Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из ячейки Кахала-Ретциуса )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Камера Кахала-Ретциуса
Рисунок клетки Кахала-Ретциуса Кахала 1891.gif
Клетки Кахала-Ретциуса, нарисованные Сантьяго Рамоном-и-Кахалем в 1891 году.
Идентификаторы
НейроЛекс IDnlx_cell_20081206
Анатомические термины нейроанатомии

Клетки Кахаля-Ретциуса ( CR-клетки ) (также известные как горизонтальные клетки Кахаля ) представляют собой гетерогенную популяцию морфологически и молекулярно различных типов клеток, продуцирующих рилин, в маргинальной зоне / слое I коры головного мозга развития и в незрелом гиппокампе разных типов. видов и в разное время в эмбриогенезе и постнатальном периоде жизни.

Эти клетки были обнаружены двумя учеными, Сантьяго Рамоном-и-Кахалем и Густавом Ретциусом , в два разных периода времени и у разных видов. Они возникают в развивающемся мозге во множестве участков неокортекса и гиппокампа . Отсюда клетки Кахаля – Ретциуса (CR) мигрируют через маргинальную зону, образуя слой I коры.

Поскольку эти клетки участвуют в правильной организации развивающегося мозга, существует несколько исследований, в которых CR-клетки участвуют в нарушениях развития нервной системы, особенно в шизофрении , биполярном расстройстве , аутизме , лиссэнцефалии и височной эпилепсии .

Развитие [ править ]

В 1971 году было описано, что очень трудно найти CR-клетку во взрослой коре головного мозга из-за постоянного количества этих клеток и того факта, что по мере роста мозга расстояние между этими клетками увеличивается, что требует наблюдения большого количества людей. количество препаратов, чтобы найти одну из этих ячеек. [1] У мышей CR-клетки образуются на очень ранней стадии развития, появляясь между 10,5 и 12,5 эмбриональными днями. [2]

Было описано, что клетки Кахаля-Ретциуса мигрируют по касательной в маргинальной зоне, поверхностном слое препластинки в кортикальном нейроэпителии [3] [4]. Согласно некоторым исследованиям, эта миграция зависит от места, где была образована клетка, что показывает связь между происхождением, миграцией и местом назначения ячейки. [5]

Исследования показали, что клетки Кахаля – Ретциуса имеют разное происхождение как в неокортексе, так и в гиппокампе. В неокортексе они берут начало в местной желудочковой зоне pallium , паллиально-субпаллиальной границе вентрального pallium, области перегородки [2], кортикальном рубце [6] и ретробульбарной зоне желудочков. [7] [2]

В 2006 году было продемонстрировано, что в клетках мыши мозговые оболочки контролируют миграцию клеток CR в кортикальном рубце. [8] Субпопуляции этих нейронов из перегородки и паллиально-субпалиальной границы экспрессируют гомеодоменный фактор транскрипции Dbx1 и мигрируют в медиальную, дорсолатеральную и грушевидную кору [2] и, хотя генетически отличаются от других субпопуляций (Dbx1 отрицательные), все они имеют одинаковые морфологические и электрофизиологические свойства, несмотря на различное происхождение CR-клеток. [9]

Функция [ править ]

Клетки Кахаля – Ретциуса участвуют в организации развивающегося мозга. В 1998 г. незрелые нейроны пирамидного неокортекса и других областей незрелого мозга показали деполяризацию мембран CR-клеток, вызванную активацией рецепторов GABA-A и глицина. [10] В 1994 году было показано, что субпопуляция клеток CR является ГАМКергической (с использованием ГАМК в качестве передатчика). [11]

В 2003 году было показано, что клетки CR у грызунов и приматов являются глутаматергическими (с использованием глутамата в качестве передатчика). [12] Иммуногистохимические исследования (обнаружение антигенов с использованием принципа специфического связывания антител с антигенами в биологических тканях) показали, что клетки CR экспрессируют рецепторы GABA-A и GABA-B, [13] ионотропные и метаботропные рецепторы глутамата, [13] везикулярный глутамат. транспортеры [14] и ряд различных кальций-связывающих белков, таких как кальбиндин, кальретинин и парвальбумин. [13]Клетки CR экспрессируют несколько генов, важных для кортикогенеза, таких как рилин (RELN), LIS1, EMX2 и DS-CAM. Клетки CR избирательно экспрессируют p73, член семейства p53, участвующий в гибели и выживании клеток. [15]

CR-клетки получают ранний серотонинергический вход, который у мышей формирует синаптические контакты. [16]

В 2001 году на клетках CR в маргинальной зоне были обнаружены электрофизиологические отпечатки пальцев. Пэтч-кламп исследования целых клеток (лабораторный метод в электрофизиологии, позволяющий изучать одиночные или множественные ионные каналы в клетках) показали, что CRN, введенный сверхпороговым импульсом деполяризующего тока, выражает повторяющийся режим возбуждения, а клетки, введенные импульсом гиперполяризующего тока, выражают активированный гиперполяризацией входящий ток (H-ток). [17]

При использовании в 2006 году электродов с патч-зажимом, содержащих хлорид, спонтанные постсинаптические токи (PSC) были зарегистрированы примерно в 30% CR-клеток в коре головного мозга крыс P0-P2. Эти sPSCs уменьшились примерно до 10% на P4, указывая на то, что клетки CR стали функционально отключенными во время дальнейшего развития. [18] эти sPSC были обратимо блокированы бикукуллином, светочувствительным конкурентным антагонистом рецепторов GABA-A, что предполагает активацию рецепторов GABA-A в этих sPSC. Более того, на частоту и амплитуду этих sPSC не влияет тетродотоксин, который ингибирует возбуждение потенциалов действия в нервах, что указывает на то, что эти sPSC не зависят от пресинаптических потенциалов действия. [18]

Развитие мозга [ править ]

Клетки CR секретируют белок внеклеточного матрикса рилин , который критически участвует в контроле радиальной миграции нейронов через сигнальный путь, включая рецептор липопротеинов очень низкой плотности (VLDLR), рецептор аполипопротеина E типа 2 (ApoER2) и цитоплазматический адаптер. белок отключен 1 (Dab1). На раннем этапе развития коры у мышей мутации Dab1, VLDLR и ApoER2 генерируют аналогичные аномальные фенотипы, называемые риллер-подобными.фенотип. Он выполняет несколько аномальных процессов в развитии мозга, таких как формирование градиента от внешнего к внутреннему, формирование клеток в наклонной ориентации. Таким образом, клетки CR контролируют два процесса: отслоение от радиальной глии и транслокацию сомов при формировании кортикальных слоев. Кроме того, тип reeler также демонстрирует плохую организацию клеточной пластинки Пуркинье (PP) и нижнего оливкового комплекса (IOC). [15]

Клиническое значение [ править ]

Проблемы с миграцией, особенно те, которые возникают из-за недостаточной выработки рилина, могут влиять на развитие мозга и приводить к нарушениям его нормального функционирования.

В 1950-х годах Фалконер описал мутантную мышь Reeler как естественный мутант. Он демонстрирует некоторые поведенческие аномалии, такие как атаксия, тремор и гипотония, которые, как было обнаружено, связаны с проблемами миграции нейронов и, следовательно, цитоархитектурой в мозжечке , гиппокампе и коре головного мозга . [15] [19] [20]

Позже было обнаружено, что мутация, вызывающая эти нарушения, была локализована в гене RELN, который кодирует рилин, гликопротеин, секретируемый клетками Кахаля-Ретциуса в развивающемся мозге. Этот белок, по-видимому, действует как стоп-сигнал для мигрирующих нейронов, контролируя положение и ориентацию нейронов в их слоях в соответствии с паттерном развития наизнанку. [15] Когда происходит мутация, экспрессия рилина снижается, и этот сигнал не такой сильный, поэтому миграция первых нейронов в головном мозге происходит неправильно. [19] [21] мотовило мутант был использован, из - за его характеристик, в качестве модели для исследования психоневрологических расстройств. [21]

  • В мозге людей с болезнью Альцгеймера количество клеток Кахаля-Ретциуса (которое сильно уменьшается после созревания и во взрослой жизни) еще больше уменьшается по сравнению с нормальным мозгом; их морфология также изменяется, а именно происходит значительное уменьшение их дендритных ветвлений, что уменьшает количество синапсов между этими клетками и другими нейронами. Поскольку клетки Кахаля-Ретциуса важны для формирования ламинарного паттерна мозга, их потеря может быть связана с прогрессирующим разрушением микроколоночных ансамблей ассоциативной коры, что может объяснить некоторые симптомы этого заболевания. [22]
  • Считается, что шизофрения имеет неврологическое происхождение, то есть в нашем развивающемся мозгу между первым и вторым триместром беременности происходят события, которые могут обусловливать активацию патологических нервных цепей, что приводит к ее симптомам в более позднем возрасте. Было высказано предположение, что аномальное расслоение мозга является одной из возможных причин шизофрении. [21]
  • Было показано, что в мозге пациентов с шизофренией, а также в мозге пациентов с биполярным расстройством гликопротеиновый рилин подавляется на 50%. [23] В мозге пациентов с аутизмом структурные аномалии неокортекса и снижение уровня рилина предполагают участие CR-клеток в этом заболевании. [21] [23] [24]
  • Лиссэнцефалия возникает в результате дефектной миграции нейронов между первым и вторым триместрами беременности, что вызывает отсутствие гирального и бороздового развития, а также неправильное расслоение [21], придавая мозгу гладкий вид. [25] По состоянию на 2003 г. существовало пять генов, связанных с лиссэнцефалией, включая LIS1, обнаруженный первым, и RELN. [26] Очевидно, что мутации в гене LIS1 не влияют на клетки Кахаля-Ретциуса, [25] даже несмотря на то, что продукт этого гена препятствует взаимодействию рилина с их рецепторами. [21]Мутации в гене RELN появляются при аутосомной форме лизэнцефалии с церебральной гипоплазией, когда у пациентов наблюдается задержка развития, гипотония, атаксия и судороги - симптомы, которые могут быть связаны с мутантом Рилера . [25]
  • Височная эпилепсия характеризуется большим количеством клеток Кахаля-Ретциуса во взрослой жизни, что предположительно вызывает непрерывный нейрогенез и миграцию, вызывая, таким образом, припадки, характерные для этого расстройства. [27]

История [ править ]

В 1891 году Сантьяго Рамон-и-Кахаль описал тонкие горизонтальные биполярные клетки, которые он обнаружил в гистологическом препарате развивающейся краевой зоны зайцеобразных. [28] Эти клетки были затем рассмотрены Густавом Ретциусом как гомологичные тем, которые он обнаружил в маргинальной зоне плодов человека примерно в середине беременности в 1893 и 1894 годах. Он описал эти клетки как имеющие большие, горизонтальные, иногда вертикально ориентированные сомы, расположенные на некотором расстоянии от площади. [29] [30]

Позже, в 1899 году, Кахаль нарисовал нейроны в слое I доношенного и новорожденного плода. [31] Клетки располагались ближе к мягкой мозговой оболочке и демонстрировали меньшие, часто треугольные или грушевидные соматы, а также менее сложные отростки, в которых отсутствовали восходящие веточки и которые имели более поверхностное расположение, чем клетки, описанные ранее Ретциусом, [15] [32] [33 ] Различная морфология клеток и тот факт, что Кахаль и Ретциус использовали разные виды в разные периоды развития, привели к дискуссии об определении клеток Кахаля-Ретциуса. [34] [35] [36] [37] [1] [38]Фактически, иммуногистохимические исследования, проведенные на продвинутых стадиях развития в коре головного мозга человека и макака, визуализируют клетки, более похожие на клетки, описанные Кахалем. [36] [39]

Напротив, исследования, проведенные в 1994 году в середине периода беременности человека, описывают клетки, более близкие к типу Ретциуса. [40]

Ранние описания Кахала и Ретциуса относились к неокортексу , но с 1994 года аналогичные клетки были обнаружены в краевой зоне гиппокампа . [38] [40] [41] [42]

Затем различные исследования доказали, что клетки Кахаля-Ретциуса ответственны за производство рилина, [42] [43] [44]

В 1999 году Мейер в общих чертах определил клетки Кахаля-Ретциуса как семейство Reln-иммунореактивных нейронов в маргинальной зоне гиппокампа [45], чтобы уладить разницу между пионерскими нейронами, Reln-отрицательными производными препласта, которые оседают в та же область и проект подкорковой области, которые он уже описал в 1998 году. [13] Он также описал более простые клетки с более простой морфологией в маргинальной зоне грызунов. [45]

В 2005 году открытие гетерогенных факторов транскрипции и новых сайтов происхождения позволило предположить, что существуют отдельные субпопуляции клеток Кахаля-Ретциуса на разных территориях развивающейся коры. [2]

По состоянию на 2017 год четкой схемы классификации не установлено. [ необходима цитата ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б Марин-Падилья М (сентябрь 1990 г.). «Трехмерная структурная организация слоя I коры головного мозга человека: исследование Гольджи». Журнал сравнительной неврологии . 299 (1): 89–105. DOI : 10.1002 / cne.902990107 . PMID  2212113 .
  2. ^ a b c d e Bielle F, Griveau A, Narboux-Nême N, et al. (Август 2005 г.). «Множественное происхождение клеток Кахаля-Ретциуса на границах развивающегося паллия». Природа Неврологии . 8 (8): 1002–12. DOI : 10.1038 / nn1511 . PMID 16041369 . 
  3. Перейти ↑ Marin-Padilla M (1971). «Ранний пренатальный онтогенез коры головного мозга (неокортекса) кошки (Felis domestica). Исследование Гольджи. I. Изначальная неокортикальная организация». Zeitschrift für Anatomie und Entwicklungsgeschichte . 134 (2): 117–45. DOI : 10.1007 / BF00519296 . PMID 4932608 . 
  4. Перейти ↑ Marin-Padilla M (1972). «Пренатальная онтогенетическая история основных нейронов неокортекса кошки (Felis domestica). Исследование Гольджи. II. Различия в развитии и их значение». Zeitschrift für Anatomie und Entwicklungsgeschichte . 136 (2): 125–42. DOI : 10.1007 / BF00519174 . PMID 5042754 . 
  5. ^ Гарсия-Морено F, Лопес-Mascaraque L, De Carlos JA (январь 2007). «Происхождение и пути миграции мышиных клеток Кахаля-Ретциуса». Журнал сравнительной неврологии . 500 (3): 419–32. DOI : 10.1002 / cne.21128 . hdl : 10261/62337 . PMID 17120279 . 
  6. ^ Такигучи-Hayashi К, Секигучи М, Ashigaki С, и др. (Март 2004 г.). «Генерация reelin-положительных клеток маргинальной зоны из каудомедиальной стенки телэнцефальных пузырьков» . Журнал неврологии . 24 (9): 2286–95. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.4671-03.2004 . PMID 14999079 . 
  7. ^ Lavdas А.А., Grigoriou М, Pachnis В, Parnavelas Ю.Г. (сентябрь 1999 г.). «Возвышение медиального ганглия дает начало популяции ранних нейронов в развивающейся коре головного мозга» . Журнал неврологии . 19 (18): 7881–8. PMID 10479690 . 
  8. ↑ Borrell V, Marín O (октябрь 2006 г.). «Менинги контролируют тангенциальную миграцию полученных гемом клеток Кахаля-Ретциуса посредством передачи сигналов CXCL12 / CXCR4». Природа Неврологии . 9 (10): 1284–93. DOI : 10.1038 / nn1764 . PMID 16964252 . 
  9. ^ Сава Б.А., Давид С.С., Тейсье А. и др. (Май 2010 г.). «Электрофизиологические и морфологические свойства клеток Кахаля-Ретциуса различного онтогенетического происхождения». Неврология . 167 (3): 724–34. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2010.02.043 . PMID 20188149 . 
  10. ^ Mienville JM (ноябрь 1998). «Стойкое деполяризующее действие ГАМК в клетках Кахаля-Ретциуса крысы» . Журнал физиологии . 512 (Pt 3): 809–17. DOI : 10.1111 / j.1469-7793.1998.809bd.x . PMC 2231241 . PMID 9769423 .  
  11. ^ Imamoto K, Карасава N, Isomura G, Nagatsu I (июль 1994). «Нейроны Кахаля-Ретциуса, идентифицированные с помощью иммуногистохимии ГАМК в слое I коры головного мозга крысы». Неврологические исследования . 20 (1): 101–5. DOI : 10.1016 / 0168-0102 (94) 90027-2 . PMID 7984336 . 
  12. ^ Hevner РФ, неоги T, Энглунд C, Daza RA, Финк A (март 2003). «Клетки Кахаля-Ретциуса у мышей: факторы транскрипции, нейротрансмиттеры и дни рождения предполагают паллиальное происхождение». Исследование мозга. Развитие мозга . 141 (1–2): 39–53. DOI : 10.1016 / S0165-3806 (02) 00641-7 . PMID 12644247 . 
  13. ^ a b c d Мейер Г., Сория Дж. М., Мартинес-Галан-младший, Мартин-Клементе Б., Фэйрен А. (август 1998 г.). «Различное происхождение и истории развития временных нейронов в маргинальной зоне коры головного мозга плода и новорожденных крыс». Журнал сравнительной неврологии . 397 (4): 493–518. DOI : 10.1002 / (SICI) 1096-9861 (19980810) 397: 4 <493 :: AID-CNE4> 3.0.CO; 2-X . PMID 9699912 . 
  14. ^ Ina A, Sugiyama M, Konno J, et al. (Август 2007 г.). «Клетки Кахаля-Ретциуса и субпластинчатые нейроны по-разному экспрессируют везикулярные транспортеры глутамата 1 и 2 во время развития коры головного мозга мышей» . Европейский журнал нейробиологии . 26 (3): 615–23. DOI : 10.1111 / j.1460-9568.2007.05703.x . PMID 17651422 . 
  15. ^ a b c d e Tissir F, Goffinet AM (июнь 2003 г.). «Рилин и развитие мозга». Обзоры природы. Неврология . 4 (6): 496–505. DOI : 10.1038 / nrn1113 . PMID 12778121 . 
  16. ^ Janusonis S, Gluncic В, Rakic Р (февраль 2004 г.). «Ранние серотонинергические проекции клеток Кахаля-Ретциуса: актуальность для коркового развития» . Журнал неврологии . 24 (7): 1652–9. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.4651-03.2004 . PMID 14973240 . 
  17. ^ Кильб W, Луман HJ (апрель 2001). «Спонтанные ГАМКергические постсинаптические токи в клетках Кахаля-Ретциуса в коре головного мозга новорожденных крыс». Европейский журнал нейробиологии . 13 (7): 1387–90. DOI : 10,1046 / j.0953-816x.2001.01514.x . PMID 11298799 . 
  18. ^ a b Кирмс К., Кирищук С (апрель 2006 г.). «Окружающая ГАМК ограничивает силу ГАМКергических синапсов в клетках Кахаля-Ретциуса в развивающейся зрительной коре головного мозга» . Журнал неврологии . 26 (16): 4216–27. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.0589-06.2006 . PMID 16624942 . 
  19. ^ a b Badea A, Nicholls PJ, Johnson GA, Wetsel WC (февраль 2007 г.). «Нейроанатомические фенотипы мышей Reeler» . NeuroImage . 34 (4): 1363–74. DOI : 10.1016 / j.neuroimage.2006.09.053 . PMC 1945208 . PMID 17185001 .  
  20. ^ Katsuyama Y, Terashima T (апрель 2009). «Анатомия развития мутантной мыши Reeler» . Развитие, рост и дифференциация . 51 (3): 271–86. DOI : 10.1111 / j.1440-169X.2009.01102.x . PMID 19379278 . 
  21. ^ Б с д е е Фолсома TD, Fatemi SH (май 2013). «Участие Reelin в нарушениях развития нервной системы» . Нейрофармакология . 68 : 122–35. DOI : 10.1016 / j.neuropharm.2012.08.015 . PMC 3632377 . PMID 22981949 .  
  22. ^ Baloyannis SJ (июль 2005). «Морфологические и морфометрические изменения клеток Кахаля-Ретциуса в ранних случаях болезни Альцгеймера: исследование Гольджи и электронного микроскопа». Международный журнал неврологии . 115 (7): 965–80. DOI : 10.1080 / 00207450590901396 . PMID 16051543 . 
  23. ^ a b Лакатосова С., Остатникова Д. (сентябрь 2012 г.). «Рилин и его комплексное участие в развитии и функционировании мозга». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 44 (9): 1501–4. DOI : 10.1016 / j.biocel.2012.06.002 . PMID 22705982 . 
  24. ^ Fatemi SH, Snow AV, Stary JM, et al. (Апрель 2005 г.). «Передача сигналов Reelin нарушена при аутизме». Биологическая психиатрия . 57 (7): 777–87. DOI : 10.1016 / j.biopsych.2004.12.018 . PMID 15820235 . 
  25. ^ a b c Виншоу-Борис А (октябрь 2007 г.). «Лиссэнцефалия и LIS1: понимание молекулярных механизмов миграции и развития нейронов». Клиническая генетика . 72 (4): 296–304. DOI : 10.1111 / j.1399-0004.2007.00888.x . PMID 17850624 . 
  26. ^ Като M, Dobyns WB (апрель 2003). «Лиссэнцефалия и молекулярные основы миграции нейронов» . Молекулярная генетика человека . 12 (Дополнение 1): R89–96. DOI : 10,1093 / HMG / ddg086 . PMID 12668601 . 
  27. ^ Blümcke I, Том М, Wiestler OD (апрель 2002). «Склероз рога Аммона: нарушение развития, связанное с височной эпилепсией». Патология головного мозга . 12 (2): 199–211. DOI : 10.1111 / j.1750-3639.2002.tb00436.x . PMID 11958375 . 
  28. ↑ Рамон-и-Кахаль, Сантьяго (1891). "Sur la structure de l'ecorce cérébrale de quelques mammifères" [О структуре коры головного мозга у некоторых млекопитающих]. La Cellule (на испанском языке). 7 : 123–76.
  29. ^ Ретциус G (1893). "Die Cajal'schen Zellen der Grosshirnrinde beim Menschen und bei Säugetieren" [Клетки Кахальшена коры головного мозга человека и млекопитающих]. Biologische Untersuchungen (на немецком языке). 5 : 1–8.
  30. ^ Ретциус G (1894). "Weitere Beiträge zur Kenntniss der Cajal'schen Zellen der Grosshirnrinde des Menschen" [Дальнейший вклад в изучение клеток Кахальшена коры головного мозга человека]. Biologische Untersuchungen (на немецком языке). 6 : 29–36.
  31. ^ Рамон-и-Кахаль S (1899). "Estudios sobre la corteza cerebral humana. I. Corteza visual" [Исследования коры головного мозга человека. I. Зрительная кора. Revista Trimestral Micrográfica (на испанском языке). 4 : 1–63.
  32. ^ Рамон-и-Кахаль S (1899). "Estudios sobre la corteza cerebral humana. II. Estructura de la corteza motriz del hombre y mamíferos superiores" [Исследования коры головного мозга человека. II. Строение моторной коры человека и высших млекопитающих. Revista Trimestral Micrográfica . 4 : 117–200.
  33. ↑ Ramón y Cajal S (1911). Histologie du système nerveux de l'homme et des vertébrés [ Гистология нервной системы человека и позвоночных ]. 2 . Париж: Малоан.[ требуется страница ]
  34. ^ Duckett S, Пирс AG (январь 1968). «Клетки Кахала-Ретциуса в развивающемся мозге человека» . Журнал анатомии . 102 (Pt 2): 183–7. PMC 1231310 . PMID 4296164 .  
  35. ↑ König N (октябрь 1978 г.). «Клетки Ретциуса-Кахаля или Кахала-Ретциуса?». Письма неврологии . 9 (4): 361–3. DOI : 10.1016 / 0304-3940 (78) 90209-4 . PMID 19605246 . 
  36. ^ а б Хантли GW, Джонс EG (апрель 1990). «Нейроны Кахаля-Ретциуса в развивающейся неокортексе обезьяны демонстрируют иммунореактивность в отношении белков, связывающих кальций». Журнал нейроцитологии . 19 (2): 200–12. DOI : 10.1007 / BF01217298 . PMID 2358829 . 
  37. Перейти ↑ Marin-Padilla M (февраль 1978 г.). «Двойное происхождение неокортекса млекопитающих и эволюция корковой пластинки». Анатомия и эмбриология . 152 (2): 109–26. DOI : 10.1007 / BF00315920 . PMID 637312 . 
  38. ^ a b Supèr H, Soriano E, Uylings HB (июнь 1998 г.). «Функции препластинки в развитии и эволюции неокортекса и гиппокампа». Исследование мозга. Обзоры исследований мозга . 27 (1): 40–64. DOI : 10.1016 / S0165-0173 (98) 00005-8 . PMID 9639671 . 
  39. ^ Uylings HB, Delalle I (март 1997). «Морфология нейропептидных Y-иммунореактивных нейронов и волокон в префронтальной коре головного мозга человека во время пренатального и постнатального развития». Журнал сравнительной неврологии . 379 (4): 523–40. DOI : 10.1002 / (SICI) 1096-9861 (19970324) 379: 4 <523 :: AID-CNE5> 3.0.CO; 2-4 . PMID 9067841 . 
  40. ^ a b Сориано E, Дель Рио JA, Мартинес A, Supèr H (апрель 1994). «Организация эмбрионального и раннего постнатального гиппокампа мышей. I. Иммуноцитохимическая характеристика популяций нейронов в субпластинке и маргинальной зоне». Журнал сравнительной неврологии . 342 (4): 571–95. DOI : 10.1002 / cne.903420406 . PMID 7913715 . 
  41. ^ Drakew А, Frotscher М, Деллера Т, М Огава, Heimrich В (февраль 1998 г.). «Распределение развития антигена, связанного с геном reeler, в формировании гиппокампа крысы, визуализированное с помощью иммуноцитохимии CR-50». Неврология . 82 (4): 1079–86. DOI : 10.1016 / S0306-4522 (97) 00326-6 . PMID 9466431 . 
  42. ^ а б Алькантара С., Руис М., Д'Арканджело Г. и др. (Октябрь 1998 г.). «Региональные и клеточные образцы экспрессии мРНК рилина в переднем мозге развивающейся и взрослой мыши» . Журнал неврологии . 18 (19): 7779–99. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.18-19-07779.1998 . PMC 6792998 . PMID 9742148 .  
  43. ↑ D'Arcangelo G, Nakajima K, Miyata T, Ogawa M, Mikoshiba K, Curran T (январь 1997 г.). «Рилин представляет собой секретируемый гликопротеин, распознаваемый моноклональным антителом CR-50» . Журнал неврологии . 17 (1): 23–31. PMID 8987733 . 
  44. ^ Огава М, Мията Т, Накадзима К. и др. (Май 1995 г.). «Антиген, связанный с геном reeler, на нейронах Кахаля-Ретциуса является важной молекулой для ламинарной организации кортикальных нейронов». Нейрон . 14 (5): 899–912. DOI : 10.1016 / 0896-6273 (95) 90329-1 . PMID 7748558 . 
  45. ^ a b Мейер G, Goffinet AM, Fairén A (декабрь 1999 г.). «Что такое клетка Кахаля-Ретциуса? Переоценка классического типа клеток, основанная на недавних наблюдениях в развивающемся неокортексе» . Кора головного мозга . 9 (8): 765–75. DOI : 10.1093 / cercor / 9.8.765 . PMID 10600995 .