Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Церебральный инфаркт
Infarction.svg
КТ- снимок мозга, показывающий инфаркт головного мозга в правом полушарии (левая часть изображения).
СпециальностьНеврология

Инфаркт головного мозга представляет собой область некротической ткани в головном мозге в результате из закупорки или сужения в артериях , снабжающих кровью и кислородом головного мозга. Ограничен кислород из - за ограниченное кровоснабжение вызывает ишемический инсульт , что может привести к инфаркту , если кровоток не восстанавливается в течение относительно короткий периода времени. Закупорка может быть связана с тромбом , эмболом или атероматозным стенозом одной или нескольких артерий . [1]Какие артерии являются проблемными, определит, какие области мозга поражены (инфаркт). Эти разные инфаркты будут вызывать разные симптомы и результаты. Примерно одна треть окажется фатальной.

Классификация [ править ]

Существуют различные системы классификации [2] инфаркта головного мозга, некоторые из которых описаны ниже.

  • Классификация Oxford Community Stroke Project (OCSP, также известная как Бэмфордская или Оксфордская классификация) основывается в первую очередь на начальных симптомах. В зависимости от выраженности симптомов эпизод инсульта классифицируется как общий инфаркт передней циркуляции (TACI), частичный инфаркт передней циркуляции (PACI), лакунарный инфаркт (LACI) или инфаркт заднего кровообращения (POCI). Эти четыре объекта предсказывают степень инсульта, пораженную область мозга, основную причину и прогноз. [3] [4]
  • Классификация TOAST (испытание Org 10172 в лечении острого инсульта) основана на клинических симптомах, а также на результатах дальнейших исследований; на этом основании инсульт классифицируется как вызванный (1) тромбозом или эмболией из-за атеросклероза большой артерии, (2) эмболией сердечного происхождения, (3) окклюзией малого кровеносного сосуда, (4) другой установленной причиной , (5) неустановленная причина (две возможные причины, причина не установлена ​​или расследование неполное). [5]

Симптомы [ править ]

Симптомы инфаркта головного мозга определяются пораженными участками головного мозга. Если инфаркт расположен в первичной моторной коре, считается, что возникает контралатеральный гемипарез. С ствола мозга локализации ствола мозга синдромы характерны: синдром Валленберга , синдром Вебера , синдром Миллард-Габлер , синдром Бенедикту или другие.

Инфаркт приводит к слабости и потере чувствительности на противоположной стороне тела . Физический осмотр области головы выявит аномальное расширение зрачка, световую реакцию и отсутствие движения глаз на противоположной стороне. Если инфаркт происходит в левом полушарии, речь будет невнятной. Также могут усилиться рефлексы .

Факторы риска [ править ]

Основные факторы риска церебрального инфаркта, как правило, такие же, как и для атеросклероза : высокое кровяное давление , сахарный диабет , курение табака , ожирение и дислипидемия . [6] Американская кардиологическая ассоциация / American Stroke Association (AHA / ASA) рекомендую контролировать эти факторы риска, чтобы предотвратить инсульт. [7] Рекомендации AHA / ASA также предоставляют информацию о том, как предотвратить инсульт, если у кого-то есть более конкретные проблемы, такие как серповидно-клеточная анемия.или беременность. Также возможно рассчитать риск инсульта в следующем десятилетии на основе информации, собранной в рамках Фрамингемского исследования сердца . [8]

Патофизиология [ править ]

Инфаркт головного мозга
Гемодинамические изменения, наблюдаемые с помощью камеры IOS, предназначенной для изменения объема гемоглобина, где мы видим окклюзию средней мозговой артерии (СМА) и то, как появляются и распространяются расширяющиеся деполяризации по коре головного мозга. [9]

Является ли инфаркт мозга тромботическим или эмболическим, его патофизиология или наблюдаемые условия и механизмы, лежащие в основе заболевания. При тромботическом ишемическом инсульте образуется тромб, блокирующий кровоток. [10] Тромб образуется, когда эндотелий активируется различными сигналами, что приводит к агрегации тромбоцитов в артерии. Этот комок тромбоцитов взаимодействует с фибрином, образуя пробку тромбоцитов . [11] Эта пробка тромбоцитов превращается в тромб, что приводит к стенозированию артерии. Тромботическая ишемия может возникать в крупных или мелких кровеносных сосудах. В крупных сосудах наиболее частыми причинами тромбов являются:атеросклероз и сужение сосудов . В мелких сосудах наиболее частая причина - липогиалиноз . [12] Липогиалиноз - это когда высокое кровяное давление и старение вызывают накопление жирного гиалинового вещества в кровеносных сосудах. Образование атеромы также может вызвать тромботический ишемический инсульт мелких сосудов. [13] Закупорка кровотока генерирует деполяризацию нейронов , которые генерируют волну под названием распространения деполяризации , [14] , что перемещается от сердцевины к пораженной полутени и здорового мозга , продуцирующие дальнейшую деполяризацию, нейрональные мертвые и неврологические симптомы. [15]

Эмболический инсульт относится к закупорке артерии эмболом , движущейся частицей или обломками артериального кровотока, происходящими из другого места. Эмбол чаще всего представляет собой тромб, но это также может быть ряд других веществ, включая жир (например, из костного мозга в сломанной кости ), воздух , раковые клетки или скопления бактерий (обычно от инфекционного эндокардита ). Эмбол может иметь сердечное происхождение из-за фибрилляции предсердий , открытого овального отверстия или из-за атеросклероза.бляшка другой (или той же) большой артерии. Газовая эмболия церебральной артерии (например, во время всплытия после погружения с аквалангом) также является возможной причиной инфаркта (Levvett & Millar, 2008).

Диагноз [ править ]

Компьютерная томография (КТ) и МРТ покажут поврежденную область в головном мозге, показывая, что симптомы не были вызваны опухолью , субдуральной гематомой или другим заболеванием головного мозга. Закупорка также появится на ангиограмме .

Лечение [ править ]

В последнее десятилетие, аналогично лечению инфаркта миокарда, в терапию инфаркта головного мозга были внедрены тромболитические препараты. Использование внутривенной терапии rtPA может быть рекомендовано пациентам, которые поступают в инсультное отделение, и может быть полностью обследовано в течение 3 часов от начала.

Если инфаркт мозга вызван тромбом, перекрывающим кровоток в артерии, кровоснабжающей мозг, окончательная терапия направлена ​​на устранение закупорки путем разрушения сгустка ( тромболизис ) или его механического удаления ( тромбэктомия ). Чем быстрее в мозг восстанавливается кровоток, тем меньше клеток мозга погибает. [16] Во все большем числе центров первичного инсульта фармакологический тромболизис с лекарственным активатором тканевого плазминогена (tPA) используется для растворения сгустка и разблокирования артерии. Еще одно вмешательство при острой ишемии головного мозга - непосредственное удаление поражающего тромба. Это достигается путем введения катетера в бедренную артерию., направляя его в мозговое кровообращение и используя штопороподобное устройство, чтобы поймать сгусток, который затем выводится из организма. Устройства для механической эмболэктомии продемонстрировали свою эффективность в восстановлении кровотока у пациентов, которые не могли получать тромболитические препараты или для которых препараты были неэффективны, [17] [18] [19] [20], хотя не было обнаружено различий между более новыми и старыми. версии устройств. [21] Устройства были протестированы только на пациентах, которым была проведена механическая эмболэктомия сгустка в течение восьми часов после появления симптомов.

Ангиопластика и стентирование стали рассматриваться как возможные варианты лечения острой церебральной ишемии. В систематическом обзоре шести неконтролируемых одноцентровых исследований с участием в общей сложности 300 пациентов по внутричерепному стентированию при симптоматическом стенозе внутричерепных артерий уровень технического успеха (снижение до стеноза <50%) варьировался от 90 до 98. %, а частота серьезных периоперационных осложнений колебалась от 4 до 10%. Частота рестеноза и / или инсульта после лечения также была благоприятной. [22] Эти данные свидетельствуют о том, что необходимо крупное рандомизированное контролируемое исследование для более полной оценки возможного терапевтического преимущества этого лечения.

Если исследования показывают стеноз сонной артерии и у пациента имеется остаточная функция на пораженной стороне, каротидная эндартерэктомия (хирургическое удаление стеноза) может снизить риск рецидива, если выполняется быстро после инфаркта мозга. Каротидная эндартерэктомия также показана для снижения риска инфаркта мозга при симптоматическом стенозе сонной артерии (уменьшение диаметра> 70–80%). [23]

При потере тканей, которая не приводит к немедленному смертельному исходу, лучший курс действий - приложить все усилия для восстановления нарушений с помощью физиотерапии , когнитивной терапии , трудотерапии, логопедии и упражнений .

Допустимая гипертензия, допускающая повышенное артериальное давление в острой фазе инфаркта головного мозга, может использоваться для стимулирования перфузии в полутень. [24]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Роппер, Аллан Х .; Адамс, Раймонд Деласи; Браун, Роберт Ф .; Виктор, Морис (2005). Принципы неврологии Адамса и Виктора . Нью-Йорк: Медицинский паб McGraw-Hill. Разделение. С. 686–704. ISBN 0-07-141620-X.
  2. ^ Amarenco, P .; Bogousslavsky, J .; Каплан, Л. Р.; Доннан, Джорджия; Хеннеричи, MG (2009). «Классификация подтипов инсульта» . Цереброваскулярные заболевания . 27 (5): 493–501. DOI : 10.1159 / 000210432 . ISSN 1015-9770 . PMID 19342825 .  
  3. ^ Бэмфорд Дж, Сандеркок Р, Деннис М, Ожог J, Варлы C (June 1991). «Классификация и естественное течение клинически идентифицируемых подтипов инфаркта мозга». Ланцет . 337 (8756): 1521–6. DOI : 10.1016 / 0140-6736 (91) 93206-O . PMID 1675378 . S2CID 21784682 .  В более поздних публикациях проводится различие между «синдромом» и «инфарктом» на основе данных визуализации. «Синдром» может быть заменен «кровоизлиянием», если визуализация демонстрирует кровотечение. См. Интернет-Центр инсульта. «Оксфордская шкала инсульта» . Проверено 14 ноября 2008 .
  4. ^ Бэмфорд JM (2000). «Роль клинического обследования в подклассификации инсульта». Цереброваск. Дис . 10 Дополнение 4 (4): 2–4. DOI : 10.1159 / 000047582 . PMID 11070389 . S2CID 29493084 .  
  5. ^ Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ и др. (Январь 1993 г.). «Классификация подтипа острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцентровом клиническом исследовании. TOAST. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта» . Инсульт . 24 (1): 35–41. DOI : 10,1161 / 01.STR.24.1.35 . PMID 7678184 . 
  6. ^ Ханки GJ (август 2006). «Новые потенциальные факторы риска ишемического инсульта: каков их потенциал?» . Инсульт . 37 (8): 2181–8. DOI : 10.1161 / 01.STR.0000229883.72010.e4 . PMID 16809576 . 
  7. ^ Фьюри К.Л., Каснер С.Е., Адамс Р.Дж. и др. (Январь 2011 г.). «Рекомендации по профилактике инсульта у пациентов с инсультом или транзиторной ишемической атакой: Руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта» . Инсульт . 42 (1): 227–76. DOI : 10.1161 / STR.0b013e3181f7d043 . PMID 20966421 . 
  8. ^ D'Agostino RB, Wolf PA, Белэнджер AJ, Kannel WB (январь 1994). «Профиль риска инсульта: поправка на гипотензивную терапию. Фрамингемское исследование» . Инсульт . 25 (1): 40–3. DOI : 10.1161 / 01.str.25.1.40 . PMID 8266381 . 
  9. ^ Кентар, Модар; Манн, Мартина; Сам, Феликс; Оливарес-Ривера, Артуро; Санчес-Поррас, Ренан; Зереллес, Роланд; Саковиц, Оливер В .; Унтерберг, Андреас В .; Сантос, Эдгар (2020-01-15). «Обнаружение распространения деполяризации в модели окклюзии средней мозговой артерии у свиней». Acta Neurochirurgica . 162 (3): 581–592. DOI : 10.1007 / s00701-019-04132-8 . ISSN 0942-0940 . PMID 31940093 . S2CID 210196036 .   
  10. ^ Луи Р. Каплан (2009). Инсульт Каплана: клинический подход . Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1-4160-4721-6.
  11. ↑ Samad F, Ruf W (ноябрь 2013 г.). «Воспаление, ожирение и тромбоз» . Кровь . 122 (20): 3415–22. DOI : 10,1182 / кровь 2013-05-427708 . PMC 3829115 . PMID 24092932 .  
  12. ^ Lastilla M (2006). «Лакунарный инфаркт». Clin. Exp. Гипертоническая болезнь . 28 (3–4): 205–15. DOI : 10.1080 / 10641960600549082 . PMID 16833026 . S2CID 32381993 .  
  13. ^ Каплан LR (сентябрь 1989). «Внутричерепная ветвь атероматозного заболевания: игнорируемая, малоизученная и недостаточно используемая концепция». Неврология . 39 (9): 1246–50. DOI : 10,1212 / wnl.39.9.1246 . PMID 2671793 . S2CID 24820743 .  
  14. ^ Hartings, Jed A .; Шаттлворт, К. Уильям; Киров, Сергей А .; Аята, Дженк; Хинзман, Джейсон М .; Форман, Брэндон; Эндрю, Р. Дэвид; Boutelle, Martyn G .; Бреннан, KC; Карлсон, Эндрю П .; Далем, Маркус А. (май 2017 г.). «Континуум распространения деполяризации в развитии острого коркового поражения: изучение наследия Леао» . Журнал мозгового кровотока и метаболизма . 37 (5): 1571–1594. DOI : 10.1177 / 0271678X16654495 . ISSN 1559-7016 . PMC 5435288 . PMID 27328690 .   
  15. ^ Эриксен, Нина; Роструп, Эгилл; Фабрициус, Мартин; Шил, Майкл; Майор, Себастьян; Винклер, Марен К.Л.; Бонер, Георг; Сантос, Эдгар; Саковиц, Оливер В .; Кола, Василис; Райффурт, Клеменс (22 января 2019 г.). «Раннее очаговое повреждение головного мозга после субарахноидального кровоизлияния коррелирует с распространяющейся деполяризацией». Неврология . 92 (4): e326 – e341. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000006814 . ISSN 1526-632X . PMID 30593517 . S2CID 58637635 .   
  16. ^ Saver JL (2006). «Время - это мозг - количественно» . Инсульт . 37 (1): 263–6. DOI : 10.1161 / 01.STR.0000196957.55928.ab . PMID 16339467 . 
  17. ^ Flint AC, Duckwiler GR, Budzik РФ, Liebeskind DS, Смит WS (2007). «Механическая тромбэктомия окклюзии внутричерепной внутренней сонной артерии: объединенные результаты испытаний MERCI и Multi MERCI Part I» . Инсульт . 38 (4): 1274–80. DOI : 10.1161 / 01.STR.0000260187.33864.a7 . PMID 17332445 . 
  18. ^ Smith WS, Sung G, Starkman S и др. (2005). «Безопасность и эффективность механической эмболэктомии при остром ишемическом инсульте: результаты исследования MERCI» . Инсульт . 36 (7): 1432–8. DOI : 10.1161 / 01.STR.0000171066.25248.1d . PMID 15961709 . 
  19. ^ Lutsep HL, Ример М., Несбит GM (2008). «Частота и исходы вертебробазилярной реваскуляризации в исследованиях MERCI и multi-MERCI». J Stroke Cerebrovasc Dis . 17 (2): 55–7. DOI : 10.1016 / j.jstrokecerebrovasdis.2007.11.003 . PMID 18346645 . 
  20. ^ Смит WS (1 июня 2006 г.). «Безопасность механической тромбэктомии и внутривенного введения тканевого активатора плазминогена при остром ишемическом инсульте. Результаты исследования множественного механического удаления эмбола при церебральной ишемии (MERCI), часть I» . AJNR Am J Neuroradiol . 27 (6): 1177–82. PMID 16775259 . 
  21. ^ Smith WS, Sung G, Saver J и др. (2008). «Механическая тромбэктомия при остром ишемическом инсульте: окончательные результаты исследования Multi MERCI» . Инсульт . 39 (4): 1205–12. DOI : 10.1161 / STROKEAHA.107.497115 . PMID 18309168 . 
  22. ^ Derdeyn CP, Chimowitz MI (август 2007). «Ангиопластика и стентирование атеросклеротического внутричерепного стеноза: обоснование рандомизированного клинического исследования» . Neuroimaging Clin. N. Am . 17 (3): 355–63, viii – ix. DOI : 10.1016 / j.nic.2007.05.001 . PMC 2040119 . PMID 17826637 .  
  23. ^ Роппер, AH; Браун, Р.Х. (2005). Принципы неврологии Адамса и Виктора . п. 698. ISBN. 0-07-141620-X.
  24. ^ Инсульт: патофизиология, диагностика и лечение . Гротта, Джеймс К., Альберс, Г. (Грегори), Бродерик, Джозеф П., Каснер, Скотт Эрик, Ло, Энг Х., Менделов, А. Дэвид (шестое изд.). [Филадельфия?]. 24 августа 2015 года. ISBN. 9780323295444. OCLC  919749088 .CS1 maint: другие ( ссылка )

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : I63
  • МКБ - 9-СМ : 434.01 , 434.11 , 434.91
  • MeSH : D002544
  • СНОМЕД КТ : 432504007
Внешние ресурсы
  • eMedicine : статья / 1916852