Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Для использования в других целях, см гипоксия (значения) .
Церебральная гипоксия
Артерии под мозгом Серый ближе.jpg
Круг Уиллисова
артерий под мозгом
СпециальностьКритическая медицина

Церебральная гипоксия - это форма гипоксии (пониженное поступление кислорода ), особенно затрагивающая головной мозг ; когда мозг полностью лишен кислорода, это называется церебральной аноксией . Есть четыре категории церебральной гипоксии; это в порядке степени тяжести: диффузная церебральная гипоксия (DCH), очаговая церебральная ишемия , церебральный инфаркт и глобальная церебральная ишемия. Длительная гипоксия вызывает гибель нейрональных клеток через апоптоз , что приводит к гипоксическому повреждению мозга. [1] [2]

Случаи полной кислородной недостаточности называются «аноксией», которая может быть гипоксической (пониженная доступность кислорода) или ишемической (кислородная недостаточность из-за нарушения кровотока). Повреждение мозга в результате кислородного голодания из-за гипоксических или аноксических механизмов обычно называют гипоксическими / аноксическими повреждениями ( HAI ). Гипоксическая ишемическая энцефалопатия ( ГИЭ ) - это состояние, которое возникает, когда весь мозг лишен адекватного снабжения кислородом, но эта депривация не является полной. Хотя ГИЭ в большинстве случаев ассоциируется с кислородным голоданием новорожденных из-за асфиксии при рождении , он может возникать во всех возрастных группах и часто является осложнением остановки сердца.. [3] [4] [5]

Признаки и симптомы [ править ]

КТ у человека после генерализованной гипоксии.

Мозгу требуется примерно 3,3 мл кислорода на 100 г ткани мозга в минуту. Первоначально организм реагирует на пониженный уровень кислорода в крови, перенаправляя кровь в мозг и увеличивая церебральный кровоток. Кровоток может увеличиваться в два раза по сравнению с нормальным кровотоком, но не более. Если усиленный кровоток достаточен для удовлетворения потребностей мозга в кислороде, никаких симптомов не будет. [6]

Однако, если кровоток не может быть увеличен или если удвоение кровотока не решает проблему, начинают появляться симптомы церебральной гипоксии. Легкие симптомы включают трудности со сложными учебными задачами и снижение кратковременной памяти . Если кислородная недостаточность будет продолжаться, это приведет к когнитивным нарушениям и снижению моторного контроля. [6] Кожа также может выглядеть синюшной ( цианоз ), а частота пульса увеличивается. Продолжение результаты кислородного голодания в обмороках , долгосрочная потеря сознания, кома , судороги, прекращение ствола мозга рефлексов , и смерть мозга . [7]

Объективные измерения степени тяжести церебральной гипоксии зависят от причины. Сатурация крови кислородом может использоваться при гипоксической гипоксии , но обычно бессмысленна при других формах гипоксии. При гипоксической гипоксии нормальным считается 95–100% насыщение; 91–94% считается легкой, а 86–90% умеренной. Все, что ниже 86%, считается серьезным. [8]

Церебральная гипоксия означает уровень кислорода в тканях мозга, а не в крови. Оксигенация крови обычно кажется нормальной в случаях гипемической, ишемической и гистоксической церебральной гипоксии. Даже при гипоксической гипоксии показатели крови являются лишь приблизительным ориентиром; Уровень кислорода в ткани мозга будет зависеть от того, как организм справляется с пониженным содержанием кислорода в крови.

Причины [ править ]

Церебральная гипоксия может быть вызвана любым событием, которое серьезно влияет на способность мозга получать или обрабатывать кислород. Это событие может быть внутренним или внешним по отношению к телу. Легкая и умеренная формы церебральной гипоксии могут быть вызваны различными заболеваниями, нарушающими дыхание и оксигенацию крови . Тяжелая форма астмы и различные виды анемии могут вызвать некоторую степень диффузной церебральной гипоксии. Другие причины включают эпилептический статус , работу в среде с высоким содержанием азота , всплытие после глубоководного погружения , полеты на большой высоте в негерметичной кабине без дополнительного кислорода., и интенсивные упражнения на большой высоте перед акклиматизацией.

Тяжелая церебральная гипоксия и аноксия обычно вызываются травматическими событиями, такими как удушье , утопление , удушение , вдыхание дыма , передозировка лекарств , раздавливание трахеи , астматический статус и шок . [9] Это также развлекательно самоиндуцировано в игре обморока и при эротической асфиксии .

  • Транзиторная ишемическая атака (ТИА) часто упоминается как «мини-инсульт». Американская кардиологическая ассоциация и Американская ассоциация инсульта (AHA / ASA) уточнить определение транзиторной ишемической атаки. В настоящее время ТИА определяется как преходящий эпизод неврологической дисфункции, вызванный очаговой ишемией головного , спинного мозга или сетчатки без острого инфаркта . В отличие от инсульта, симптомы ТИА могут исчезнуть в течение нескольких минут. ТИА имеют ту же основную этиологию, что и инсульты; нарушение мозгового кровотока. ТИА и инсульты протекают с такими же симптомами, как контралатеральныйпаралич (противоположная сторона тела от пораженного полушария головного мозга) или внезапная слабость или онемение. ТИА может вызвать внезапное затемнение или потерю зрения, афазию , невнятную речь и спутанность сознания. Симптомы ТИА обычно проходят в течение 24 часов, в отличие от инсульта. Повреждение головного мозга все же может произойти при ТИА, продолжающейся всего несколько минут. Наличие ТИА является фактором риска развития инсульта. [10] [11]
  • Тихий инсульт - это инсульт, который не имеет никаких внешних симптомов, и пациент, как правило, не подозревает, что перенес инсульт. Несмотря на отсутствие идентифицируемых симптомов, тихий инсульт по-прежнему вызывает повреждение головного мозга и подвергает пациента повышенному риску серьезного инсульта в будущем. По данным обширного исследования, проведенного в 1998 году, более 11 миллионов человек в Соединенных Штатах перенесли инсульт. Приблизительно 770 000 из этих инсультов были симптоматическими, а 11 миллионов были первыми в истории бессимптомными инфарктами или кровотечениями при МРТ. Тихие удары обычно вызывают поражения, которые обнаруживаются с помощью нейровизуализации, такой как фМРТ . [12] [13]Риск тихого инсульта увеличивается с возрастом, но также может возникать у более молодых людей. Представляется, что женщины подвержены повышенному риску тихого инсульта, причем предрасполагающими факторами являются гипертония и курение сигарет . [14] [15]

Пред- и послеродовой [ править ]

Дополнительная информация: неонатальная энцефалопатия

Гипоксико-аноксические явления могут влиять на плод на различных стадиях развития плода , во время родов и в послеродовой период . Проблемы во время беременности могут включать преэклампсию , материнский диабет с сосудистыми заболеваниями , врожденные инфекции плода, злоупотребление наркотиками / алкоголем, тяжелую анемию плода, сердечные заболевания, пороки развития легких или проблемы с кровотоком к плаценте .

Проблемы во время схваток и родоразрешения могут включать окклюзию пуповины , перекрут или выпадение , разрыв плаценты или матки , чрезмерное кровотечение из плаценты, аномальное положение плода, такое как тазовое предлежание , длительные поздние стадии родов или очень низкое артериальное давление в мать. Проблемы после родов могут включать тяжелые недоношенности, тяжелые заболевания легких или сердца, серьезные инфекции, травмы мозга или черепа, врожденные пороки развития головного мозга или очень низкое кровяное давление у ребенка [16], а также из-за удушья в случаях синдрома Мюнхаузена вследствие прокси . [17]

Тяжесть неонатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга можно оценить с помощью стадирования Sarnat , основанного на клинических проявлениях и результатах ЭЭГ , а также с помощью МРТ . [18]

Механизм [ править ]

Основная статья: Механизм аноксической деполяризации в головном мозге

Подробную информацию о механизме повреждения от церебральной гипоксии, наряду с аноксической деполяризацией, можно найти здесь: Механизм аноксической деполяризации в головном мозге.

Диагноз [ править ]

Классификация [ править ]

Церебральная гипоксия обычно подразделяется на четыре категории в зависимости от тяжести и локализации кислородного голодания мозга: [19]

Аневризма церебральной артерии,
одна из причин гипоксического аноксического повреждения (HAI).
  1. Диффузная церебральная гипоксия - нарушение функции мозга от легкой до средней степени из-за низкого уровня кислорода в крови.
  2. Фокальная церебральная ишемия - инсульт, возникающий в определенной области, который может быть острым или преходящим. Это может быть связано с различными заболеваниями, такими как аневризма , вызывающая геморрагический инсульт, или закупорка пораженных кровеносных сосудов из-за тромба (тромботический инсульт) или эмбола (эмболический инсульт). [20] Фокальная церебральная ишемия составляет подавляющее большинство клинических случаев патологии инсульта, при этом инфаркт обычно происходит в средней мозговой артерии (СМА). [21]
  3. Глобальная церебральная ишемия - полное прекращение притока крови к мозгу.
  4. Инфаркт головного мозга - «инсульт», вызванный полным кислородным голоданием из-за нарушения мозгового кровотока, которое затрагивает несколько областей мозга.

Церебральную гипоксию также можно классифицировать по причине пониженного содержания кислорода в головном мозге: [22]

  • Гипоксическая гипоксия - ограниченное количество кислорода в окружающей среде вызывает снижение функции мозга. Дайверы, авиаторы, [23] альпинисты и пожарные - все подвержены риску этого вида церебральной гипоксии. Этот термин также включает кислородное голодание из-за обструкции легких. Удушение, удушение, раздавливание дыхательного горла - все это вызывает такого рода гипоксию. Больные астмой в тяжелой форме также могут испытывать симптомы гипоксической гипоксии.
  • Гипемическая гипоксия. Снижение функции мозга вызвано нехваткой кислорода в крови, несмотря на достаточное количество кислорода в окружающей среде. Анемия и отравление угарным газом - частые причины гипемической гипоксии.
  • Ишемическая гипоксия (или «застойная гипоксия»). Снижение кислорода в мозге вызвано недостаточным притоком крови к мозгу. Инсульт , шок, остановка сердца и сердечный приступ могут вызвать застойную гипоксию. Ишемическая гипоксия также может быть вызвана давлением на мозг. Отек головного мозга , кровоизлияния в мозг и гидроцефалия оказывают давление на ткани мозга и препятствуют усвоению ими кислорода.
  • Гистотоксическая гипоксия - кислород присутствует в ткани мозга, но не может быть метаболизирован тканью мозга. Отравление цианидом - хорошо известный пример.

Лечение [ править ]

Для новорожденных, которым не хватало кислорода во время родов, в настоящее время имеются доказательства того, что гипотермия при энцефалопатии новорожденных, применяемая в течение 6 часов после церебральной гипоксии, эффективно улучшает выживаемость и неврологический исход. [24] Однако у взрослых доказательства менее убедительны, и первая цель лечения - восстановить кислород в мозг. Способ восстановления зависит от причины гипоксии. Для случаев гипоксии от легкой до средней степени может быть достаточно устранения причины гипоксии. Также может быть предоставлен вдыхаемый кислород. В тяжелых случаях лечение может также включать меры жизнеобеспечения и контроля повреждений.

Глубокая кома нарушит дыхательные рефлексы организма даже после того, как первопричина гипоксии устранена; может потребоваться механическая вентиляция . Кроме того, тяжелая церебральная гипоксия вызывает учащение пульса , а в крайних случаях сердце может устать и перестать работать. СЛР , дефибрилляцию , адреналин и атропин можно попробовать, чтобы заставить сердце возобновить работу. [8] Тяжелая церебральная гипоксия также может вызвать судороги , которые подвергают пациента риску самоповреждения, поэтому перед лечением может потребоваться введение различных противосудорожных препаратов.

Уже давно ведутся споры о том, следует ли реанимировать новорожденных с церебральной гипоксией 100% кислородом или обычным воздухом. [25] Было продемонстрировано, что высокие концентрации кислорода приводят к образованию свободных радикалов кислорода , которые играют роль в реперфузионных повреждениях после асфиксии. [26] Исследования Олы Дидрик Саугстад и других привели к появлению в 2010 году новых международных рекомендаций по реанимации новорожденных, в которых рекомендуется использовать обычный воздух вместо 100% кислорода. [27] [28]

Повреждение головного мозга может произойти как во время кислородной недостаточности, так и после нее. Во время кислородного голодания клетки погибают из-за повышения кислотности в тканях мозга ( ацидоз ). Кроме того, в период кислородного голодания накапливаются материалы, которые могут легко создавать свободные радикалы . Когда кислород попадает в ткань, эти материалы взаимодействуют с кислородом, создавая высокие уровни окислителей. Окислители нарушают нормальную химию мозга и вызывают дальнейшее повреждение (это известно как « реперфузионное повреждение »).

Методы предотвращения повреждения клеток мозга - область постоянных исследований. Терапия гипотермией при неонатальной энцефалопатии является единственной терапией, подтвержденной доказательствами, но антиоксидантные препараты, контроль уровня глюкозы в крови и гемодилюция (разжижение крови) в сочетании с лекарственной гипертензией - это некоторые методы лечения, которые в настоящее время исследуются. [29] Гипербарическая оксигенотерапия оценивается со снижением общего и миокардиального уровней креатинфосфокиназы, что указывает на возможное снижение общего системного воспалительного процесса. [30]

В тяжелых случаях крайне важно действовать быстро. Клетки мозга очень чувствительны к пониженному уровню кислорода. Как только они лишатся кислорода, они начнут умирать в течение пяти минут. [29]

Прогноз [ править ]

Легкая и умеренная церебральная гипоксия обычно не оказывает никакого влияния, кроме эпизода гипоксии; с другой стороны, исход тяжелой церебральной гипоксии будет зависеть от успеха контроля повреждений, количества ткани мозга, лишенной кислорода, и скорости восстановления кислорода.

Если церебральная гипоксия была локализована в определенной части мозга, повреждение головного мозга будет локализовано в этой области. Общее последствие может быть эпилепсией . Долгосрочные эффекты будут зависеть от предназначения этой части мозга. Повреждение области Брока и области мозга Вернике (левая сторона) обычно вызывает проблемы с речью и языком. Повреждение правой части мозга может повлиять на способность выражать эмоции или интерпретировать увиденное. Повреждение с любой стороны может вызвать паралич противоположной стороны тела.

Для развития эффектов некоторых видов тяжелой генерализованной гипоксии может потребоваться время. Например, долгосрочные последствия серьезного отравления угарным газом обычно проявляются через несколько недель. Недавние исследования показывают, что это может быть связано с аутоиммунным ответом, вызванным индуцированными угарным газом изменениями миелиновой оболочки, окружающей нейроны . [31]

Если гипоксия приводит к коме, длительность бессознательного состояния часто указывает на долговременное повреждение. В некоторых случаях кома может дать мозгу возможность исцелить и регенерировать [32], но, как правило, чем дольше находится кома, тем больше вероятность того, что человек останется в вегетативном состоянии до самой смерти. [9] Даже если пациент просыпается, повреждение головного мозга, вероятно, будет достаточно значительным, чтобы помешать возвращению к нормальному функционированию.

Длительная кома может существенно повлиять на семью пациента. [33] Семьи жертв комы часто идеализировали изображение результата, основанное на изображениях комы в голливудских фильмах. [34] Приспосабливаться к реальности аппаратов искусственной вентиляции легких, зондов для кормления, пролежней и истощения мышц может быть затруднительно. [35] Решение о лечении часто связано со сложным этическим выбором и может нарушить семейную динамику. [36]

См. Также [ править ]

  • Высотная болезнь
  • Удушающая игра
  • Крышка от гипотермии
  • Космическая экспозиция
  • Улегирия

Ссылки [ править ]

  1. ^ Malhotra R, et al. (Ноя 2001). «Гипоксия вызывает апоптоз двумя независимыми путями в клетках Jurkat: дифференциальная регуляция глюкозой» . Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 281 (5): C1596–603. DOI : 10,1152 / ajpcell.2001.281.5.c1596 . PMID  11600423 .
  2. ^ Маттисен WR; и другие. (Май 2009 г.). «Повышенный нейрогенез после гипоксически-ишемической энцефалопатии у людей связан с возрастом» . Acta Neuropathol . 117 (5): 525–34. DOI : 10.1007 / s00401-009-0509-0 . PMID 19277687 . 
  3. ^ Робинсон, LR; Micklesen, PJ; Тиршвелл, DL; Лью, HL (март 2003 г.). «Прогностическая ценность соматосенсорных вызванных потенциалов для выхода из комы». Реанимационная медицина . 31 (3): 960–7. DOI : 10,1097 / 01.ccm.0000053643.21751.3b . PMID 12627012 . 
  4. ^ Джерати MC; Торби MT (2006). «Нейровизуализация и серологические маркеры неврологического повреждения после остановки сердца». Neurol Clin . 24 (1): 107–21. DOI : 10.1016 / j.ncl.2005.10.006 . PMID 16443133 . 
  5. ^ Бусл КМ; Грир DM (январь 2010 г.). «Гипоксико-ишемическое повреждение головного мозга: патофизиология, невропатология и механизмы» . Нейрореабилитация . 26 (1): 5–13. DOI : 10.3233 / NRE-2010-0531 . PMID 20130351 . 
  6. ^ a b Баттерворт, Роджер Ф. (1999). « Гипоксическая энцефалопатия ». В: Siegel, George J. et al. (ред.) Основы нейрохимии: молекулярные, клеточные и медицинские аспекты , 6-е издание, Филадельфия: Lippincott Williams & Wilkins . ISBN 0-397-51820-X . В свободном доступе на книжной полке NCBI . Проверено 13 апреля 2007. 
  7. ^ «Церебральная гипоксия» . Медицинская энциклопедия MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США . 2007-04-05 . Проверено 13 апреля 2007 .
  8. ^ a b «Медицинские протоколы Мэриленда для поставщиков экстренных медицинских услуг» (PDF) .  (1,00  МБ ) . Мэрилендский институт систем экстренной медицинской помощи (2004 г.). Проверено 13 апреля 2007.
  9. ^ a b Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (2018-03-08). "Информационная страница церебральной гипоксии" . США Национальный институт здоровья . Проверено 13 апреля 2007 .
  10. ^ Ферро JM; и другие. (Декабрь 1996 г.). «Диагностика транзиторной ишемической атаки неврологом: валидационное исследование». Инсульт . 27 (12): 2225–9. DOI : 10.1161 / 01.STR.27.12.2225 . PMID 8969785 . 
  11. ^ Истон Дж. Д. и др. (Июнь 2009 г.). «Определение и оценка транзиторной ишемической атаки: научное заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американского совета по инсульту» . Инсульт . 40 (6): 2276–93. DOI : 10.1161 / STROKEAHA.108.192218 . PMID 19423857 . 
  12. ^ Herderscheê D, et al. (Сентябрь 1992 г.). «Тихий инсульт у пациентов с транзиторной ишемической атакой или легким ишемическим инсультом. Голландская группа по исследованию TIA» . Инсульт . 23 (9): 1220–4. DOI : 10.1161 / 01.str.23.9.1220 . PMID 1519274 . 
  13. ^ Лири MC; Saver JL (2003). «Ежегодная заболеваемость первым тихим инсультом в США: предварительная оценка». Cerebrovasc Dis . 16 (3): 280–5. DOI : 10.1159 / 000071128 . PMID 12865617 . 
  14. ^ Vermeer SE; и другие. (Январь 2002 г.). «Распространенность и факторы риска немых инфарктов головного мозга в популяционном исследовании Роттердамского сканирования» . Инсульт . 33 (1): 21–5. DOI : 10.1161 / hs0102.101629 . PMID 11779883 . 
  15. ^ Herderscheê D, et al. (Сентябрь 1992 г.). " " Тихий инсульт у пациентов с транзиторной ишемической атакой или легким ишемическим инсультом ". Голландская группа TIA Trial Study" . Инсульт . 23 (9): 1220–4. DOI : 10.1161 / 01.str.23.9.1220 . PMID 1519274 . 
  16. ^ "Информация о родителях" . Неонатальная неврологическая сеть Флориды . Проверено 28 января 2012 года .
  17. ^ Бельмара S (2006). «Жестокое обращение с детьми путем удушения: причина очевидных опасных для жизни событий Информация» . Педиатр детского здоровья . 11 (8): 493–5. PMC 2528639 . PMID 19030315 .  
  18. ^ Гардинер М., Эйзен С., Мерфи С. Обучение педиатрии: основной учебный план. Издательство Оксфордского университета, Оксфорд 2009.
  19. ^ «Гипоксия» . Энциклопедия неврологических расстройств Гейла . The Gale Group, Inc. 2005.Получено 13 апреля 2007 г. с сайта Answers.com .
  20. ^ Pressman BD; Tourje EJ; Томпсон-младший (сентябрь 1987 г.). «Ранний КТ-признак ишемического инфаркта: повышенная плотность в церебральной артерии» . AJR Am J Roentgenol . 149 (3): 583–6. DOI : 10,2214 / ajr.149.3.583 . PMID 3497548 . 
  21. ^ Цзюнь Чен, Цзао С. Сюй, Сяо-Мин Сюй, Животные модели острых неврологических травм , Humana Press; 1 издание, ISBN 978-1-60327-184-4 
  22. ^ "Что такое гипоксия?" . Грей Лаборатория онкологических исследований. 1999-08-01. Архивировано из оригинала на 2003-09-21.Получено 13 апреля 2007 г. с Archive.org .
  23. ^ Брукс, Кевин Э. (май – июнь 2005 г.). "Вы эксперт по гипоксии?" . Подход . ВМС США Центр безопасности ВМС. Архивировано из оригинала на 2007-02-08 . Проверено 13 апреля 2007 . Этот веб-сайт содержит советы по безопасности, связанные с гипоксией, для авиаторов, работающих на авиаторов ВМС США.
  24. ^ Лоренса, Джереми (1 октября 2009). «Охлаждающее« лекарство »предотвращает повреждение мозга младенца» , The Independent .
  25. ^ Дэвис, PG; Тан, А; О'Доннелл, CPF; Шульце, А (2004). «Реанимация новорожденных 100% кислородом или воздухом: систематический обзор и метаанализ». Ланцет . 364 (9442): 1329–1333. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (04) 17189-4 . PMID 15474135 . 
  26. ^ Куцше, S; Ильвес, П; Киркеби, О. Дж .; Saugstad, OD (2001). «Производство перекиси водорода в лейкоцитах при церебральной гипоксии и реоксигенации 100% или 21% кислорода у новорожденных поросят» . Педиатрические исследования . 49 (6): 834–842. DOI : 10.1203 / 00006450-200106000-00020 . PMID 11385146 . 
  27. ^ Рекомендации ILCOR по неонатальной реанимации, 2010 г.
  28. ^ Норвежский педиатр, удостоенный награды Афинского университета , Norway.gr
  29. ^ a b Ричмонд, TS (май 1997 г.). «Церебральная реанимация после глобальной ишемии мозга», AACN Clinical Issues 8 (2). Проверено 13 апреля 2007. Полный текст бесплатно. Архивировано 27 сентября 2007 г. на сайте Wayback Machine на веб-сайте Американской ассоциации медсестер интенсивной терапии.
  30. Перейти ↑ Orozco-Gutierrez A, Rojas-Cerda L, Estrada RM, Gil-Rosales C (декабрь 2010 г.). «Гипербарический кислород в лечении асфиксии у двух новорожденных» . Дайвинг и гипербарическая медицина . 40 (4): 218–20. PMID 23111939 . Проверено 6 июня 2013 . 
  31. ^ Медицинский центр Университета Пенсильвании (2004-09-06). «Долгосрочные эффекты отравления угарным газом являются аутоиммунной реакцией» . ScienceDaily . Проверено 13 апреля 2007 .
  32. ^ Филлипс, Хелен (2006-07-03). « „ Перепаяны мозг“возрождается пациент после 19 лет» . Новый ученый . Проверено 13 апреля 2007 .
  33. ^ Сотрудники клиники Мэйо (17 мая 2006 г.). «Кома: навыки совладания» . Клиника Мэйо . Проверено 13 апреля 2007 .
  34. ^ Wijdicks EFM; Wijdicks CA (2006). «Изображение комы в современных фильмах». Неврология . 66 (9): 1300–1303. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000210497.62202.e9 . PMID 16682658 . 
  35. ^ Konig P и др. (1992). «Психологическое консультирование семьи больных с черепно - мозговой травмой (психологическое консультирование по семейным вопросам тяжелобольных пациентов) » ». Zentralbl Neurochir . 53 (2):. 78-84 PMID 1636327 . 
  36. ^ Монтгомери V и др. (2002). «Влияние тяжелой черепно-мозговой травмы на семью». Журнал травм . 52 (6): 1121–4. DOI : 10.1097 / 00005373-200206000-00016 . PMID 12045640 . 

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 9-СМ : 437,9
  • MeSH : D002534
  • СНОМЕД CT : 389088001
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001435
  • Гипоксический эксперимент