Атрофический гастрит

Атрофический гастрит
Другие имена	Гастрит типа A или типа B ^[1]

Атрофический гастрит
Специальность	Гастроэнтерология

Атрофический гастрит представляет собой процесс хронического воспаления в слизистой оболочке желудка в желудке , что приводит к потере желудочных железистых клеток и их последующей замены кишечника и волокнистых тканей. В результате нарушается секреция желудком необходимых веществ, таких как соляная кислота , пепсин и внутренний фактор , что приводит к проблемам с пищеварением . Наиболее распространенными являются дефицит витамина B ₁₂ , который приводит к мегалобластной анемии и мальабсорбции железа, что приводит кжелезодефицитная анемия . ^[2] Он может быть вызван стойкой инфекцией Helicobacter pylori или иметь аутоиммунное происхождение. У пациентов с аутоиммунной версией атрофического гастрита статистически более высокая вероятность развития рака желудка , тиреоидита Хашимото и ахлоргидрии .

Гастрит типа А в первую очередь поражает тело / дно желудка и чаще встречается при злокачественной анемии. ^[1] Гастрит типа B в первую очередь поражает антральный отдел и чаще встречается при инфекции H. pylori . ^[1]

Признаки и симптомы [ править ]

У некоторых людей атрофический гастрит может протекать бессимптомно. При этом пациенты с симптомами - в основном женщины, а признаки атрофического гастрита связаны с дефицитом железа: усталость, синдром беспокойных ног, ломкость ногтей, выпадение волос, нарушение иммунной функции и нарушение заживления ран. ^[3] И другие симптомы, такие как задержка опорожнения желудка (80%), симптомы рефлюкса (25%), периферическая невропатия (25% случаев), вегетативные нарушения и потеря памяти, встречаются реже и встречаются в 1–2% случаев. случаев. Сообщается также о других психических расстройствах, таких как мания, депрессия, обсессивно-компульсивное расстройство, психоз и когнитивные нарушения. ^[4]

Связанные условия [ править ]

Люди с атрофическим гастритом также подвержены повышенному риску развития аденокарциномы желудка. ^[5]

Причины [ править ]

Недавние исследования показали, что аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (AMAG) является результатом атаки иммунной системы на париетальные клетки. ^[6]

Экологический метапластический атрофический гастрит (EMAG) возникает из-за факторов окружающей среды, таких как диета и инфекция H. pylori . EMAG обычно ограничивается телом желудка. Пациенты с ЭМАГ также подвержены повышенному риску рака желудка. ^{[ необходима цитата ]}

Патофизиология [ править ]

Атрофический гастрит при малой мощности. Пятно H&E.

Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (AMAG) - это наследственная форма атрофического гастрита, характеризующаяся иммунным ответом, направленным на париетальные клетки и внутренний фактор. ^[6] Характерным признаком является наличие в сыворотке крови антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Аутоиммунный ответ впоследствии приводит к разрушению париетальных клеток, что приводит к глубокой ахлоргидрии (и повышенному уровню гастрина ). Недостаточное производство внутреннего фактора также приводит к мальабсорбции витамина B ₁₂ и злокачественной анемии . AMAG обычно ограничивается телом желудка и дном. ^{[ необходима цитата ]}

Ахлоргидрия вызывает гиперплазию G-клеток (продуцирующих гастрин), что приводит к гипергастринемии. Гастрин оказывает трофический эффект на энтерохромаффиноподобные клетки (клетки ECL отвечают за секрецию гистамина ) и, как предполагается, является одним из механизмов, объясняющих злокачественную трансформацию клеток ECL в карциноидные опухоли в AMAG. ^{[ необходима цитата ]}

Диагноз [ править ]

Обнаружение APCA (антител к париетальным клеткам) , антител против внутреннего фактора (AIFA) и антител к Helicobacter pylori (HP) в сочетании с гастрином сыворотки эффективно для диагностических целей. ^[7]

Классификация [ править ]

Представление о том, что атрофический гастрит можно классифицировать в зависимости от уровня развития как «закрытый тип» или «открытый тип», было предложено в ранних исследованиях ^[8], но по состоянию на 2017 г. общепринятой классификации не существует ^[7].

Лечение [ править ]

Добавление фолиевой кислоты пациентам с дефицитом может улучшить гистопатологические данные хронического атрофического гастрита и снизить частоту рака желудка. ^[9]

См. Также [ править ]

Хронический гастрит

Ссылки [ править ]

^ a b c Blaser MJ (май 1988 г.). «Гастрит типа B, старение и Campylobacter pylori». Arch. Междунар. Med . 148 (5): 1021–2. DOI : 10,1001 / archinte.1988.00380050027005 . ISSN 0003-9926 . PMID 3365072 .
↑ Annibale B, Capurso G, Lahner E, Passi S, Ricci R, Maggio F, Delle Fave G (апрель 2003 г.). «Сопутствующие изменения внутрижелудочного pH и концентрации аскорбиновой кислоты у пациентов с гастритом Helicobacter pylori и связанной с ним железодефицитной анемией» . Кишечник . 52 (4): 496–501. DOI : 10.1136 / gut.52.4.496 . ISSN 0017-5749 . PMC 1773597 . PMID 12631657 .
^ Стефани Кульнигг-Дабш (2016). «Аутоиммунный гастрит» . Wien Med Wochenschr . 166 (13–14): 424–430. DOI : 10.1007 / s10354-016-0515-5 . PMC 5065578 . PMID 27671008 . CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
^ Сара Массирони, Алессандра Зилли, Алессандра Эльвеви, Пьетро Инверницци (2019). «Меняющееся лицо хронического аутоиммунного атрофического гастрита: обновленная всеобъемлющая перспектива». Аутоиммунный. Ред . 18 (3): 215–222. DOI : 10.1016 / j.autrev.2018.08.011 . PMID 30639639 . CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
^ Giannakis M, Chen SL, SM Кар, Engstrand L, Гордон JI (март 2008). «Эволюция Helicobacter pylori во время прогрессирования хронического атрофического гастрита в рак желудка и его влияние на стволовые клетки желудка» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 105 (11): 4358–63. Bibcode : 2008PNAS..105.4358G . DOI : 10.1073 / pnas.0800668105 . PMC 2393758 . PMID 18332421 .
^ a b Нимиш Вакил, доктор медицинских наук, адъюнкт-профессор факультета медицины и общественного здравоохранения Университета Мэдисона. "Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: гастрит и язвенная болезнь: Руководство Merck Professional" . Профессиональная версия руководства MSD . Merck & Co.
^ a b Минальян А., Бенхамму Дж. Н., Арташесян А., Льюис М. С., Писенья Дж. Р. (2017). «Аутоиммунный атрофический гастрит: современные перспективы» . Clin Exp Gastroenterol . 10 : 19–27. DOI : 10,2147 / CEG.S109123 . PMC 5304992 . PMID 28223833 .
^ Kimura, K .; Такемото, Т. (2008). «Эндоскопическое распознавание атрофической границы и ее значение при хроническом гастрите». Эндоскопия . 1 (3): 87–97. DOI : 10,1055 / с-0028-1098086 . ISSN 0013-726X .
^ Fang JY, Du YQ, Liu WZ, Ren JL, Li YQ, Chen XY, Lv NH, Chen YX, Lv B; Китайское общество гастроэнтерологов, Китайская медицинская ассоциация (2018). «Китайский консенсус по хроническому гастриту (2017, Шанхай)». J Dig Dis . 19 (4): 182–203. DOI : 10.1111 / 1751-2980.12593 . PMID 29573173 . S2CID 4240988 . CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )

Внешние ссылки [ править ]

Классификация	D МКБ - 10 : K29.4 МКБ - 9-CM : 535,1 MeSH : D005757 ЗаболеванияDB : 29503
Внешние ресурсы	eMedicine : med / 851

[pmid3365072-1] Blaser MJ (май 1988 г.). «Гастрит типа B, старение и Campylobacter pylori». Arch. Междунар. Med . 148 (5): 1021–2. DOI : 10,1001 / archinte.1988.00380050027005 . ISSN 0003-9926 . PMID 3365072 .

[pmid12631657-2] Annibale B, Capurso G, Lahner E, Passi S, Ricci R, Maggio F, Delle Fave G (апрель 2003 г.). «Сопутствующие изменения внутрижелудочного pH и концентрации аскорбиновой кислоты у пациентов с гастритом Helicobacter pylori и связанной с ним железодефицитной анемией» . Кишечник . 52 (4): 496–501. DOI : 10.1136 / gut.52.4.496 . ISSN 0017-5749 . PMC 1773597 . PMID 12631657 .

[3] Стефани Кульнигг-Дабш (2016). «Аутоиммунный гастрит» . Wien Med Wochenschr . 166 (13–14): 424–430. DOI : 10.1007 / s10354-016-0515-5 . PMC 5065578 . PMID 27671008 . CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )

[4] Сара Массирони, Алессандра Зилли, Алессандра Эльвеви, Пьетро Инверницци (2019). «Меняющееся лицо хронического аутоиммунного атрофического гастрита: обновленная всеобъемлющая перспектива». Аутоиммунный. Ред . 18 (3): 215–222. DOI : 10.1016 / j.autrev.2018.08.011 . PMID 30639639 . CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )

[pmid18332421-5] Giannakis M, Chen SL, SM Кар, Engstrand L, Гордон JI (март 2008). «Эволюция Helicobacter pylori во время прогрессирования хронического атрофического гастрита в рак желудка и его влияние на стволовые клетки желудка» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 105 (11): 4358–63. Bibcode : 2008PNAS..105.4358G . DOI : 10.1073 / pnas.0800668105 . PMC 2393758 . PMID 18332421 .

[Merck-6] Нимиш Вакил, доктор медицинских наук, адъюнкт-профессор факультета медицины и общественного здравоохранения Университета Мэдисона. "Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: гастрит и язвенная болезнь: Руководство Merck Professional" . Профессиональная версия руководства MSD . Merck & Co.

[pmid28223833-7] Минальян А., Бенхамму Дж. Н., Арташесян А., Льюис М. С., Писенья Дж. Р. (2017). «Аутоиммунный атрофический гастрит: современные перспективы» . Clin Exp Gastroenterol . 10 : 19–27. DOI : 10,2147 / CEG.S109123 . PMC 5304992 . PMID 28223833 .

[KimuraTakemoto2008-8] Kimura, K .; Такемото, Т. (2008). «Эндоскопическое распознавание атрофической границы и ее значение при хроническом гастрите». Эндоскопия . 1 (3): 87–97. DOI : 10,1055 / с-0028-1098086 . ISSN 0013-726X .

[china-9] Fang JY, Du YQ, Liu WZ, Ren JL, Li YQ, Chen XY, Lv NH, Chen YX, Lv B; Китайское общество гастроэнтерологов, Китайская медицинская ассоциация (2018). «Китайский консенсус по хроническому гастриту (2017, Шанхай)». J Dig Dis . 19 (4): 182–203. DOI : 10.1111 / 1751-2980.12593 . PMID 29573173 . S2CID 4240988 . CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )

[1]