Размягчение головного мозга

Размягчение головного мозга
Другие имена	Энцефаломаляция

Инсульт головного мозга (похоже на умягчение мозга)
Специальность	Неврология

Церебральное размягчение , также известное как энцефаломаляция , локализованное размягчение вещества в мозге , вследствие кровотечения или воспаления . Три разновидности, различающиеся по цвету и представляющие разные стадии развития болезни, известны, соответственно, как красный, желтый и белый смягчение. ^[1]^[2]

Причины

Гладить

Ишемия : снижение или ограничение кровотока в области мозга, которое лишает нейроны необходимых субстратов (в первую очередь глюкозы ); составляет 80% всех ударов. Тромб или эмбол пробка артерии , так происходит уменьшение или прекращение кровотока. Эта гипоксия или аноксия приводит к повреждению нейронов, известному как инсульт . Гибель нейронов приводит к так называемому размягчению головного мозга в зоне поражения. ^{[ необходима цитата ]}

Кровоизлияние : внутримозговое кровоизлияние происходит в глубоко проникающих сосудах и разрушает соединительные пути, вызывая локализованное повреждение давления и, в свою очередь, повреждение ткани мозга в пораженной области. Кровотечение может произойти в случаях эмболической ишемии, при которой ранее закупоренная область самопроизвольно восстанавливает кровоток. Это называется геморрагическим инфарктом, и в результате возникает красный инфаркт, который указывает на тип размягчения мозга, известный как размягчение красного цвета . ^[1]^[3]

Круг Уиллиса

В исследовании круга Уиллиса и его связи с сосудистыми заболеваниями головного мозга, сравнение различных аномалий между нормальным мозгом (без состояния церебрального размягчения) и мозгом с церебральным размягчением было рассмотрено, чтобы увидеть тенденции в различиях анатомической структуры круга Уиллиса. Статистически значимые результаты были получены в процентном отношении нормального мозга с нормальным Уиллисовским кругом и мозга с размягчением и нормальным Уиллисовским кругом. Результаты показали, что 52% нормальных мозгов имеют нормальный Уиллисовский круг, в то время как только 33% мозгов с церебральным размягчением имеют нормальный Уиллисовский круг. Также было больше нитевидных сосудов в мозге с размягчением мозга (42%), чем в нормальном мозге (27%).Эти результаты указывают на предположение о более высокой частоте аномалий в мозге с церебральным размягчением по сравнению с аномалиями без церебрального размягчения.^[4]

Виды смягчения

Красное смягчение

Красное смягчение - это один из трех типов умягчения мозга. Как следует из названия, определенные области умягчения мозга приводят к красному цвету. Это происходит из-за геморрагического инфаркта, при котором кровоток восстанавливается в области мозга, которая ранее была ограничена эмболией . Это называется «красным инфарктом» или также известно как красное размягчение. ^[1]

При вскрытии нескольких субъектов доктор Корнелио Фацио обнаружил, что наиболее частые области этого типа размягчения возникали там, где было кровоизлияние в среднюю мозговую артерию или ее верхние или глубокие ветви. Смягченная область испытуемых не всегда находилась рядом с артериями, но там, где капилляры перфузировали ткань мозга. Симптомы были похожи на симптомы инсульта. ^[5]

Белое смягчение

Белое смягчение - еще одна форма умягчения мозга. Этот тип размягчения происходит в областях, которые по-прежнему плохо перфузируются и практически не имеют кровотока. Они известны как «бледные» или «анемические инфаркты» и представляют собой области, содержащие мертвую нервную ткань , что приводит к размягчению головного мозга. ^[1]

Желтое смягчение

Желтое смягчение - третий тип умягчения мозга. Как следует из названия, пораженные смягченные участки мозга имеют желтый цвет. Этот желтый цвет возникает из-за накопления атеросклеротических бляшек во внутренних артериях головного мозга в сочетании с желтой лимфой вокруг сосудистого сплетения , что происходит в определенных случаях травм головного мозга. ^[2]

Этапы

Ранний период жизни

Размягчение мозга новорожденных традиционно связывают с травмой при рождении и ее воздействием на ткани мозга во взрослом возрасте. ^[6] Однако более поздние исследования показывают, что размягчение мозга у новорожденных и дегенерация белого вещества вызваны асфиксией и / или более поздней инфекцией. Нет причинно-следственных доказательств, подтверждающих гипотезу о том, что проблемы во время родов способствуют развитию размягчения в белом веществе младенцев. ^[7] Кроме того , дополнительные данные указывают на возможную связь между низким уровнем сахара и высоким уровнем белка в спинно - мозговой жидкости , что может способствовать болезни или вирусной восприимчивости , приводящей к церебральной умягчения. ^[8]

Более поздняя жизнь

Случаи размягчения мозга в младенчестве по сравнению с взрослым гораздо более серьезны из-за неспособности младенца в достаточной степени восстановить потерю ткани мозга или компенсировать потерю другими частями мозга. Взрослые могут более легко компенсировать и исправить потерю использования тканей, и поэтому вероятность летального исхода у взрослого с размягчением головного мозга ниже, чем у младенца. ^[9]

Документированные случаи

В этом тематическом исследовании конца 19 века у 10-летнего мальчика было обнаружено размягчение мозговых оболочек в определенных частях мозга, ограничивающее определенные сенсорные функции. Опознаваемое смягчение позволило исследователям обнаружить и разделить области мозга, связанные с различными сенсорными восприятиями. ^[10]

Другой случай в конце 19 века показал, что размягчение мозга, вызванное кровотечением, может повлиять на различные нервные пути, что приведет к судорогам , спазмам , коме и смерти. ^[11]

Третий случай произошел в 1898 году после десятидневного ухудшения состояния 66-летней женщины с размягчением головного мозга. У нее было желтое размягчение, которое привело к симптомам, которые постепенно начались с временного паралича лицевого нерва на правой стороне лица. Позже конечности похолодели, а правая сторона тела временно прогрессировала от полупаралича до столбняка . К третьему и четвертому дню ее сердцебиение и частота дыхания замедлились. Позже у нее появилась желтая желтуха на склере и коже, которую врач на вскрытии предположил как пароксизмальную гемоглобинурию . В последние дни участились параличи, участилось дыхание, появилась тахикардия.. Она умерла вечером десятого дня. Вскрытие показало, что верхняя часть мозга до бокового желудочка была здоровой, но под ней была область размером 2,5 × 2 × 1 дюйм в левой части мозга, которая была смягченной и желтой. Сосудистое сплетение также спутаны и окружены сосуды , наполненные желтой лимфы. Пол левого бокового желудочка, таламус и полосатое тело были размягчены до неузнаваемости. Эти физические отклонения соответствуют упомянутым симптомам и являются ярким примером желтого размягчения головного мозга. ^[12]

В 1858 году доктор Томас Инман описал четыре из тридцати обнаруженных случаев размягчения мозга. Каждый случай был похож на предыдущую статью. Была некоторую атерома во внутренних артериях головного мозга , что привело к церебральному умягчению левой стороны мозга вокруг левого бокового желудочка , таламус и полосатого тела . У некоторых пациентов наблюдались аналогичное онемение правой стороны, похолодание конечностей и ухудшение зрения. В некоторых случаях легкие и плевра слипались, а также кишечник слипались со стенкой брюшины . Это снова соответствует желтому умягчению мозга. ^[13]

Смотрите также

Кровоизлияние в мозг
Синдром Милларда-Габлера
Гладить

использованная литература

^ a b c d Шах, Сид. «Патофизиология инсульта». Фонд образования и исследований неотложных неврологических состояний. 1-7. http: //www.uic ^{[ постоянная мертвая ссылка ]} . edu / com / ferne / pdf / pathophys0501.pdf.
^ a b Br Med J 1898; 1: 140
^ Мартин, Macé Е, Boisgard R, G Монтальдо, Thézé В, Тантер М, Тавитяне В (2012). «Визуализация перфузии, ангиогенеза и эластичности тканей после инсульта» . Журнал мозгового кровотока и метаболизма . 32 (8): 1496–507. DOI : 10.1038 / jcbfm.2012.49 . PMC 3421095 . PMID 22491156 .
^ Альперс, BJ; Берри, Р.Г. (1963). «Уиллисов круг при церебрально-сосудистых заболеваниях: анатомическое строение». Архив неврологии . 8 : 398–402. DOI : 10,1001 / archneur.1963.00460040068006 . ISSN 0003-9942 . PMID 14012272 .
^ . Фацио, Cornelio "Красный размягчение Brain1" .Journal невропатологии и экспериментальной неврологии: январь 1949 - Том 8 - Выпуск 1 - PPG 43-60.Genoa, Италия. Интернет. 13 февраля 2014 г.
^ Даймонд IB (1934). «Энцефаломаляция у младенцев». Архив неврологии и психиатрии . 31 (6): 1153–1164. DOI : 10,1001 / archneurpsyc.1934.02250060039003 .
^ Молодая Этель Ф., Курвиль Сирил Б. (1962). «Центральное размягчение полушарий головного мозга у новорожденных». Клиническая педиатрия . 1 (2): 95–102.
^ Chutorian AM, Michener RC, Defendini R, Хилал SK, Гамбоа ET (1979). «Неонатальная поликистозная энцефаломаляция: четыре новых случая и обзор литературы» . J Neurol Neurosurg Psychiatry . 42 (2): 154–160. DOI : 10.1136 / jnnp.42.2.154 . PMC 490181 . PMID 422963 .
^ Orejón де Луна G, Матеос Beato F, Симона де Херас R, Miralles Молина М. Unidad де Neurología Pediátrica, Больница Дос де Octubre, Мадрид. Anales Espanoles de Pediatria [1997, 46 (1): 33-39]. Журнальная статья, Аннотация на английском языке (lang: spa)
↑ Фингер, Стэнли, Рэнди Л. Бакнер и Хью Бэкингем. «Правое полушарие захватывает власть после повреждения области Брока? Дело Барлоу 1877 года и его история». Мозг и язык 85.3 (2003): 385. Академический поиск завершен. Интернет. 13 февраля 2014 г.
^ Парсонс Джон H (1891). «Заметка о размягчении мозгового кровообращения». Британский медицинский журнал . 2 (1617): 1352–1353. JSTOR 20244675 .
Перейти ↑ Ord-Mackenzie SA (1993). «Преходящий и повторяющийся парез при остром размягчении головного мозга» . Br , J Med . 1 (1933): 140–141. DOI : 10.1136 / bmj.1.1933.140 . PMC 2410420 . PMID 20757554 .
^ Инман Томас (1858). «Случаи размягчения головного мозга и т. Д.: С примечаниями» . Британский медицинский журнал . 1 (67): 289–290. DOI : 10.1136 / bmj.s4-1.67.289-а . JSTOR 25192210 .

внешние ссылки

Классификация	D МКБ - 9-СМ : 348,89 MeSH : D004678

[Stroke_Phathophysiology-1] Шах, Сид. «Патофизиология инсульта». Фонд образования и исследований неотложных неврологических состояний. 1-7. http: //www.uic ^{[ постоянная мертвая ссылка ]} . edu / com / ferne / pdf / pathophys0501.pdf.

[Yellow_Softening-2] Br Med J 1898; 1: 140

[3] Мартин, Macé Е, Boisgard R, G Монтальдо, Thézé В, Тантер М, Тавитяне В (2012). «Визуализация перфузии, ангиогенеза и эластичности тканей после инсульта» . Журнал мозгового кровотока и метаболизма . 32 (8): 1496–507. DOI : 10.1038 / jcbfm.2012.49 . PMC 3421095 . PMID 22491156 .

[4] Альперс, BJ; Берри, Р.Г. (1963). «Уиллисов круг при церебрально-сосудистых заболеваниях: анатомическое строение». Архив неврологии . 8 : 398–402. DOI : 10,1001 / archneur.1963.00460040068006 . ISSN 0003-9942 . PMID 14012272 .

[5] . Фацио, Cornelio "Красный размягчение Brain1" .Journal невропатологии и экспериментальной неврологии: январь 1949 - Том 8 - Выпуск 1 - PPG 43-60.Genoa, Италия. Интернет. 13 февраля 2014 г.

[6] Даймонд IB (1934). «Энцефаломаляция у младенцев». Архив неврологии и психиатрии . 31 (6): 1153–1164. DOI : 10,1001 / archneurpsyc.1934.02250060039003 .

[7] Молодая Этель Ф., Курвиль Сирил Б. (1962). «Центральное размягчение полушарий головного мозга у новорожденных». Клиническая педиатрия . 1 (2): 95–102.

[8] Chutorian AM, Michener RC, Defendini R, Хилал SK, Гамбоа ET (1979). «Неонатальная поликистозная энцефаломаляция: четыре новых случая и обзор литературы» . J Neurol Neurosurg Psychiatry . 42 (2): 154–160. DOI : 10.1136 / jnnp.42.2.154 . PMC 490181 . PMID 422963 .

[9] Orejón де Луна G, Матеос Beato F, Симона де Херас R, Miralles Молина М. Unidad де Neurología Pediátrica, Больница Дос де Octubre, Мадрид. Anales Espanoles de Pediatria [1997, 46 (1): 33-39]. Журнальная статья, Аннотация на английском языке (lang: spa)

[10] Фингер, Стэнли, Рэнди Л. Бакнер и Хью Бэкингем. «Правое полушарие захватывает власть после повреждения области Брока? Дело Барлоу 1877 года и его история». Мозг и язык 85.3 (2003): 385. Академический поиск завершен. Интернет. 13 февраля 2014 г.

[11] Парсонс Джон H (1891). «Заметка о размягчении мозгового кровообращения». Британский медицинский журнал . 2 (1617): 1352–1353. JSTOR 20244675 .

[12] Перейти ↑ Ord-Mackenzie SA (1993). «Преходящий и повторяющийся парез при остром размягчении головного мозга» . Br , J Med . 1 (1933): 140–141. DOI : 10.1136 / bmj.1.1933.140 . PMC 2410420 . PMID 20757554 .

[13] Инман Томас (1858). «Случаи размягчения головного мозга и т. Д.: С примечаниями» . Британский медицинский журнал . 1 (67): 289–290. DOI : 10.1136 / bmj.s4-1.67.289-а . JSTOR 25192210 .

[1]