016 / s2214-109x (15) 00039-X . ISSN 2214-109X . PMID 26275329 .  
  38. ^ а б Имдад, Аамер; Мэйо-Уилсон, Эван; Герцер, Курт; Бхутта, Зульфикар А. (11 марта 2017 г.). «Добавка витамина А для предотвращения заболеваемости и смертности у детей от шести месяцев до пяти лет» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 3 : CD008524. DOI : 10.1002 / 14651858.cd008524.pub3 . ISSN 1465-1858 . PMC 6464706 . PMID 28282701 .   
  39. ^ «Оценки смертности и бремени болезней в странах-членах ВОЗ в 2002 г.» (XLS) . Всемирная организация здравоохранения . 2002 г.

Дальнейшее чтение [ править ]

  • ЮНИСЕФ, Добавки витамина А: Десятилетие прогресса, ЮНИСЕФ, Нью-Йорк, 2007.
  • Инициатива по обогащению муки, GAIN, Инициатива по микронутриентам, USAID, Всемирный банк, ЮНИСЕФ, Инвестиции в будущее: единый призыв к действию в отношении дефицита витаминов и минералов, 2009.
  • ЮНИСЕФ, Улучшение питания детей: достижимая необходимость для глобального прогресса, ЮНИСЕФ, Нью-Йорк, 2013.

Внешние ссылки [ править ]

  • Инициатива по микронутриентам
  • Данные ЮНИСЕФ о дефиците витамина А и добавках
  • Хелен Келлер Интернэшнл
  • A2Z
  • База данных Всемирной организации здравоохранения по дефициту витамина А.
  • Дефицит витамина А на IAPB