Бактериофаг Т12
Бактериофаг Т12 — бактериофаг , инфицирующий бактериальный вид Streptococcus pyogenes . Это предполагаемый вид семейства Siphoviridae порядка Caudovirales (вирусы со структурой «голова-хвост»). [1] Он превращает безвредный штамм бактерий в вирулентный штамм. Он несет ген spe A, который кодирует эритрогенный токсин A. [2] speA также известен как стрептококковый пиогенный экзотоксин A, токсин A скарлатины или даже скарлатинозный токсин. [3] [4] Обратите внимание, что название гена " speA" выделено курсивом; название токсина "speA" курсивом не выделено. Эритрогенный токсин A превращает безвредный невирулентный штамм Streptococcus pyogenes в вирулентный штамм посредством лизогении , жизненный цикл которого характеризуется способностью генома чтобы стать частью клетки-хозяина и стабильно поддерживаться там в течение нескольких поколений. [5] Фаги с лизогенным жизненным циклом также называются умеренными фагами. [2] Бактериофаг T12, предполагаемый член семейства Siphoviridae, включая родственные бактериофаги, несущие spe A, также является фагом-прототипом для всех фагов, несущих spe A.Streptococcus pyogenes , что означает, что его геном является прототипом геномов всех подобных фагов S. pyogenes . [6] Это главный подозреваемый в качестве причины скарлатины, инфекционного заболевания, поражающего маленьких детей. [5]
Возможность участия бактериофагов в продукции speA была впервые представлена в 1926 г., когда Кантакузен и Бонсье сообщили, что невирулентные штаммы S. pyogenes трансформировались в вирулентные штаммы посредством переносимого элемента. Фробишер и Браун сообщили об аналогичных результатах в 1927 году, а в 1949 году отчеты были подтверждены Бингелем [7] [8] . Позже, в 1964 году, Забриски сообщил, что фаг Т12 может вызывать продукцию speA путем лизогении в штаммах, частью которых он стал. [9]В 1980 году Джонсон, Шливерт и Уотсон смогли подтвердить это и показать, что ген, отвечающий за продукцию speA, был передан от токсигенных штаммов бактерий к нетоксигенным путем лизогении. В их эксперименте каждая трансформированная бактериальная колония, продуцирующая токсин, была лизогенной, т.е. содержала ген Т12. Кроме того, ни одна из колоний, содержащих геном Т12, не была отрицательной по speA, поэтому был сделан вывод, что все лизогены продуцируют токсин. [10] Тем не менее, McKane и Ferretti сообщили в 1981 году, что спонтанный мутант фага T12 вирулентно индуцирует продукцию speA. Этот мутант, бактериофаг T12cp1, вступил в литический цикл , жизненный цикл, в котором клетка-хозяин разрушается. [11]В 1983 году Джонсон и Шливерт опубликовали карту генома T12, показав также, что в геноме происходят три цикла упаковки. [9] Уже в следующем году Джонсон и Шливерт и Уикс и Феррети также независимо друг от друга обнаружили, что бактериофаг Т12 несет структурный ген speA. [8] [12] В 1986 г. Джонсон, Томай и Шливерт нанесли на карту участок прикрепления (attP) для T12, прилегающий к гену spe A, и установили, что все бактериальные штаммы, продуцирующие токсин, несут либо сам фаг T12, либо близкородственный бактериофаг. . [5] И, наконец, в 1997 году МакШан и Ферретти опубликовали, что они нашли второй сайт прикрепления (attR) для T12, а также показали в другой публикации, которая также была приписана Тангу, что бактериофаг T12 встраивается в ген, кодирующий сериновую тРНК. в хосте. [2] [6]
Физическая карта генома T12 оказалась круглой с общей длиной 36,0 т.п.н. [9] Сообщается, что геном фага несет ген spe A, [12] который представляет собой сегмент генома фага T12 длиной 1,7 т.п.н., окруженный сайтами SalI и HindIII . [8]
