Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Осложнение диабета
СпециальностьЭндокринология

Осложнения сахарного диабета включают проблемы, которые развиваются быстро (острые) или со временем (хронические) и могут поражать многие системы органов. Осложнения диабета могут резко ухудшить качество жизни и стать причиной длительной инвалидности. В целом, осложнения гораздо реже и менее серьезны у людей с хорошо контролируемым уровнем сахара в крови. [1] [2] [3] Некоторые немодифицируемые факторы риска, такие как возраст начала диабета, тип диабета, пол и генетика, могут влиять на риск. Другие проблемы со здоровьем усугубляют хронические осложнения диабета, такие как курение , ожирение , высокое кровяное давление , повышенный уровень холестерина и отсутствие регулярных приемов пищи.упражнения .

Острый [ править ]

Диабетический кетоацидоз [ править ]

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - это острое и опасное осложнение, требующее неотложной медицинской помощи. Низкий уровень инсулина заставляет печень превращать жирную кислоту в кетон в качестве топлива (например, кетоз ); кетоновые тела являются промежуточными субстратами в этой метаболической последовательности. Это нормально, когда периодически, но может стать серьезной проблемой, если будет продолжаться. Повышенный уровень кетоновых тел в крови снижает рН крови , что приводит к ДКА. При поступлении в больницу пациент с ДКА, как правило, обезвожен, дышит быстро и глубоко. Боль в животе является обычным явлением и может быть сильной. Уровень сознанияобычно является нормальным явлением до поздних стадий процесса, когда летаргия может перейти в кому. Кетоацидоз может легко стать достаточно серьезным, чтобы вызвать гипотонию , шок и смерть. Анализ мочи покажет значительные уровни кетоновых тел (которые превысили свой почечный порог в крови, чтобы появиться в моче, часто до появления других явных симптомов). Своевременное и правильное лечение обычно приводит к полному выздоровлению, хотя смерть может наступить в результате неадекватного или несвоевременного лечения или в результате осложнений (например, отека мозга ). Кетоацидоз гораздо чаще встречается при диабете 1 типа, чем при диабете 2 типа.

Гипергликемия, гиперосмолярное состояние [ править ]

Некетотическая гиперосмолярная кома (ГНС) - острое осложнение, которое имеет много симптомов с ДКА, но совершенно другого происхождения и лечения. У человека с очень высоким (обычно считается, что уровень глюкозы в крови выше 300 мг / дл (16 ммоль / л)) вода осмотически вытягивается из клеток в кровь, и почки в конечном итоге начинают сбрасывать глюкозу с мочой. Это приводит к потере воды и увеличению осмолярности крови . Если жидкость не заменяется (перорально или внутривенно), осмотический эффект высокого уровня глюкозы в сочетании с потерей воды в конечном итоге приведет к обезвоживанию.. Клетки организма постепенно обезвоживаются по мере того, как из них выводится и выводится вода. Электролитный дисбаланс также обычен и всегда опасен. Как и при ДКА, необходимо срочное лечение, обычно начинающееся с восполнения объема жидкости. Вялость может в конечном итоге перейти в кому, хотя это чаще встречается при диабете 2 типа, чем 1 типа [4].

Гипогликемия [ править ]

Гипогликемия или аномально низкий уровень глюкозы в крови является острым осложнением нескольких методов лечения диабета. В противном случае это редко бывает ни у пациентов с диабетом, ни у пациентов без диабета. Пациент может стать возбужденным, вспотевшим, слабым и иметь много симптомов симпатической активации вегетативной нервной системы, что приводит к ощущениям, подобным страху и скованной панике. Сознание может быть изменено или даже потеряно в крайних случаях, что приводит к коме, судорогам., или даже повреждение мозга и смерть. У пациентов с диабетом это может быть вызвано несколькими факторами, такими как слишком много или неправильно рассчитанное время инсулина, слишком много или неправильно рассчитанное время физических упражнений (упражнения снижают потребность в инсулине) или недостаток пищи (особенно глюкозы, содержащей углеводы). Разнообразие взаимодействий во многих случаях затрудняет идентификацию причин.

Точнее будет отметить, что ятрогенная гипогликемия обычно является результатом взаимодействия абсолютного (или относительного) избытка инсулина и нарушенной контррегуляции глюкозы при диабете типа 1 и прогрессирующего типа 2. Снижение инсулина, увеличение глюкагона и, в отсутствие последнего, увеличение адреналина являются основными противорегулирующими факторами глюкозы, которые обычно предотвращают или (более или менее быстро) корректируют гипогликемию. При инсулино-дефицитном диабете (экзогенном) уровни инсулина не снижаются при падении уровня глюкозы, а комбинация недостаточных ответов глюкагона и адреналина вызывает нарушение контррегуляции глюкозы.

Кроме того, снижение симпатоадреналовых реакций может вызвать неосведомленность о гипогликемии. Концепция вегетативной недостаточности, связанной с гипогликемией (HAAF) или синдрома Крайера [5] при диабете, предполагает, что недавние случаи гипогликемии вызывают как нарушение регуляции глюкозы, так и неосведомленность о гипогликемии. Путем смещения гликемических порогов для симпатоадреналовой кислоты (включая адреналин) и возникающих в результате нейрогенных ответов на более низкие концентрации глюкозы в плазме предшествующая гипогликемия приводит к порочному кругу повторяющейся гипогликемии и дальнейшему нарушению контррегуляции глюкозы. Во многих случаях (но не во всех) кратковременное предотвращение гипогликемии обращает вспять незнание гипогликемии у пораженных пациентов, хотя это легче в теории, чем в клиническом опыте.

В большинстве случаев гипогликемию лечат сладкими напитками или едой. В тяжелых случаях для лечения используются инъекции глюкагона (гормона, действие которого в значительной степени противоположно эффектам инсулина) или внутривенная инфузия декстрозы , но обычно только если человек находится без сознания. В любом конкретном случае глюкагон сработает только один раз, поскольку он использует запасенный гликоген в печени в качестве источника глюкозы; при отсутствии таких запасов глюкагон в значительной степени неэффективен. В больницах часто применяется внутривенное введение декстрозы.

Диабетическая кома [ править ]

Диабетическая кома - это неотложная медицинская помощь [6], при которой человек с сахарным диабетом находится в коме (без сознания) из-за одного из острых осложнений диабета:

  1. Тяжелая диабетическая гипогликемия
  2. Диабетический кетоацидоз передовые достаточно , чтобы привести к потере сознания от сочетания тяжелой гипергликемии , дегидратация и шок , и истощением
  3. Гиперосмолярная некетотическая кома, при которой одной только крайней гипергликемии и обезвоживания достаточно, чтобы вызвать потерю сознания.

Хронический [ править ]

Изображение глазного дна, показывающее операцию с помощью рассеянного лазера при диабетической ретинопатии

Микроангиопатия [ править ]

Повреждение мелких кровеносных сосудов приводит к микроангиопатии , которая может вызвать одно или несколько из следующего:

  • Диабетическая нефропатия , поражение почек, которое может привести к хроническому заболеванию почек, которое в конечном итоге может потребовать почечного диализа . Диабет - самая частая причина почечной недостаточности у взрослых в развитых странах. [7]
  • Диабетическая невропатия , ненормальная и пониженная чувствительность, обычно в «перчатках и чулках», начиная со ступней, но потенциально в других нервах, а затем часто в пальцах и руках. Невропатия может привести к диабетической стопе (см. Ниже). Другие формы диабетической невропатии могут проявляться как мононеврит или вегетативная невропатия . Диабетическая амиотрофия - мышечная слабость из-за невропатии.
  • Диабетическая ретинопатия , рост рыхлых и некачественных новых кровеносных сосудов в сетчатке, а также отек желтого пятна (отек макулы ), которые могут привести к серьезной потере зрения или слепоте. Ретинопатия - наиболее частая причина слепоты среди людей пожилого возраста в развитых странах. [7]
  • Диабетическая энцефалопатия [8] - это повышенное снижение когнитивных функций и риск развития деменции , в том числе (но не ограничиваясь этим) типа Альцгеймера, наблюдаемого при диабете. Предлагаются различные механизмы, такие как изменения кровоснабжения мозга и взаимодействия инсулина с самим мозгом. [9] [10]
  • Диабетическая кардиомиопатия , поражение сердечной мышцы, приводящее к нарушению расслабления и наполнения сердца кровью (диастолическая дисфункция) и, в конечном итоге, сердечная недостаточность ; это состояние может возникать независимо от повреждения кровеносных сосудов с течением времени из-за высокого уровня глюкозы в крови. [11]
  • Эректильная дисфункция : оценки распространенности эректильной дисфункции у мужчин с диабетом колеблются от 20 до 85 процентов, когда определяется как стойкая неспособность иметь эрекцию, достаточную для полового акта. Среди мужчин с эректильной дисфункцией люди с диабетом, вероятно, столкнулись с этой проблемой на 10-15 лет раньше, чем мужчины без диабета. [12]
  • Заболевания пародонта ( заболевания десен) связаны с диабетом [13], который может затруднить лечение диабета. [14] В ряде исследований было обнаружено улучшение уровня сахара в крови у диабетиков 2 типа, прошедших пародонтологическое лечение. [14]

Макрососудистые заболевания [ править ]

Макрососудистые заболевания приводят к сердечно-сосудистым заболеваниям, одной из причин которых является ускоренный атеросклероз :

  • Ишемическая болезнь сердца , приводящая к стенокардии или инфаркту миокарда («сердечный приступ»).
  • Диабетический мионекроз (истощение мышц)
  • Заболевание периферических сосудов , которое способствует перемежающейся хромоте (боли в ногах и ступнях, связанной с физической нагрузкой), а также диабетической стопе. [15] [7]
  • Инсульт (в основном ишемический тип)
  • Стеноз сонной артерии не возникает чаще при диабете, и, по-видимому, реже встречается аневризма брюшной аорты . Однако диабет вызывает более высокую заболеваемость, смертность и операционные риски при этих состояниях. [16]
  • Диабетическая стопа, часто из-за комбинации сенсорной нейропатии (онемение или нечувствительность) и сосудистого повреждения, увеличивает частоту возникновения кожных язв ( диабетических язв стопы ) и инфекций, а в серьезных случаях - некроза и гангрены. Вот почему диабетикам требуется больше времени для заживления ран на ногах и ступнях и почему диабетики предрасположены к инфекциям ног и ступней. В развитом мире это наиболее частая причина нетравматической ампутации взрослых, обычно пальцев ног и / или стоп. [15]
  • Женское бесплодие чаще встречается у женщин с диабетом 1 типа, несмотря на современное лечение, а также задержку полового созревания и менархе, нарушения менструального цикла (особенно олигоменорея ), умеренную гиперандрогению , синдром поликистозных яичников , меньшее количество живорожденных детей и, возможно, более раннюю менопаузу . [17] Животные модели показывают, что на молекулярном уровне диабет вызывает нарушение передачи сигналов лептина , инсулина и кисспептина . [17]

Иммунный компромисс [ править ]

У людей с сахарным диабетом нарушен иммунный ответ. Клеточные исследования показали, что гипергликемия снижает функцию иммунных клеток и усиливает воспаление .

  • Респираторные инфекции, такие как пневмония и грипп , чаще встречаются у людей с диабетом. Функция легких нарушается сосудистыми заболеваниями и воспалениями, что приводит к увеличению восприимчивости к респираторным агентам. Несколько исследований также показывают, что диабет связан с более тяжелым течением болезни и более медленным выздоровлением от респираторных инфекций. [18]
  • Повышенный риск раневых инфекций
  • Известно, что рестриктивное заболевание легких связано с диабетом. Ограничение легких при диабете может быть результатом хронического воспаления тканей слабой степени, микроангиопатии и / или накопления конечных продуктов гликирования. [19] Фактически наличие ограничительного дефекта легких в сочетании с диабетом было показано даже при наличии обструктивных заболеваний легких, таких как астма и ХОБЛ, у пациентов с диабетом. [20]
  • Липогипертрофия может быть вызвана инсулинотерапией. Повторные инъекции инсулина в одно и то же место или рядом с ним вызывают накопление лишнего подкожного жира и могут проявляться в виде большой шишки под кожей. Это может быть некрасивым, слегка болезненным и может изменить время или полноту действия инсулина.
  • Депрессия была связана с диабетом в продольном исследовании, проведенном в 2010 г. с участием 4 263 человек с диабетом 2 типа, проведенного в 2005–2007 гг. Было обнаружено, что они имеют статистически значимую связь с депрессией и высоким риском микрососудистых и макрососудистых событий. [21]

Факторы риска [ править ]

Возраст [ править ]

Диабет 2 типа в молодости вызывает гораздо более высокую распространенность таких осложнений, как диабетическая болезнь почек, ретинопатия и периферическая невропатия, чем диабет 1 типа, хотя нет существенной разницы в шансах артериальной жесткости и гипертонии. [22]

Плохой контроль глюкозы [ править ]

На заре инсулиновой терапии диабета 1 типа было много споров о том, может ли строгий контроль гипергликемии отсрочить или предотвратить долгосрочные осложнения диабета. В работе Pirart [23] было высказано предположение, что микрососудистые осложнения диабета с меньшей вероятностью возникают у людей с лучшим гликемическим контролем. Окончательно этот вопрос был решен в 1993 г. с публикацией «Испытания по борьбе с диабетом и его осложнениями». [24]В DCCT у субъектов без ретинопатии, которые сохраняли хороший гликемический контроль в среднем в течение 6,5 лет, вероятность развития диабетической ретинопатии на 76% ниже, чем у субъектов с менее строгим контролем. Подобные результаты наблюдались при микроальбуминурии и периферической невропатии. Преимущества строгого контроля уровня глюкозы в крови были подтверждены в ходе длительного наблюдения исследовательской группой DCCT EDIC. [25] Что касается макрососудистых заболеваний при диабете 1 типа, та же группа сообщила об улучшении исходов сердечно-сосудистых событий в группе, которая контролировала уровень глюкозы в крови: в этой группе частота любых сердечно-сосудистых заболеваний снизилась на 30% (95 % CI 7, 48; P = 0,016) по сравнению с группой с менее интенсивным контролем, и частота серьезных сердечно-сосудистых событий (нефатальный инфаркт миокарда, инсульт или сердечно-сосудистая смерть) снизилась на 32% (95% CI −3, 56; P = 0,07). [26]

Ситуация в отношении гликемического контроля и осложнений при диабете 2 типа менее ясна, чем при диабете 1 типа, хотя, по данным Группы перспективных исследований диабета Соединенного Королевства, строгий контроль уровня глюкозы в крови полезен как для микрососудистых, так и макрососудистых осложнений. В исходном исследовании [27] относительно небольшая разница в гликемическом контроле между хорошо контролируемой и менее контролируемой группами привела к снижению частоты микрососудистых осложнений на 25%. В последующих исследованиях той же группы выявлено значительное снижение относительного риска инфаркта миокарда (15%, P = 0,014) и смертности от всех причин (12%, P = 0,007). (См. Https://www.dtu.ox.ac.uk/UKPDS/ ).

Аутоиммунные процессы [ править ]

Исследования 2007 года показали, что у диабетиков 1 типа продолжающееся аутоиммунное заболевание, которое первоначально разрушало бета-клетки поджелудочной железы, также может вызывать невропатию [28] и нефропатию. [29] В 2008 году было даже предложено лечить ретинопатию препаратами для подавления аномального иммунного ответа, а не регулировать уровень сахара в крови. [30]

Генетические факторы [ править ]

Известная семейная группировка по типу и степени диабетических осложнений указывает на то, что генетика играет роль в возникновении осложнений:

  • наблюдение 2001 г., что недиабетические потомки диабетиков 2 типа имели повышенную жесткость артерий и невропатию, несмотря на нормальный уровень глюкозы в крови [31].
  • наблюдение 2008 г., что недиабетические родственники диабетиков первой степени родства имеют повышенные уровни ферментов, связанные с диабетической почечной недостаточностью [32] и нефропатией. [33]
  • открытие 2007 г., что недиабетические члены семьи диабетиков 1 типа имеют повышенный риск микрососудистых осложнений, [34]
  • такие как диабетическая ретинопатия [35]

Некоторые гены, по-видимому, обеспечивают защиту от диабетических осложнений, как это видно на подмножестве длительно переживших диабет 1 типа без осложнений. [36] [37]

Механизмы [ править ]

Хроническое повышение уровня глюкозы в крови приводит к повреждению кровеносных сосудов, которое называется ангиопатией . В эндотелиальные клетки , выстилающие кровеносные сосуды принять более глюкозы , чем обычно, так как они не зависят от инсулина. Затем они образуют больше поверхностных гликопротеинов, чем обычно, и заставляют базальную мембрану становиться толще и слабее. Возникающие в результате проблемы сгруппированы как « микрососудистые заболевания » из-за повреждения мелких кровеносных сосудов и « макрососудистые заболевания » из-за повреждения артерий . [ необходима цитата ]

Исследования показывают, что СД1 и СД2 вызывают изменение баланса метаболитов, таких как углеводы, факторы свертывания крови, [ ссылка ] и липиды [ необходима цитата ], и впоследствии вызывают такие осложнения, как микрососудистые и сердечно-сосудистые осложнения.

Роль металлопротеаз и ингибиторов при диабетической почечной недостаточности неясна. [38]

Многочисленные исследования показали противоречивые результаты о роли витаминов в риске развития диабета и его осложнениях. [39] [ требуется пояснение ]

  • Тиамин:

Тиамин действует как важный кофактор в метаболизме глюкозы [40], следовательно, он может модулировать диабетические осложнения, контролируя гликемический статус у пациентов с диабетом. [40] [41] Кроме того, дефицит тиамина был связан с дисфункцией β-клеток и нарушением толерантности к глюкозе. [41] Различные исследования показали возможную роль добавок тиамина в профилактике или лечении ранней стадии диабетической нефропатии, [42] [43], а также в значительном улучшении липидного профиля. [41]

  • Витамин B12:

Низкий уровень B12 в сыворотке - частая находка у диабетиков, особенно у тех, кто принимает метформин или в пожилом возрасте. [44] Дефицит витамина B12 был связан с двумя диабетическими осложнениями; атеросклероз и диабетическая невропатия. [45] [46]

  • Фолиевая кислота:

Было обнаружено, что низкие концентрации фолиевой кислоты в плазме связаны с высокими концентрациями гомоцистеина в плазме. [47] В клинических испытаниях концентрация гомоцистеина была эффективно снижена в течение 4-6 недель перорального приема фолиевой кислоты. [48] [49] Более того, поскольку активность эндотелиального фермента NO-синтазы может быть потенциально повышена фолатом, [50] добавление фолиевой кислоты может быть способно восстановить доступность NO в эндотелии, [51]следовательно, улучшение функции эндотелия и снижение риска атеросклероза. van Etten et al. обнаружили, что разовая доза фолиевой кислоты может помочь снизить риск сосудистых осложнений и улучшить эндотелиальную функцию у взрослых с диабетом 2 типа за счет улучшения статуса оксида азота. [52]

  • Антиоксиданты:

Три витамина, аскорбиновая кислота; α-токоферол; и β-каротин хорошо известны своей антиоксидантной активностью у человека. Способность антиоксидантов улавливать свободные радикалы может снижать окислительный стресс и, таким образом, может защищать от окислительного повреждения. [53] На основании наблюдательных исследований среди здоровых людей было обнаружено, что концентрации антиоксидантов обратно коррелируют с несколькими биомаркерами инсулинорезистентности или непереносимости глюкозы. [54] [55]

Управление [ править ]

Контроль артериального давления [ править ]

Регулирование и облегчение диабетических осложнений может улучшить общее качество жизни пациентов с диабетом. Например; когда повышенное артериальное давление строго контролировалось, смертность, связанная с диабетом, снизилась на 32% по сравнению с теми, у кого артериальное давление не контролировалось. [56]

Витамины [ править ]

Было проведено множество наблюдательных и клинических исследований для изучения роли витаминов в развитии диабетических осложнений [45].

В ходе последующего эпидемиологического исследования Первого национального обследования состояния здоровья и питания (NHANES I) прием витаминных добавок был связан с 24% снижением риска диабета [ необходимо уточнение ] , наблюдаемого в течение 20 лет наблюдения. [57]

Многие обсервационные исследования и клинические испытания связывают несколько витаминов с патологическим процессом диабета; эти витамины включают фолат, [48] тиамин, [42] β-каротин и витамин E, [54] C, [58] B12, [59] и D. [60]

  • Витамин Д:

Недостаточность витамина D часто встречается у диабетиков. [60] Наблюдательные исследования показывают, что витамин D в сыворотке обратно связан с биомаркерами диабета; нарушение секреции инсулина, инсулинорезистентность и непереносимость глюкозы. [61] [62] Было высказано предположение, что витамин D может оказывать положительное влияние на диабетические осложнения, модулируя дифференцировку и рост β-клеток поджелудочной железы и защищая эти клетки от апоптоза, тем самым улучшая функции β-клеток и выживаемость. [63] Витамин D также действует на иммунную систему и модулирует воспалительные реакции, влияя на пролиферацию и дифференцировку различных иммунных клеток. [64] [ требуется пояснение ]Более того, дефицит витамина D может способствовать развитию диабетических осложнений, вызывая гиперпаратиреоз, поскольку повышенные уровни паратиреоидного гормона связаны со снижением функции β-клеток, нарушением чувствительности к инсулину и непереносимостью глюкозы. [60] [61] Наконец, витамин D может снизить риск сосудистых осложнений, изменяя липидный профиль. [65]

  • Антиоксиданты могут оказывать благотворное влияние на диабетические осложнения за счет снижения артериального давления, ослабления окислительного стресса и воспалительных биомаркеров, улучшения липидного обмена, инсулино-опосредованного удаления глюкозы и усиления функции эндотелия. [54] [66] [67]

Было высказано предположение, что витамин С вызывает положительные эффекты посредством двух других механизмов. Он может заменять глюкозу во многих химических реакциях из-за его сходства по структуре, может предотвращать неферментативное гликозилирование белков [59] и может снижать уровни гликозилированного гемоглобина (HbA1c). [55] Во-вторых, витамин С, как предполагается, играет роль в регуляции липидов, контролируя катаболизм холестерина в желчную кислоту. [59]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Натан DM, Клири PA, Backlund JY и др. (Декабрь 2005 г.). «Интенсивное лечение диабета и сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 1 типа» . Медицинский журнал Новой Англии . 353 (25): 2643–53. DOI : 10.1056 / NEJMoa052187 . PMC  2637991 . PMID  16371630 .
  2. ^ "Влияние интенсивной терапии диабета на развитие и прогрессирование невропатии. Группа исследования контроля диабета и осложнений" . Анналы внутренней медицины . 122 (8): 561–68. Апрель 1995 г. doi : 10.7326 / 0003-4819-122-8-199504150-00001 . PMID 7887548 . 
  3. ^ «Осложнения диабета» . Diabetes.co.uk . Проверено 22 ноября 2012 года .
  4. ^ Adeyinka, Adebayo (2020). Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома (HHNC, гиперосмолярный гипергликемический некетотический синдром . StatPearls Publishing. PMID 29489232 . 
  5. ^ Дагго-Джек, Сэмюэл. «Филип Э. Крайер, доктор медицины: Семинарный вклад в понимание гипогликемии и противорегуляции глюкозы и открытие HAAF (синдром Крайера)». Уход за диабетом . 38 (12): 2193–2199. PMID 26604275 . 
  6. ^ «Диабетическая кома» . Клиника Кливленда (третичный источник) . Проверено 21 июня 2019 .
  7. ^ a b c Майю, Лайонел (13 февраля 2007 г.). «Современный диализ при диабетической нефропатии» . UpToDate . Проверено 7 декабря 2007 .
  8. ^ Аристид Veves, Rayaz А. Малик (2007). Диабетическая невропатия: клиническое ведение (клинический диабет), второе издание . Нью-Йорк: Humana Press . С. 188–98. ISBN 978-1-58829-626-9.
  9. ^ Gispen WH, Biessels GJ (ноябрь 2000). «Познание и синаптическая пластичность при сахарном диабете». Тенденции в неврологии . 23 (11): 542–49. DOI : 10.1016 / S0166-2236 (00) 01656-8 . PMID 11074263 . 
  10. ^ «Диабет удваивает риск болезни Альцгеймера» . CNN . 2011-09-19.
  11. Перейти ↑ Kobayashi S, Liang Q (май 2014). «Аутофагия и митофагия при диабетической кардиомиопатии» . Biochim Biophys Acta . S0925-4439 (14): 148–43. DOI : 10.1016 / j.bbadis.2014.05.020 . PMID 24882754 . 
  12. ^ Дисфункция, эректиль. «Эректильная дисфункция при диабете» . doctor.ac . doctor.ac . Дата обращения 2 июля 2016 .[ постоянная мертвая ссылка ]
  13. ^ Mealey, BL (октябрь 2006). «Заболевания пародонта и диабет. Улица с двусторонним движением». Журнал Американской стоматологической ассоциации . 137 Дополнение: 26S – 31S. DOI : 10,14219 / jada.archive.2006.0404 . PMID 17012733 . 
  14. ^ a b Лакшевиц, F; Aboodi, G; Tenenbaum, H; Глогауэр, М. (1 ноября 2011 г.). «Диабет и заболевания пародонта: взаимодействие и связи». Текущие обзоры диабета . 7 (6): 433–39. DOI : 10.2174 / 157339911797579205 . PMID 22091748 . 
  15. ^ a b Скотт, G (март – апрель 2013 г.). «Обследование диабетической стопы: положительный шаг в профилактике язв диабетической стопы и ампутации». Семейный врач-остеопат . 5 (2): 73–78. DOI : 10.1016 / j.osfp.2012.08.002 .
  16. ^ Вайс JS, Sumpio В (февраль 2006). «Обзор распространенности и исходов сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом». Европейский журнал сосудистой и эндоваскулярной хирургии . 31 (2): 143–50. DOI : 10.1016 / j.ejvs.2005.08.015 . PMID 16203161 . 
  17. ^ a b Codner, E .; Меринос, ПМ; Тена-Семпере, М. (2012). «Женское размножение и диабет 1 типа: от механизмов к клиническим результатам» . Обновление репродукции человека . 18 (5): 568–85. DOI : 10.1093 / humupd / dms024 . PMID 22709979 . 
  18. ^ Ahmed MS, Reid E, Khardori N (24 июня 2008). «Респираторные инфекции при диабете: обзор рисков и проблем» . Журнал респираторных заболеваний .
  19. ^ Ся, Конни CW; Раскин, Филипп (2008). "Поражение легких при диабете Имеет ли это значение?" . Уход за диабетом . 31 (4): 828–829. DOI : 10.2337 / dc08-0103 . PMID 18375433 . Проверено 13 февраля 2013 года . 
  20. ^ Mishra, GP; TM Dhamgaye; Б.О. Тайаде; и другие. (Декабрь 2012 г.). «Изучение тестов функции легких у диабетиков с ХОБЛ или астмой» (PDF) . Прикладная сердечно-легочная патофизиология . 16 (4–2012): 299–308 . Проверено 13 февраля 2013 года .
  21. ^ Лин, Элизабет HB; Раттер, Кэролайн М .; Катон, Уэйн; Хекберт, Сьюзан Р .; Цехановский, Пол; Оливер, Малия М .; Ludman, Evette J .; Янг, Бесси А.; Уильямс, Лиза Х. (01.02.2010). «Депрессия и поздние осложнения диабета - проспективное когортное исследование» . Уход за диабетом . 33 (2): 264–69. DOI : 10.2337 / dc09-1068 . ISSN 0149-5992 . PMC 2809260 . PMID 19933989 .   
  22. ^ Dabelea D, Стаффорд Дж.М., Майер-Дэвис Э. Дж и др. (2017). «Связь диабета 1 типа и диабета 2 типа, диагностированного в детстве и подростковом возрасте, с осложнениями в подростковом и юношеском возрасте» . ДЖАМА . 317 (8): 825–35. DOI : 10,1001 / jama.2017.0686 . PMC 5483855 . PMID 28245334 .  
  23. ^ Pirart J (декабрь 1977). «[Сахарный диабет и его дегенеративные осложнения: проспективное исследование 4400 пациентов, наблюдаемых между 1947 и 1973 годами (3-я и последняя часть) (перевод автора)]». Diabète et Métabolisme . 3 (4): 245–56.
  24. ^ Натан DM, Genuth S, Lachin J, Клири P, Crofford O, Davis M, Rand L, Siebert C (сентябрь 1993 г.). «Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета». Медицинский журнал Новой Англии . 329 (14): 977–86. DOI : 10.1056 / NEJM199309303291401 . PMID 8366922 . 
  25. ^ Aiello P и др. (Исследовательская группа DCCT EDIC) (2014). «Диабетическая ретинопатия и другие офтальмологические данные в исследовании контроля диабета и осложнений / эпидемиология вмешательств и осложнений диабета» . Уход за диабетом . 37 (1): 17–23. DOI : 10.2337 / dc13-2251 . PMID 24356593 . 
  26. ^ The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) / Epidemiology of Diabetes Intervention and Complications (EDIC) Study Group (май 2016). «Интенсивное лечение диабета и сердечно-сосудистые исходы при диабете 1 типа: 30-летнее наблюдение в исследовании DCCT / EDIC» . Уход за диабетом . 39 (5): 686–693. DOI : 10.2337 / dc15-1990 . PMID 26861924 . 
  27. ^ Исследовательская группа перспективного диабета Соединенного Королевства (UKPDS) (сентябрь 1998 г.). «Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови с помощью сульфонилмочевины или инсулина по сравнению с традиционным лечением и риск осложнений у пациентов с диабетом 2 типа (UKPDS 33)». Ланцет . 352 (9131): 837–853. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (98) 07019-6 . PMID 9742976 . 
  28. ^ Гранберг В, Ejskjaer Н, Peakman М, Сундквист С (август 2005 г.). «Аутоантитела к вегетативным нервам, связанные с сердечной и периферической вегетативной нейропатией» . Уход за диабетом . 28 (8): 1959–64. DOI : 10.2337 / diacare.28.8.1959 . PMID 16043739 . 
  29. ^ Ichinose K, Kawasaki E, Эгучи K (2007). «Недавний прогресс в понимании патогенеза диабета 1 типа и потенциальной значимости диабетической нефропатии» . Являюсь. J. Nephrol . 27 (6): 554–64. DOI : 10.1159 / 000107758 . PMID 17823503 . 
  30. ^ Адамс Д.Д. (июнь 2008 г.). «Аутоиммунная деструкция перицитов как причина диабетической ретинопатии» . Clin Ophthalmol . 2 (2): 295–98. DOI : 10.2147 / OPTH.S2629 . PMC 2693966 . PMID 19668719 .  
  31. ^ Фосс СН, Vestbo Е, Froland А, Gjessing HJ, Могенсен CE, Damsgaard Е.М. (март 2001 г.). «Вегетативная нейропатия у недиабетических потомков пациентов с диабетом 2 типа связана со скоростью экскреции альбумина с мочой и 24-часовым амбулаторным артериальным давлением: исследование Fredericia» . Диабет . 50 (3): 630–36. DOI : 10.2337 / diabetes.50.3.630 . PMID 11246884 . 
  32. ^ Ban CR, Twigg SM (2008). «Фиброз при осложнениях диабета: патогенетические механизмы, маркеры кровообращения и мочи» . Vasc Health Risk Manag . 4 (3): 575–96. DOI : 10.2147 / VHRM.S1991 . PMC 2515418 . PMID 18827908 .  
  33. ^ Tarnow L, Groop PH, Hadjadj S и др. (Январь 2008 г.). «Европейский рациональный подход к генетике диабетических осложнений - EURAGEDIC: популяции пациентов и стратегия» . Нефрол. Набирать номер. Пересадка . 23 (1): 161–68. DOI : 10,1093 / NDT / gfm501 . PMID 17704113 . 
  34. ^ Монти М.С., Лонсдейл Дж. Т., Монтомоли С. и др. (Декабрь 2007 г.). «Семейные факторы риска микрососудистых осложнений и дифференциальный риск для мужчин и женщин в большой когорте американских семей с диабетом 1 типа» . J. Clin. Эндокринол. Метаб . 92 (12): 4650–55. DOI : 10.1210 / jc.2007-1185 . PMID 17878250 . 
  35. ^ Лью G, R Klein, Вонг TY (2009). «Роль генетики в предрасположенности к диабетической ретинопатии» . Int Ophthalmol Clin . 49 (2): 35–52. DOI : 10.1097 / IIO.0b013e31819fd5d7 . PMC 2746819 . PMID 19349785 .  
  36. ^ Вс J; и другие. (2011). «Защита от ретинопатии и других осложнений у пациентов с диабетом 1 типа большой продолжительности» . Уход за диабетом . 34 (4): 968–974. DOI : 10.2337 / dc10-1675 . PMC 3064059 . PMID 21447665 .  
  37. ^ Porta M; и другие. (2016). «Вариация SLC19A3 и защита от микрососудистого поражения при диабете 1 типа» . Диабет . 65 (4): 1022–1030. DOI : 10,2337 / db15-1247 . PMC 4806664 . PMID 26718501 .  
  38. ^ П. Зауи и др., (2000) «Роль металлопротеаз и ингибиторов в возникновении и прогнозе диабетических поражений почек», « Диабет и метаболизм , т. 26 (Приложение 4), с. 25
  39. ^ Бонфонт-Руссло D (2004). «Роль антиоксидантных микронутриентов в профилактике диабетических осложнений». Лечение в эндокринологии . 3 (1): 41–52. DOI : 10.2165 / 00024677-200403010-00005 . PMID 15743112 . 
  40. ^ а б Арора С., Лидор А., Абларрейдж С.Дж., Вайсвассер Дж. М., Найлен Е., Келликут Д. и др. (2006). «Тиамин (витамин B-1) улучшает эндотелий-зависимое расширение сосудов при гипергликемии». Анналы сосудистой хирургии . 20 (5): 653–58. DOI : 10.1007 / s10016-006-9055-6 .
  41. ^ а б в Thornalley PJ (2005). «Потенциальная роль тиамина (витамина B1) в диабетических осложнениях». Текущие обзоры диабета . 1 (3): 287–98. DOI : 10.2174 / 157339905774574383 . PMID 18220605 . 
  42. ^ a b Карачалия N .; Babaei-Jadidi R .; Rabbani N .; Thornalley PJ (2010). «Повышенное повреждение белка в почечных клубочках, сетчатке, нервах, плазме и моче и его предотвращение с помощью терапии тиамином и бенфотиамином на крысиной модели диабета» . Диабетология . 53 (7): 1506–16. DOI : 10.1007 / s00125-010-1722-z . PMID 20369223 . 
  43. ^ Раббани, N; Thornalley, PJ (июль 2011 г.). «Новая роль тиаминовой терапии в профилактике и лечении ранней стадии диабетической нефропатии». Диабет, ожирение и обмен веществ . 13 (7): 577–83. DOI : 10.1111 / j.1463-1326.2011.01384.x . PMID 21342411 . 
  44. ^ Pflipsen М, О R, Saguil A, D Seehusen, Seaquist D, Topolski R (2009). «Распространенность дефицита витамина B12 у пациентов с диабетом 2 типа: перекрестное исследование» . Журнал Американского совета семейной медицины . 22 (5): 528–34. DOI : 10.3122 / jabfm.2009.05.090044 . PMID 19734399 . 
  45. ^ а б Аль-Маскари М.Ю., Вали М.И., Али А., Аль-Шуайби Ю.С., Охтит А. (2012). «Дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 и гипергомоцистеинемия способствуют окислительному стрессу при диабете 2 типа у взрослых». Nutrition (Бербанк, округ Лос-Анджелес, Калифорния) . 28 (7–8): e23–26. DOI : 10.1016 / j.nut.2012.01.005 .
  46. ^ Selhub, J., Жак, П., Даллал Г., Choumenkovitch, S., & Rogers, G. (2008). Использование концентраций витаминов в крови и их соответствующих функциональных показателей для определения статуса фолиевой кислоты и витамина B12. Бюллетень по продуктам питания и питанию , 29 (s), 67–73
  47. ^ Mangoni А.А., Sherwood Р.А., Asonganyi B, Swift CG, Томас S, Джексон SHD (2005). «Кратковременный прием пероральных добавок фолиевой кислоты улучшает функцию эндотелия у пациентов с диабетом 2 типа» . Американский журнал гипертонии . 18 (2): 220–26. DOI : 10.1016 / j.amjhyper.2004.08.036 . PMID 15752950 . 
  48. ^ a b Mangoni AA, Sherwood RA, Swift CG, Jackson SH (2002). «Фолиевая кислота улучшает функцию эндотелия и снижает кровяное давление у курильщиков: рандомизированное контролируемое исследование». Журнал внутренней медицины . 252 (6): 497–503. DOI : 10.1046 / j.1365-2796.2002.01059.x . PMID 12472909 . 
  49. ^ Mangoni AA, Джексон SHD (2002). «Гомоцистеин и сердечно-сосудистые заболевания: современные данные и перспективы на будущее». Американский журнал медицины . 112 (7): 556–65. DOI : 10.1016 / s0002-9343 (02) 01021-5 .
  50. ^ Название LM, Ur E, Giddens K, McQueen MJ, Nassar BA (2006). «Фолиевая кислота улучшает эндотелиальную дисфункцию при диабете 2 типа - эффект не зависит от снижения уровня гомоцистеина» . Сосудистая медицина . 11 (2): 101–09. DOI : 10.1191 / 1358863x06vm664oa . PMID 16886840 . 
  51. ^ Монтезана, AC, и Touyz, RM (2012). Реактивные формы кислорода и функция эндотелия - роль разобщения синтазы оксида азота и никотинамидадениндинуклеотидфосфатоксидазы семейства nox. Фундаментальная и клиническая фармакология и токсикология, 110 (1), 87–94
  52. ^ Ван Эттен RW; де Конинг EJP; Verhaar MC; и другие. (2002). «Нарушение NO-зависимой вазодилатации у пациентов с типом II (инсулиннезависимым) при остром введении сахарного диабета восстанавливается от фолиевой кислоты» . Диабетология . 45 (7): 1004–10. DOI : 10.1007 / s00125-002-0862-1 . PMID 12136399 . 
  53. ^ Рагими R, S Nikfar, Лариджани В, Abdollahi М (2005). «Обзор роли антиоксидантов в лечении диабета и его осложнений». Биомедицина и фармакотерапия . 59 (7): 365–73. DOI : 10.1016 / j.biopha.2005.07.002 .
  54. ^ a b c Песня Y .; Повар N .; Альберт С .; Denburgh MV; Мэнсон Дж. Э. (2009). «Влияние витаминов C и E и бета-каротина на риск диабета 2 типа у женщин с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний: рандомизированное контролируемое исследование» . Американский журнал клинического питания . 90 (2): 429–37. DOI : 10,3945 / ajcn.2009.27491 . PMC 2848361 . PMID 19491386 .  
  55. ^ a b Сарджент Л.А.; Wareham NJ; Bingham S .; и другие. (2000). «Витамин С и гипергликемия в европейском проспективном исследовании рака - норфолкское (EPIC-norfolk) исследование - популяционное исследование» . Уход за диабетом . 23 (6): 726–32. DOI : 10.2337 / diacare.23.6.726 .
  56. ^ Дешпанд A, Hayes M, Schootman M (2008). «Эпидемиология диабета и его осложнений» . Физическая терапия . 88 (11): 1254–64. DOI : 10,2522 / ptj.20080020 . PMC 3870323 . PMID 18801858 .  
  57. ^ Катая-Туомола М .; Sundell J .; Männistö S .; Виртанен М .; Kontto J .; Albanes D .; и другие. (2008). «Влияние добавок альфа-токоферола и бета-каротина на частоту диабета 2 типа» . Диабетология . 51 (1): 47–53. DOI : 10.1007 / s00125-007-0864-0 . PMID 17994292 . 
  58. ^ Ceriello A, Novials A, Ortega E, Canivell S, Pujadas G, La Sala L и др. (2013). «Витамин C дополнительно улучшает защитный эффект GLP-1 в отношении эффекта, подобного ишемии-реперфузии, вызванного гипергликемией после гипогликемии при диабете 1 типа» . Сердечно-сосудистая диабетология . 12 : 97. DOI : 10,1186 / 1475-2840-12-97 . PMC 3699412 . PMID 23806096 .  
  59. ^ a b c Афхами-Ардекани М, Шоджаоддини-Ардекани А (2007). «Влияние витамина С на уровень глюкозы в крови, липиды сыворотки крови и сывороточный инсулин у пациентов с диабетом 2 типа». Индийский журнал медицинских исследований . 126 (5): 471–74.
  60. ^ a b c Сагден Дж. А., Дэвис Дж., Уитхэм, доктор медицины, Моррис А. Д., Стратерс А. Д. (2008). «Витамин D улучшает функцию эндотелия у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и низким уровнем витамина D» . Диабетическая медицина . 25 (3): 320–325. DOI : 10.1111 / j.1464-5491.2007.02360.x .
  61. ^ a b Takiishi T, Gysemans C, Bouillon R, Mathieu C (2010). «Витамин D и диабет». Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 39 (2): 419–46. DOI : 10.1016 / j.ecl.2010.02.013 . PMID 20511061 . 
  62. ^ Talaei А, Mohamadi М, Adgi Z (2013). «Влияние витамина D на инсулинорезистентность у пациентов с диабетом 2 типа» . Диабетология и метаболический синдром . 5 (8). DOI : 10.1186 / 1758-5996-5-8 . PMC 3586569 . PMID 23443033 .  
  63. ^ Takiishi Т, Gysemans С, Р Бульон, Матьё С (2010). «Витамин D и диабет:». Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 39 (2): 419–46. DOI : 10.1016 / j.ecl.2010.02.013 . PMID 20511061 . 
  64. ^ Muthian G, Raikwar HP, Rajasingh J, Брайт JJ (2006). «1,25 дигидроксивитамин-D3 модулирует путь JAK-STAT по оси гамма IL-12 / IFN, приводя к ответу Th1 при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите». Журнал неврологических исследований . 83 (7): 1299–309. DOI : 10.1002 / jnr.20826 .
  65. ^ Gannage-Yared MH, Azoury M, Мансур I, Baddoura R, G Halaby, Нееман R (2003). «Влияние краткосрочного лечения кальцием и витамином D на сывороточные цитокины, костные маркеры, концентрацию инсулина и липидов у здоровых женщин в постменопаузе». Журнал эндокринологических исследований . 26 (8): 748–53. DOI : 10.1007 / bf03347358 .
  66. ^ Муллан BA; Молодой IS; Плата H .; Маккэнс Д.Р. (2002). «Аскорбиновая кислота снижает кровяное давление и жесткость артерий при диабете 2 типа». Гипертония . 40 (6): 804–09. CiteSeerX 10.1.1.538.5875 . DOI : 10.1161 / 01.hyp.0000039961.13718.00 . 
  67. ^ Регенштайнер JG; Попылисен С .; Бауэр Т.А.; Lindenfeld J .; Gill E .; Smith S .; и другие. (2003). «Пероральный L-аргинин и витамины E и C улучшают функцию эндотелия у женщин с диабетом 2 типа» . Сосудистая медицина . 8 (3): 169–75. DOI : 10.1191 / 1358863x03vm489oa .

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : E10-E14
  • МКБ - 9-СМ : 250,1 - 250,9
  • MeSH : D048909