Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Сердечное возбуждение стягивания муфта ( Cardiac муфта EC ) описывает серию событий, от производства в электрическом импульсе (потенциал действия) на сжатие в мышцах в сердце . [1] Этот процесс имеет жизненно важное значение, поскольку он позволяет сердцу биться контролируемым образом, без необходимости сознательного вмешательства. EC сочетания результатов в последовательном сокращении из мышц сердца , что позволяет крови будет перекачиваться, первым в легких ( легочная циркуляция), а затем по всему телу ( большой круг кровообращения ) с частотой от 60 до 100 ударов в минуту, когда тело находится в состоянии покоя. [2] Однако эта частота может быть изменена нервами, которые работают либо на увеличение частоты сердечных сокращений ( симпатические нервы ), либо на ее снижение ( парасимпатические нервы ), так как потребность организма в кислороде изменяется. В конечном счете, сокращение мышц вращается вокруг заряженного атома (иона) , кальция (Ca 2+ ) , [3] , который отвечает за превращение электрической энергии из потенциала действияв механическую энергию (сокращение) мышцы. Это достигается в области мышечной клетки, называемой поперечным канальцем, во время процесса, известного как индуцированное кальцием высвобождение кальция . [4]

Инициирование [ править ]

В стенке правого предсердия расположена группа специализированных клеток, называемая синоатриальным узлом (SAN) . Эти клетки, в отличие от большинства других клеток внутри сердца , могут самопроизвольно потенциалы действия . [5] Эти потенциалы действия перемещаются по клеточной мембране (сарколемме) в виде импульсов, переходя от одной клетки к другой через каналы в структурах, известных как щелевые соединения . [6] Скорость проведения потенциала действия варьируется в разных частях сердца (для получения дополнительной информации см.электрическая проводящая система сердца ). Это важно, так как это означает, что после сокращения предсердий происходит небольшая задержка, которая позволяет желудочкам заполниться кровью до того, как они сократятся.

Выделение кальция, вызванное кальцием [ править ]

Определенные участки сарколеммы проникают глубоко в клетку . Они известны как поперечные канальцы (Т-канальцы) ; которые также находятся в клетках скелетных мышц) и позволяют потенциалу действия перемещаться в центр клетки. [7] Специальные белки, называемые кальциевыми каналами L-типа (также известные как дигидропиридиновые рецепторы (DHPR)) , расположены на мембране t-канальцев и активируются под действием потенциала действия. Активированные DHPR открываются, образуя канал , который позволяет Ca 2+ проходить в клетку. Это увеличение Ca 2+, затем связывается и активирует другой рецептор , называемый рецептором рианодина 2 типа (RyR2) , расположенный на мембране структуры, известной как саркоплазматический ретикулум (SR) . SR является Са 2+ магазин внутри клетки и расположен очень близко к T-канальцев. Активация RyR2 заставляет его открываться, высвобождая еще больше Ca 2+ в клетку , это высвобождение кальция называется кальциевой искрой . Это означает, что первоначальный поток Ca 2+ в ячейку вызвал большее высвобождение Ca 2+ внутриклетки , поэтому этот процесс называется кальциевым высвобождением кальция (CICR) . [8]

Сокращение мышц [ править ]

Рисунок 1: Кальций, связывающийся с тропонином, открывает участки на актиновых филаментах, с которыми связывается миозин. Используя АТФ, миозин перемещает актин. Миозин высвобождает актин, сбрасывает себя и связывается с другим сайтом связывания актина.

Повышение Ca 2+ , производимое CICR, теперь делает две вещи. Во-первых, он связывается с внутриклеточной стороной DHPR, сигнализируя о закрытии каналов и предотвращая дальнейший приток Ca 2+ в клетку. Во-вторых, Ca 2+ косвенно активирует белки , называемые миофиламентами , что приводит к сокращению мышц . Двумя основными миофиламентами сердечной (и скелетной ) мышцы являются актин и миозин . Ca 2+ связывается с белком тропонином., который связан с актиновым филаментом. Это связывание вызывает изменение формы тропонина, который открывает участки актина , с которыми связывается головка миозиновой нити. Связывание миозиновой головки с актином известно как поперечный мостик. Молекулы , называется аденозинтрифосфат (АТФ) , который получают путем внутриклеточной структуры , называемой митохондрии , затем используется, в качестве источника энергии, чтобы помочь переместить головку миозина, несущий актин. В результате актин скользит по миозиновому волокну, укорачивая мышцу. Это называется силовым ходом. Затем миозин отделяется от актина.и возвращается в исходное положение, связываясь с другой частью актина и производя еще один силовой удар, еще больше укорачивая мышцу . Этот процесс продолжается, когда миозиновая головка движется аналогично веслу, гребущему на лодке, до тех пор, пока уровень Ca 2+ в клетке не снизится (см. Рисунок 1). [9]

Прекращение контракта [ править ]

Сокращение прекращается, когда Са 2+ удаляется из клетки. Когда это происходит, тропонин возвращается к своей исходной форме, блокируя сайты связывания на актине и предотвращая образование поперечных мостиков. Это снижение Ca 2+ в клетке вызвано множеством белков , которые вместе известны как переносчики ионов . Основные задействованные насосы: Ca 2+ -АТФаза саркоплазматического ретикулума , которая перекачивает Ca 2+ обратно в SR, натрий-кальциевый обменник Sarcolemmal , который перекачивает один Ca 2+из клетки, в обмен на 3 -х ионов натрия, закачиваемой в клетку, то сарколемных Са 2+ -АТФазы , который использует АТФ для перекачивания Ca 2+ непосредственно из клетки и митохондриальной Са 2+ системы Uniport , что насосы Ca 2+ в митохондрии. [10]

Частота пульса [ править ]

На частоту сердечных сокращений влияют нервы . Симпатические нервы , идущие от спинного мозга , увеличивают частоту сердечных сокращений , тогда как парасимпатические нервы (например, блуждающие нервы ) работают, чтобы уменьшить ее.

Симпатические нервы работать, выпуская белка ( нейромедиаторы ) под название норадреналин , который связывается со специфическим рецептором ( бета - 1 адренорецептор ) , расположенные в сарколеммах и трет-каналец мембраны из клеток сердца . Это активирует белок, называемый G-белком, и приводит к серии реакций (известных как путь циклического АМФ ), которые приводят к образованию молекулы, называемой цАМФ ( циклический аденозинмонофосфат ). В SAN цАМФ связывается с ионным каналом, участвующим в инициации потенциала действия, ускоряя выработкупотенциал действия (подробнее см. синоатриальный узел ). цАМФ также активирует белок, называемый протеинкиназой А ( PKA ). PKA влияет как на DHPR, так и на RyR , увеличивая рост Ca 2+ в сократительных клетках и, следовательно, увеличивая скорость сокращения мышц . PKA также влияет на миофиламенты, а также на белок, называемый фосфоламбаном (PLB; подробнее см. Саркоплазматический ретикулум ), ускоряя скорость снижения Ca 2+.в клетке и тем самым ускоряет расслабление мышц . [11]

Парасимпатические нервы работают, высвобождая нейромедиатор, называемый ацетилхолином (ACh), который связывается со специфическим рецептором ( мускариновый рецептор M2 ) на сарколемме как клеток SAN, так и клеток желудочков. Это снова активирует G-белок . Однако этот G-белок действует путем ингибирования пути цАМФ, таким образом предотвращая увеличение частоты сердечных сокращений симпатической нервной системы. Кроме того, в SAN G-белок активирует определенный калиевый канал, который препятствует возникновению потенциала действия (см. SAN для более подробной информации), тем самым замедляя частоту сердечных сокращений. [11]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Santana, LF, Cheng, EP и Lederer, JW (2010) «Как форма сердечного потенциала действия контролирует передачу сигналов кальция и сокращение в сердце?», 49 (6).
  2. ^ Гордан, Р., Гватми, Дж. К. и Се, Л.-Х. (2015) «Автономный и эндокринный контроль сердечно-сосудистой функции», 7 (4).
  3. ^ Marks, AR (2003) «Кальций и сердце: вопрос жизни и смерти», 111 (5).
  4. ^ Wong, AYK, Fabiato, A. и Bassingthwaigthe, JB (1992) 'МОДЕЛЬ КАЛЬЦИЕВОГО МЕХАНИЗМА ВЫБРОСА КАЛЬЦИЯ В СЕРДЕЧНЫХ КЛЕТКАХ', 54 (1).
  5. ^ MONFREDI, О., DOBRZYNSKI, Х., Mondal, Т., Boyett, МР и Моррис, Г. М. (2010) 'Анатомия и физиология синусового узла-A современного обзора', Стимуляция и клинической электрофизиологии, 33 (11) , стр. 1392–1406. DOI: 10.1111 / j.1540-8159.2010.02838.x.
  6. ^ Kurtenbach, S. и Zoidl, G. (2014) «Модуляция щелевых соединений и ее значение для работы сердца», 5.
  7. ^ Hong, T., Shaw, RM, Institute, C.-SH, Center, C.-SM, Angeles, L., California and Angeles, CL (2017) 'Cardiac T-Tubule Microanatomy and function', Reviews, 97 (1), стр. 227–252. DOI: 10.1152 / Physrev.00037.2015.
  8. ^ Hinch, R., Greenstein, JL, Tanskanen, AJ, Xu, L. и Winslow, RL (2004) «Упрощенная модель местного контроля индуцированного кальцием высвобождения кальция в миоцитах желудочков сердца», 87 (6).
  9. ^ Лодиш, Х., Берк, А., Зипурски, Л.С., Мацудайра, П., Балтимор, Д. и Дарнелл, Дж. (2000a) Мышцы: специализированная сокращающая машина. Доступно на: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21670/ (дата обращения: 13 февраля 2017 г.).
  10. ^ Balke, CW, Egan, TM и Wier, WG (1994) «Процессы, которые удаляют кальций из цитоплазмы во время взаимодействия возбуждения и сокращения в интактных клетках сердца крысы», 474 (3).
  11. ^ a b Гордан, Р., Гватми, Дж. К. и Се, Л.-Х. (2015b) «Вегетативный и эндокринный контроль сердечно-сосудистой функции», 7 (4).