Хронические воспалительные демиелинизирующие полиневропатии являются приобретенным иммунозависимым воспалительным заболеванием из периферической нервной системы , характеризующейся прогрессирующей слабостью и нарушения сенсорной функции в ногах и руках. [1] Заболевание иногда называют хронической рецидивирующей полинейропатией (CRP) или хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикуло- невропатией (поскольку она затрагивает нервные корешки). [2] CIDP тесно связан с синдромом Гийена – Барре и считается хроническим аналогом этого острого заболевания. [3] Его симптомы также похожи напрогрессирующая воспалительная невропатия .
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия | |
---|---|
Другие названия | CIDP |
Специальность | Неврология |
Типы
Сообщалось о нескольких вариантах. Особенно важны:
- Асимметричный вариант CIDP известен как синдром Льюиса-Самнера . [4]
- Вариант с поражением ЦНС, названный комбинированной центральной и периферической демиелинизацией (CCPD) [5]
В настоящее время существует один особый вариант, при котором также поражается ЦНС. Он называется «комбинированной центральной и периферической демиелинизацией» (CCPD) и является особенным, потому что он одновременно относится к синдрому CDIP и к спектру рассеянного склероза. [5] Эти случаи, по-видимому, связаны с присутствием аутоантител к нейрофасцину . [ необходима цитата ]
Признаки и симптомы
Диагноз обычно ставится на основании симптомов в сочетании с электродиагностическим тестированием или биопсией нерва. Врачи могут использовать люмбальную пункцию, чтобы проверить наличие повышенного содержания белка в спинномозговой жидкости. Часто встречаются такие симптомы, как снижение или отсутствие глубоких сухожильных рефлексов и сенсорная атаксия . Другие симптомы включают слабость проксимальных и дистальных мышц конечностей. [ необходима цитата ]
Причины
Нейрон |
---|
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (или полирадикулоневропатия) считается аутоиммунным заболеванием, разрушающим миелин, защитное покрытие нервов. Типичными ранними симптомами являются «покалывание» (своего рода наэлектризованная вибрация или парестезия) или онемение в конечностях, частые (ночные) судороги ног, потеря рефлексов (в коленях), фасцикуляции мышц, ощущение «вибрации», потеря равновесия, общая мускулатура. спазмы и нервные боли. [6] [7] ХВДП встречается крайне редко, но недостаточно распознается и недостаточно лечится из-за его гетерогенного проявления (как клинического, так и электрофизиологического) и ограничений клинических, серологических и электрофизиологических диагностических критериев. Несмотря на эти ограничения, ранняя диагностика и лечение предпочтительны для предотвращения необратимой потери аксонов и улучшения функционального восстановления. [8]
Отсутствует осведомленность о ХВДП и недостаточное лечение. Хотя существуют строгие исследовательские критерии для отбора пациентов для клинических испытаний, общепринятых клинических диагностических критериев ХВДП не существует из-за различных проявлений симптомов и объективных данных. Применение критериев настоящего исследования в повседневной клинической практике часто приводит к упущению диагноза у большинства пациентов, и пациенты часто остаются без лечения, несмотря на прогрессирование их заболевания. [9]
CIDP был связан с сахарным диабетом , ВИЧ- инфекцией и парапротеинемиями . [ необходима цитата ]
Варианты с паранодальными аутоантителами
Некоторые варианты CIDP проявляют аутоиммунитет против белков узла Ранвье . Эти варианты включают подгруппу воспалительных невропатий с аутоантителами IgG4 против паранодальных белков нейрофацина -155, контактина -1 и caspr -1. [10]
Эти случаи являются особенными не только из-за своей патологии, но и потому, что они не поддаются стандартному лечению. Вместо этого они реагируют на ритуксимаб . [10]
Также некоторые случаи комбинированной центральной и периферической демиелинизации (CCPD) могут быть вызваны нейрофасцинами. [11]
Аутоантитела подкласса IgG3 при ХВДП
Аутоантитела к компонентам узлов Ранвье, особенно аутоантитела к контактному белку 1 ( CASPR ), вызывают форму CIDP с острой фазой, подобной Гийен -Барре , за которой следует хроническая фаза с прогрессирующими симптомами. Различные подклассы IgG связаны с разными фазами заболевания. Аутоантитела IgG3 Caspr были обнаружены во время острой GBS-подобной фазы, тогда как аутоантитела IgG4 Caspr присутствовали во время хронической фазы заболевания. [12]
Диагностика
Выделяют несколько типов иммуноопосредованных невропатий. [13] [14] К ним относятся:
- Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) с подтипами:
- Классический CIDP
- ХВДП при сахарном диабете
- CIDP / моноклональная гаммопатия неустановленного значения
- Сенсорный CIDP
- Мультифокальная моторная нейропатия
- Мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсорная и моторная нейропатия ( синдром Льюиса-Самнера )
- Мультифокальная приобретенная сенсорная и моторная нейропатия
- Дистальная приобретенная демиелинизирующая сенсорная нейропатия
- Синдром Гийена – Барре с подтипами:
- Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия
- Острая моторная аксональная нейропатия
- Острая моторная и сенсорная аксональная нейропатия
- Острая пандиавтономия
- Синдром Миллера-Фишера
- Моноклональные гаммопатии IgM с подтипами:
- Макроглобулинемия Вальденстрема
- Смешанная криоглобулинемия , атаксия походки , синдром поздней полинейропатии
- Миелин-ассоциированный гликопротеин -associated гаммапатия , полинейропатия, органомегалия, эндокринопатия, М-белок и изменение кожи синдрома ( СТИХИ )
По этой причине диагноз хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии требует дальнейшего исследования. Диагноз обычно устанавливается предварительно на основании клинического неврологического обследования . Пациенты обычно имеют в анамнезе слабость, онемение, покалывание, боль и трудности при ходьбе. Они могут также проявляться обмороками при вставании или жгучей болью в конечностях. У некоторых пациентов может возникнуть внезапная боль в спине или шее, отдающая вниз по конечностям, что обычно диагностируется как корешковая боль . Эти симптомы обычно прогрессируют и могут прерываться. [ необходима цитата ]
Может возникнуть дисфункция вегетативной системы; В таком случае пациент будет жаловаться на ортостатическое головокружение, проблемы с дыханием, глазами, кишечником, мочевым пузырем и сердечными заболеваниями. У пациента также может быть дисфункция одного черепного нерва или периферического нерва. [ необходима цитата ]
При осмотре у пациентов может наблюдаться слабость и потеря глубоких сухожильных рефлексов (редко повышенных или нормальных). Возможна атрофия (сокращение) мышц, фасцикуляций (подергивание) и потеря чувствительности. У пациентов может быть многоочаговая моторная нейропатия , поскольку у них нет потери чувствительности. [ необходима цитата ]
Большинство экспертов считают, что для постановки диагноза ХВДП необходимая продолжительность симптомов превышает 8 недель.
Типичные диагностические тесты включают:
- Электродиагностика - электромиография (ЭМГ) и исследование нервной проводимости (NCS). При обычном ХВДП исследования нервной проводимости показывают демиелинизацию . Эти выводы включают: [ необходима цитата ]
- снижение скорости нервной проводимости;
- наличие блокады проводимости или аномальной временной дисперсии по крайней мере в одном двигательном нерве;
- длительная дистальная латентность по крайней мере двух нервов;
- отсутствие зубцов F или длительная минимальная латентность зубца F как минимум в двух двигательных нервах. (В некоторых случаях ЭМГ / NCV могут быть нормальными).
- Анализ сыворотки для исключения других аутоиммунных заболеваний.
- Люмбальная пункция и анализ сыворотки на анти-ганглиозидные антитела . Эти антитела присутствуют в ветви заболеваний CIDP, состоящей из анти-GM1, анти-GD1a и анти-GQ1b.
- Биопсия икроножного нерва ; Биопсия рассматривается для тех пациентов, у которых диагноз не совсем ясен, когда нельзя исключить другие причины нейропатии (например, наследственную, васкулитную) или когда на ЭМГ наблюдается глубокое поражение аксонов .
- Ультразвук периферических нервов может показать отек пораженных нервов [15] [16] [17]
- Магнитно-резонансная томография также может использоваться при диагностике [18] [19]
В некоторых случаях электрофизиологические исследования не могут показать никаких доказательств демиелинизации. Хотя обычные электрофизиологические диагностические критерии не соблюдаются, пациент все же может отвечать на иммуномодулирующие препараты. В таких случаях наличие клинических характеристик, указывающих на ХВДП, имеет решающее значение, оправдывая полное обследование, включая биопсию икроножного нерва. [20]
Дифференциальная диагностика
- Энцефалит ствола мозга по Бикерстаффу
- Синдром Фишера
- Синдром Гийена-Барре
Уход
В настоящее время лечением первой линии для CIDP является внутривенный иммуноглобулин, а другие методы лечения включают кортикостероиды (например, преднизон ) и плазмаферез ( плазмаферез ), который может быть назначен отдельно или в комбинации с иммунодепрессантом . [21] Недавние контролируемые исследования показывают, что подкожный иммуноглобулин, по-видимому, так же эффективен для лечения ХВДП, как и внутривенный иммуноглобулин для большинства пациентов, и с меньшим количеством системных побочных эффектов. [22]
Эффективность внутривенного иммуноглобулина и плазмафереза доказана в рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях. Несмотря на менее окончательные опубликованные доказательства эффективности, кортикостероиды считаются стандартными методами лечения из-за их долгой истории использования и экономической эффективности. Внутривенный иммуноглобулин, вероятно, является лечением первой линии CIDP, но стоит очень дорого. Например, в США за разовую дозу 65 г марки Gamunex в 2010 году может быть выставлен счет по ставке 8000 долларов только за иммуноглобулин, не считая других расходов, таких как администрирование медсестры. [ необходима цитата ]
Иммуносупрессивные препараты часто относятся к классу цитотоксических ( химиотерапевтических ), включая ритуксимаб (ритуксан), нацеленный на В-клетки , и циклофосфамид , препарат, снижающий функцию иммунной системы. Циклоспорин также использовался при ХВДП, но с меньшей частотой, поскольку это более новый подход. [23] Считается, что циклоспорин связывается с иммунокомпетентными лимфоцитами , особенно с Т-лимфоцитами . [ необходима цитата ]
Нецитотоксические иммунодепрессанты обычно включают препараты для трансплантации против отторжения, азатиоприн (имуран / азоран) и микофенолятмофетил (целлцепт). В США эти препараты используются «не по прямому назначению», что означает, что у них нет показаний для лечения ХВДП на вкладышах в их упаковку. Перед применением азатиоприна пациенту следует сначала сдать анализ крови, который гарантирует, что азатиоприн можно безопасно использовать. [ необходима цитата ]
Антитимоцитарный глобулин , иммунодепрессивный агент, избирательно разрушающий Т-лимфоциты, изучается для использования при ХВДП. Антитимоцитарный глобулин представляет собой гамма-глобулиновую фракцию антисыворотки животных, иммунизированных против тимоцитов человека. Это поликлональные антитела. Хотя химиотерапевтические и иммунодепрессивные агенты показали свою эффективность при лечении ХВДП, существенных доказательств нет, в основном из-за гетерогенной природы заболевания среди пациентов, а также из-за отсутствия контролируемых испытаний. [ необходима цитата ]
Обзор нескольких методов лечения показал, что азатиоприн, интерферон альфа и метотрексат неэффективны. [24] Циклофосфамид и ритуксимаб, кажется, имеют некоторый эффект. Микофенолят мофетил может быть полезен в более легких случаях. Иммуноглобулин и стероиды - это препараты первой линии для лечения.
В тяжелых случаях ХВДП, когда иммуномодуляторы второй линии неэффективны, иногда проводят трансплантацию аутологичных гемопоэтических стволовых клеток . Лечение может вызвать длительную ремиссию даже в тяжелых случаях ХВДП, не поддающихся лечению. Для улучшения результата было предложено начинать его до того, как произойдет необратимое повреждение аксонов. Однако точная оценка его клинической эффективности при ХВДП недоступна, поскольку не проводились рандомизированные контролируемые исследования . [25]
Физиотерапия и трудотерапия могут улучшить мышечную силу, повседневную активность , подвижность и минимизировать сокращение мышц и сухожилий и деформации суставов.
Прогноз
Как и при рассеянном склерозе , другом демиелинизирующем состоянии, невозможно с уверенностью предсказать, как CIDP повлияет на пациентов с течением времени. Картина рецидивов и ремиссий сильно различается у каждого пациента. Период рецидива может быть очень тревожным, но многие пациенты значительно выздоравливают. [ необходима цитата ]
При ранней диагностике рекомендуется начать раннее лечение для предотвращения потери нервных аксонов. Однако у многих людей сохраняется остаточное онемение, слабость, тремор, утомляемость и другие симптомы, которые могут привести к долгосрочным заболеваниям и снижению качества жизни . [2]
Важно наладить хорошие отношения с врачами, как первичными, так и специалистами. Из-за редкости болезни многие врачи раньше с ней не сталкивались. Каждый случай CIDP индивидуален, и рецидивы, если они возникают, могут принести новые симптомы и проблемы. Из-за вариабельности тяжести и прогрессирования заболевания врачи не могут дать однозначный прогноз. Вероятно, потребуется период экспериментов с различными схемами лечения, чтобы найти наиболее подходящую схему лечения для данного пациента. [ необходима цитата ]
Эпидемиология
В 1982 году Льюис и др. сообщили о группе пациентов с хронической асимметричной сенсомоторной нейропатией, в основном поражающей руки с мультифокальным поражением периферических нервов. [26] Также в 1982 году Дайк и др. Сообщили об ответе на преднизолон при заболевании, которое они назвали хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией. [27] Парри и Кларк в 1988 году описали невропатию, которая, как позже выяснилось, связана с аутоантителами IgM, направленными против ганглиозидов GM1. [28] [29] Это последнее состояние позже было названо мультифокальной моторной нейропатией [30]. Это различие важно, потому что мультифокальная моторная невропатия реагирует только на внутривенное введение глобулина, в то время как хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия реагирует на внутривенное введение глобулина, стероидов и плазмафереза. [31] Было высказано предположение, что мультифокальная моторная нейропатия отличается от хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии и что синдром Льюиса-Самнера представляет собой отдельный вариантный тип хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. [32]
Форма Льюиса-Самнера этого состояния считается редким заболеванием, до 2004 г. было зарегистрировано только 50 случаев. [33] К 2009 г. было зарегистрировано в общей сложности 90 случаев. [34]
Компенсация вакцины при ХВДП
Национальная программа компенсации Vaccine травма присудила денежные убытки пациентов , которые пришли вниз с ХВДПОМ после приема одного из детских вакцин , перечисленных на федеральном правительстве таблицы травмы вакцины . Эти решения Суда по вакцинам часто сопровождаются формулировкой, в которой говорится, что Суд отрицает, что конкретная вакцина «вызвала у заявителя CIDP или какой-либо другой вред. Тем не менее, стороны соглашаются с совместным положением, прилагаемым к настоящему документу в качестве Приложения A. и принимает его в качестве решения Суда о присуждении компенсации на условиях, изложенных в нем ". [35] Поиск по ключевым словам в базе данных «Заключения / приказы» Суда по искам по запросу «CIDP» дает 202 заключения, касающихся CIDP и компенсации за вред от вакцины. [36]
Смотрите также
- Аутоиммунное заболевание
- Неврология
Рекомендации
- ^ "Информационная страница о хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии (ХВДП)" . ninds.nih.gov . Проверено 31 декабря 2020 .
- ^ а б Киссель Дж. Т. (2003). «Лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии». Семинары по неврологии . 23 (2): 169–80. DOI : 10,1055 / с-2003-41130 . PMID 12894382 .
- ^ «GBS (синдром Гийена-Барре) - невропатия CIDP» . cidpneuropathysupport.com . Проверено 14 декабря 2017 .
- ^ "РУКОВОДСТВО по синдрому Льюиса Саммер" .
- ^ a b Джун-ичи Кира, Рио Ямасаки, Хиденори Огата, Аутоантитела против нейрофасцина и демиелинизация, Neurochemistry International, декабрь 2018 г., doi: https://doi.org/10.1016/j.neuint.2018.12.011
- ^ «Журнал ПРИК» . cidplog.com . Проверено 27 сентября 2018 .
- ^ Латов, Норман (2014-07-01). «Диагностика и лечение хронических приобретенных демиелинизирующих полинейропатий». Обзоры природы Неврология . 10 (8): 435–446. DOI : 10.1038 / nrneurol.2014.117 . PMID 24980070 . S2CID 23639113 .
- ^ Toothaker TB, Brannagan TH (2007). «Хронические воспалительные демиелинизирующие полинейропатии: современные стратегии лечения». Текущие отчеты по неврологии и неврологии . 7 (1): 63–70. DOI : 10.1007 / s11910-007-0023-5 . PMID 17217856 . S2CID 46426663 .
- ^ Латов, Норман (2002). «Диагностика ХВДП». Неврология . 59 (12 Suppl 6): S2–6. DOI : 10,1212 / wnl.59.12_suppl_6.s2 . PMID 12499464 . S2CID 25742148 .
- ^ а б Доплер, Катрин; Соммер, Клаудия (март 2017 г.). «Новая сущность паранодопатий: целевая структура с терапевтическими последствиями» . Открытый международный турнир по неврологии . 01 (1): E56 – E60. DOI : 10,1055 / с-0043-102455 .
- ^ Сирон, Джонатан; Карра-Даллиер, Кларисса; Айриньяк, Ксавье; Neau, Жан-Филипп; Мобёж, Николя; Лабож, Пьер (январь 2019). «Сосуществование рецидивирующих церебральных опухолевых демиелинизирующих поражений с продольно обширным поперечным миелитом и демиелинизирующей невропатией». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 27 : 223–225. DOI : 10.1016 / j.msard.2018.11.002 . PMID 30414563 .
- ^ Хампе, Кристиана С. (2019). «Значение аутоантител». Нейроиммунные заболевания : 109–142. DOI : 10.1007 / 978-3-030-19515-1_4 . ISBN 978-3-030-19514-4.
- ^ Финстерер, Дж. (Август 2005 г.). «Лечение иммуноопосредованных дисиммунных невропатий». Acta Neurologica Scandinavica . 112 (2): 115–125. DOI : 10.1111 / j.1600-0404.2005.00448.x . PMID 16008538 . S2CID 10651959 .
- ^ Ensrud, Erik R .; Кривицкас, Лиза С. (май 2001 г.). «Приобретенные воспалительные демиелинизирующие невропатии». Клиники физической медицины и реабилитации Северной Америки . 12 (2): 321–334. DOI : 10.1016 / S1047-9651 (18) 30072-X . PMID 11345010 .
- ^ Herraets, Ingrid JT; Годи, Х. Стефан; Telleman, Johan A .; van Asseldonk, Jan-Thies H .; Visser, Leo H .; ван дер Поль, В. Людо; ван ден Берг, Леонард Х. (январь 2018 г.). «Ультразвук высокого разрешения у пациентов с мигрирующим сенсорным невритом Вартенберга, исследование случай-контроль». Клиническая нейрофизиология . 129 (1): 232–237. DOI : 10.1016 / j.clinph.2017.10.040 . PMID 29202391 . S2CID 24416887 .
- ^ Годи, Х. Стефан; ван дер Поль, В. Людо; van Asseldonk, Jan-Thies H .; Франссен, Гессель; Notermans, Nicolette C .; Вранкен, Александр JFE; ван Эс, Майкл А .; Николакопулос, Ставрос; Visser, Leo H .; ван ден Берг, Леонард Х. (10 января 2017 г.). «Диагностическая ценность сонографии при не леченных хронических воспалительных невропатиях». Неврология . 88 (2): 143–151. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000003483 . PMID 27927940 . S2CID 5466514 .
- ^ Décard, Bernhard F .; Фам, Мирко; Гримм, Александр (январь 2018). «Ультразвук и МРТ нервов для мониторинга активности заболевания и лечебных эффектов при хронических дисиммунных невропатиях - современные концепции и будущие направления». Клиническая нейрофизиология . 129 (1): 155–167. DOI : 10.1016 / j.clinph.2017.10.028 . PMID 29190522 . S2CID 37585666 .
- ^ Сибуя, Кадзумото; Сугияма, Атсухико; Ито, Шо-ичи; Мисава, Соноко; Сэкигучи, Юкари; Мицума, Сацуки; Иваи, Юта; Ватанабэ, Кейсуке; Шимада, Хитоши; Кавагути, Хироши; Сухара, Тецуя; Йокота, Хадзиме; Мацумото, Хироши; Кувабара, Сатоши (февраль 2015 г.). «Реконструкция магнитно-резонансной нейрографии при хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии: МР-нейрография при ХВДП». Анналы неврологии . 77 (2): 333–337. DOI : 10.1002 / ana.24314 . PMID 25425460 . S2CID 39436370 .
- ^ Раджабалли, Юсуф А .; Кнопп, Майкл Дж .; Мартин-Лэмб, Даррен; Морлез, Джон (июль 2014 г.). «Диагностическое значение МРТ при синдроме Льюиса-Самнера: серия случаев». Журнал неврологических наук . 342 (1–2): 182–185. DOI : 10.1016 / j.jns.2014.04.033 . PMID 24825730 . S2CID 44981467 .
- ^ Азулай JP (2006). «[Диагноз хронической аксональной полинейропатии: малоизученные хронические полирадикулоневриты]». Revue Neurologique (Париж) (на французском языке). 162 (12): 1292–5. DOI : 10.1016 / S0035-3787 (06) 75150-5 . PMID 17151528 .
- ^ Хьюз Р.А. (2002). «Систематические обзоры лечения воспалительной демиелинизирующей невропатии» . Журнал анатомии . 200 (4): 331–9. DOI : 10.1046 / j.1469-7580.2002.00041.x . PMC 1570692 . PMID 12090400 .
- ^ Хадден, Роберт Д.М. Маррено, Фабрицио (28 декабря 2016 г.). «Переход с внутривенного на подкожный иммуноглобулин при CIDP и MMN: улучшенная переносимость и удовлетворенность пациентов» . Терапевтические достижения при неврологических расстройствах . 8 (1): 14–19. DOI : 10.1177 / 1756285614563056 . ISSN 1756-2856 . PMC 4286942 . PMID 25584070 .
- ^ Одака М., Тацумото М., Сусуки К., Хирата К., Юки Н. (2005). «Тяжелая хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия успешно лечится циклоспорином» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 76 (8): 1115–20. DOI : 10.1136 / jnnp.2003.035428 . PMC 1739743 . PMID 16024890 .
- ^ Раджабалли, Юсуф А. (2017). «Нетрадиционные методы лечения хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии». Управление нейродегенеративными заболеваниями . 7 (5): 331–342. DOI : 10,2217 / NMT-2017-0017 . PMID 29043889 .
- ^ Бурман, Иоахим; Толф, Андреас; Хэгглунд, Ганс; Аскмарк, Хокан (1 февраля 2018 г.). «Аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при неврологических заболеваниях» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 89 (2): 147–155. DOI : 10.1136 / jnnp-2017-316271 . ISSN 0022-3050 . PMC 5800332 . PMID 28866625 .
- ^ Льюис, РА; Самнер, AJ; Браун, MJ; Эсбери, AK (сентябрь 1982 г.). «Мультифокальная демиелинизирующая нейропатия со стойкой блокадой проводимости». Неврология . 32 (9): 958–64. DOI : 10,1212 / wnl.32.9.958 . PMID 7202168 . S2CID 40027684 .
- ^ Дайк, Питер Джеймс; О'Брайен, Питер С.; Овиатт, Карен Ф .; Динаполи, Роберт П .; Daube, Jasper R .; Бартлесон, Джон Д .; Мокри, Бахрам; Свифт, Томас; Low, Phillip A .; Виндебанк, Энтони Дж. (Февраль 1982 г.). «Преднизон лучше, чем отсутствие лечения, улучшает хроническую воспалительную демиелинизирующую полирадикулоневропатию». Анналы неврологии . 11 (2): 136–141. DOI : 10.1002 / ana.410110205 . PMID 7041788 . S2CID 24567176 .
- ^ Парри, Гарет Дж .; Кларк, Стивен (февраль 1988 г.). «Мультифокальная приобретенная демиелинизирующая невропатия, маскирующаяся под заболевание двигательных нейронов». Мышцы и нервы . 11 (2): 103–107. DOI : 10.1002 / mus.880110203 . PMID 3343985 . S2CID 21481288 .
- ^ Пестронк, А; Корнблат, ДР; Ильяс А.А.; Баба, H; Quarles, RH; Гриффин, JW; Олдерсон, К; Адамс, Р. Н. (июль 1988 г.). «Излечимая мультифокальная моторная невропатия с помощью антител к ганглиозиду GM1». Анналы неврологии . 24 (1): 73–8. DOI : 10.1002 / ana.410240113 . PMID 2843079 . S2CID 44845902 .
- ^ Нобиле-Орацио, Эдуардо (апрель 2001 г.). «Мультифокальная моторная невропатия» . Журнал нейроиммунологии . 115 (1–2): 4–18. DOI : 10.1016 / S0165-5728 (01) 00266-1 . PMC 1073940 . PMID 11282149 .
- ^ van Doorn, Pieter A .; Гарссен, Марсель П.Дж. (октябрь 2002 г.). «Лечение иммунных невропатий». Текущее мнение в неврологии . 15 (5): 623–631. DOI : 10.1097 / 00019052-200210000-00014 . PMID 12352007 . S2CID 29950514 .
- ^ Льюис, Ричард Алан (октябрь 2007 г.). «Невропатии, связанные с блокадой проводимости». Текущее мнение в неврологии . 20 (5): 525–530. DOI : 10.1097 / WCO.0b013e3282efa143 . PMID 17885439 . S2CID 32166227 .
- ^ Виала, К; Renié, L; Maisonobe, T; Бехин, А; Нил, Дж; Léger, JM; Буш, П. (сентябрь 2004 г.). «Последующее исследование и ответ на лечение у 23 пациентов с синдромом Льюиса-Самнера» . Мозг: журнал неврологии . 127 (Pt 9): 2010–7. DOI : 10,1093 / мозг / awh222 . PMID 15289267 .
- ^ Раджабалли, Юсуф А .; Хавада, Говиндсин (февраль 2009 г.). «Синдром Льюиса-Самнера чистого начала верхних конечностей: диагностические, прогностические и терапевтические особенности». Мышцы и нервы . 39 (2): 206–220. DOI : 10.1002 / mus.21199 . PMID 19145651 . S2CID 43478826 .
- ^ «Райли против министра здравоохранения и социальных служб, дело № 16-262V» . Федеральный суд США по искам . 30 июля 2019.
- ^ «Заключения / постановления Федерального суда США по претензиям» . Федеральный суд США по искам . 24 октября 2019 года . Проверено 24 октября 2019 года .
Внешние ссылки
Классификация | D
|
---|---|
Внешние ресурсы |
|
- ПРИК в NINDS