Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Не путать с кетоацидозом или эксцессом .
Кетоз
Другие именаКетонемия
Кетоновые тела.png
Кетоновые тела : ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-гидроксимасляная кислота.
Произношение
СпециальностьЭндокринология

Кетоз - это метаболическое состояние, характеризующееся повышенным уровнем кетоновых тел в крови или моче. [1] Физиологический кетоз - это нормальная реакция на низкий уровень глюкозы , такой как низкоуглеводная диета или голодание , которое обеспечивает мозг дополнительным источником энергии в виде кетонов. При физиологическом кетозе кетоны в крови превышают исходные уровни, но кислотно-щелочной гомеостаз организма сохраняется. Это контрастирует с кетоацидозом , неконтролируемой выработкой кетонов, которая возникает при патологических состояниях и вызывает метаболический ацидоз., что требует неотложной медицинской помощи. Кетоацидоз чаще всего является результатом полного дефицита инсулина при диабете 1 типа или поздней стадии диабета 2 типа . Уровни кетонов можно измерить в крови, моче или дыхании и обычно составляют от 0,5 до 3,0 миллимолярных (мМ) при физиологическом кетозе, в то время как кетоацидоз может вызывать концентрации в крови более 10 мМ. [2]

Следы кетонов всегда присутствуют в крови и увеличиваются, когда запасы глюкозы в крови низкие, а печень переходит от основного метаболизма углеводов к метаболизму жирных кислот. [3] Это происходит во время состояний повышенного окисления жирных кислот, таких как голодание, голодание, ограничение углеводов или длительные упражнения. Когда печень быстро превращает жирные кислоты в ацетил-КоА , некоторые молекулы ацетил-КоА могут затем превращаться в кетоновые тела: ацетоацетат , бета-гидроксибутират и ацетон . [2] [3] Эти кетоновые тела могут функционировать как источник энергии, а также как сигнальные молекулы. [4]Сама печень не может использовать эти молекулы для получения энергии, поэтому кетоновые тела попадают в кровь для использования периферическими тканями, включая мозг. [3]

Когда кетоз вызывается ограничением углеводов, его иногда называют пищевым кетозом. Низкоуглеводная диета с умеренным содержанием белка, которая может привести к кетозу, называется кетогенной диетой . Кетоз хорошо зарекомендовал себя в качестве лечения эпилепсии, а также эффективен при лечении диабета 2 типа. [5] Возможное влияние на ряд неврологических заболеваний, метаболического синдрома , [6] [7] рака и других состояний в настоящее время изучается.

Определение [ править ]

Физиологический кетоз [ править ]

Физиологический кетоз - это нормальное физиологическое состояние, характеризующееся повышенным уровнем кетонов в сыворотке, нормальным уровнем глюкозы и pH крови . [8] Увеличение производства кетоновых тел является ответом на низкий уровень глюкозы, который создает альтернативный источник энергии для мозга. Физиологический кетоз может быть результатом любого состояния, которое увеличивает окисление жирных кислот, включая голодание, длительные упражнения или диеты с очень низким содержанием углеводов, такие как кетогенная диета . [3] [4] [9] Когда физиологический кетоз вызывается ограничением углеводов, это иногда называют питательным кетозом. Уровни кетонов обычно остаются ниже 3 мМ. [2]

Кетоацидоз [ править ]

Кетоацидоз - это патологическое состояние неконтролируемого производства кетонов, которое приводит к метаболическому ацидозу . Кетоацидоз чаще всего вызывается дефицитом инсулина при диабете 1 типа или поздней стадии диабета 2 типа, но также может быть результатом хронического употребления алкоголя в больших количествах, отравления салицилатом или приема изопропилового спирта. [2] [3] Кетоацидоз вызывает серьезные метаболические нарушения и представляет собой угрозу для жизни. [3] Кетоацидоз отличается от физиологического кетоза, поскольку он требует нарушения нормальной регуляции производства кетоновых тел. [8] [9]

Причины [ править ]

Повышенные уровни кетонов в крови чаще всего вызваны ускоренным производством кетонов, но также могут быть вызваны потреблением экзогенных кетонов или прекурсоров.

Когда запасы гликогена и глюкозы в крови низкие, происходит метаболический сдвиг, чтобы сохранить глюкозу для мозга, который не может использовать жирные кислоты для получения энергии. Этот сдвиг включает усиление окисления жирных кислот и производство кетонов в печени в качестве альтернативного источника энергии для мозга, а также для скелетных мышц, сердца и почек. [3] [4] Низкие уровни кетонов всегда присутствуют в крови и повышаются в условиях низкой доступности глюкозы. Например, после ночного голодания 2-6% энергии поступает из кетонов, а после 3-дневного голодания эта цифра увеличивается до 30-40%. [2] [3]

Степень ограничения углеводов, необходимая для индукции состояния кетоза, варьируется и зависит от уровня активности, чувствительности к инсулину , генетики, возраста и других факторов, но кетоз обычно возникает при потреблении менее 50 граммов углеводов в день в течение как минимум трех дней. . [10] [11]

Новорожденные, беременные и кормящие женщины - это группы населения, у которых физиологический кетоз развивается особенно быстро в ответ на энергетические проблемы, такие как голодание или болезнь. Это может прогрессировать до кетоацидоза на фоне болезни, хотя встречается редко. Склонность к выработке кетонов у новорожденных обусловлена ​​их диетой с высоким содержанием жира, грудным молоком, непропорционально большой центральной нервной системой и ограниченным гликогеном в печени. [2] [12]

Биохимия [ править ]

Предшественники кетоновых тел включают жирные кислоты из жировой ткани или диеты и кетогенные аминокислоты . [13] [14] Образование кетоновых тел происходит через кетогенез в митохондриальном матриксе клеток печени.

Жирные кислоты могут высвобождаться из жировой ткани посредством передачи сигналов адипокином о высоких уровнях глюкагона и адреналина и низких уровнях инсулина. Высокий уровень глюкагона и низкий уровень инсулина соответствуют временам низкой доступности глюкозы, таким как голодание. [15] Жирные кислоты, связанные с коферментом А, позволяют проникать в митохондрии. Попав внутрь митохондрии, связанные жирные кислоты используются в качестве топлива в клетках преимущественно за счет бета-окисления , которое отщепляет два атома углерода от молекулы ацил-КоА в каждом цикле с образованием ацетил-КоА . Ацетил-КоА входит в цикл лимонной кислоты , где он претерпевает альдольную конденсацию соксалоацетат с образованием лимонной кислоты ; лимонная кислота затем входит в цикл трикарбоновых кислот (TCA), который дает очень высокий выход энергии на углерод в исходной жирной кислоте. [16]

Ацетил-КоА может метаболизироваться через цикл TCA в любой клетке, но он также может подвергаться кетогенезу в митохондриях клеток печени. [2] Когда доступность глюкозы низкая, оксалоацетат отводится от цикла TCA и вместо этого используется для производства глюкозы посредством глюконеогенеза . Это использование оксалоацетата в глюконеогенезе может сделать его недоступным для конденсации с ацетил-КоА, предотвращая вход в цикл TCA. В этом сценарии энергия может быть получена из ацетил-КоА посредством производства кетонов.

В кетогенезе две молекулы ацетил-КоА конденсируются с образованием ацетоацетил-КоА через тиолазу . Ацетоацетил-КоА кратковременно соединяется с другим ацетил-КоА через HMG-CoA-синтазу с образованием гидрокси-β-метилглутарил-КоА . Гидрокси-β-метилглутарил-КоА образуют ацетоацетат кетонового тела через HMG-CoA-лиазу . Затем ацетоацетат может обратимо превращаться в другое кетоновое тело - D-β-гидроксибутират - через D-β-гидроксибутиратдегидрогеназу. В качестве альтернативы ацетоацетат может спонтанно разлагаться на третье кетоновое тело (ацетон) и диоксид углерода., который генерирует гораздо более высокие концентрации ацетоацетата и D-β-гидроксибутирата. Получающиеся в результате кетоновые тела не могут быть использованы печенью для получения энергии, поэтому они экспортируются из печени для снабжения энергией головного мозга и периферических тканей.

Помимо жирных кислот, дезаминированные кетогенные аминокислоты также могут превращаться в промежуточные продукты в цикле лимонной кислоты и производить кетоновые тела. [14]

Измерение [ править ]

Уровни кетонов можно измерить путем анализа мочи, крови или дыхания. Есть ограничения в прямом сравнении этих методов, поскольку они измеряют различные кетоновые тела.

Анализ мочи [ править ]

Тест на кетонурию с помощью полосок с реагентами Bayer Ketostix

Анализ мочи - самый распространенный метод определения кетонов. В тест-полосках мочи используется реакция нитропруссида с ацетоацетатом для полуколичественного измерения, основанного на изменении цвета полоски. Хотя бета-гидроксибутират является преобладающим циркулирующим кетоном, тест-полоски мочи измеряют только ацетоацетат. Кетоны в моче часто плохо коррелируют с уровнями в сыворотке из-за вариабельности экскреции кетонов почками, влияния гидратационного статуса и функции почек. [2] [11]

Анализ сыворотки [ править ]

Кетоновые измерители на палочке позволяют мгновенно определять уровень бета-гидроксибутирата в крови, как и глюкометры . Уровни бета-гидроксибутрата в крови также можно измерить в лаборатории. [2]

Медицинское использование [ править ]

Эпилепсия [ править ]

Кетоз, вызванный кетогенной диетой, является давно принятым методом лечения рефрактерной эпилепсии . [17] Впервые он был использован в 1920-х годах и в настоящее время широко применяется для педиатрических и взрослых пациентов. [18]

Диабет 2 типа [ править ]

Кетоз, вызванный диетой с очень низким содержанием углеводов, считается эффективным средством лечения диабета 2 типа и может улучшить показатели уровня глюкозы в крови даже при сокращении или прекращении приема противодиабетических препаратов. [10] [19] Кетоз может быть эффективным лечением для этой популяции за счет снижения пищевой глюкозы, повышения чувствительности к инсулину, а также снижения выработки глюкозы в печени. Это приводит к снижению уровня глюкозы и инсулина натощак и гемоглобина A1c, а также к снижению потребности в экзогенном инсулине. [19]

Ожирение и метаболический синдром [ править ]

Кетоз может улучшить маркеры метаболического синдрома за счет снижения уровня триглицеридов в сыворотке крови , повышения уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), а также увеличения размера и объема частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Эти изменения согласуются с улучшением липидного профиля, несмотря на потенциальное повышение уровня общего холестерина . [10] [19]

Исследование [ править ]

Кетоз изучается для все большего числа состояний, однако клинические рекомендации для этих состояний еще не могут быть сделаны на основе текущего уровня доказательств.

Неврологические расстройства: в дополнение к его применению при эпилепсии, кетоз изучается при других неврологических расстройствах из-за его предполагаемых нейропротекторных эффектов [20], включая болезнь Альцгеймера , боковой амиотрофический склероз (БАС), аутизм , мигрень , нейротравму , боль, болезнь Паркинсона. , и нарушения сна . [18]

Рак: доклинические исследования показали, что кетоз может иметь противоопухолевые эффекты, хотя клинические испытания были ограничены небольшими размерами выборки и не показали убедительной пользы. [21]

Гликогеноз Кетоз, как сообщается, облегчает симптомы, связанные с гликогенозом, как и при некоторых заболеваниях накопления гликогена . [22] GSD, которые характеризуются неспособностью тканей использовать запасы гликогена, такими как болезнь Макардла , можно контролировать с помощью кетогенной диеты, гарантируя, что ткани используют кетоновые тела для получения энергии, а не нарушенные пути утилизации гликогена для гликолиза.

Другие состояния: появляются новые доказательства использования кетоза при других состояниях, таких как диабет 1 типа, неалкогольная жировая болезнь печени , угри , поликистоз почек и синдром поликистозных яичников , хотя качество доказательств ограничено небольшими размерами выборки. [10] [19] [23]

Безопасность [ править ]

Безопасность кетоза от низкоуглеводных диет часто ставится под сомнение врачами, исследователями и средствами массовой информации. [24] [25] [26] Общая проблема безопасности связана с неправильным пониманием разницы между физиологическим кетозом и патологическим кетоацидозом. [8] [10] Также продолжаются дискуссии о том, является ли хронический кетоз здоровым состоянием или фактором стресса, которого следует избегать. Некоторые утверждают, что люди эволюционировали, чтобы избежать кетоза и не должны находиться в кетозе долгое время. [26] Контраргумент состоит в том, что нет никакой физиологической потребности в диетических углеводах, поскольку адекватная энергия может быть произведена посредством глюконеогенеза и кетогенеза на неопределенный срок. [27]В качестве альтернативы было предложено переключение между кетотическим состоянием и состоянием сытости, чтобы иметь положительное влияние на метаболическое и неврологическое здоровье. [4] Эффекты поддержания кетоза на срок до двух лет известны из исследований людей, соблюдающих строгую кетогенную диету при эпилепсии или диабете 2 типа, и они включают краткосрочные побочные эффекты, ведущие к потенциально долгосрочным. [28] Однако литературы о долгосрочных эффектах или прерывистом кетозе нет. [28]

Рекомендации по лечению [ править ]

Некоторые лекарства требуют внимания в состоянии кетоза, особенно несколько классов лекарств от диабета. Препараты с ингибиторами SGLT2 были связаны со случаями эугликемического кетоацидоза - редкого состояния с высоким содержанием кетонов, вызывающего метаболический ацидоз с нормальным уровнем глюкозы в крови. Обычно это происходит из-за пропущенных доз инсулина, болезни, обезвоживания или соблюдения низкоуглеводной диеты во время приема лекарств. [29] Кроме того, лекарства, используемые для прямого снижения уровня глюкозы в крови, включая инсулин и сульфонилмочевины, могут вызвать гипогликемию, если их не титровать до начала диеты, которая приводит к кетозу. [28]

Побочные эффекты [ править ]

Наиболее частые побочные эффекты кетоза включают головную боль, усталость, головокружение, бессонницу, трудности с переносимостью физических нагрузок, запоры и тошноту, особенно в первые дни и недели после начала кетогенной диеты. [28] Это обычно называют «кето-гриппом», и его можно вылечить путем приема достаточного количества электролитов. [30] В дыхании может развиться сладкий фруктовый вкус из-за выработки ацетона, который выдыхается из-за его высокой летучести. [10]

Большинство побочных эффектов долгосрочного кетоза наблюдаются у детей из-за его давнего признания в качестве средства лечения детской эпилепсии. К ним относятся нарушение здоровья костей, задержка роста, гиперлипидемия и камни в почках. [31]

Противопоказания [ править ]

Людям с панкреатитом не следует придерживаться кетоза, вызванного кетогенной диетой, из-за высокого содержания жира в рационе. Кетоз также противопоказан при недостаточности пируваткарбоксилазы , порфирии и других редких генетических нарушениях жирового обмена . [32]

Ветеринария [ править ]

У молочного скота кетоз обычно возникает в течение первых недель после рождения теленка и иногда называется ацетонемией . Это результат дефицита энергии, когда потребление неадекватно, чтобы компенсировать повышенную метаболическую потребность кормящих грудью. Повышенные концентрации β-гидроксибутирата могут подавлять глюконеогенез, потребление корма и иммунную систему, а также влиять на состав молока. [33] Диагностические тесты по месту лечения могут быть полезны для выявления кетоза у крупного рогатого скота. [34]

У овец кетоз, о котором свидетельствует гиперкетонемия с уровнем бета-гидроксибутирата в крови более 0,7 ммоль / л, называется токсемией беременности . [35] [36] Это может развиться на поздних сроках беременности у овец, вынашивающих многоплод, и связано со значительными метаболическими потребностями беременности. [37] [38] У жвачных животных, поскольку большая часть глюкозы в пищеварительном тракте метаболизируется организмами рубца , глюкоза должна поступать в организм путем глюконеогенеза . [39]Токсемия при беременности чаще всего возникает на поздних сроках беременности из-за метаболических потребностей в результате быстрого роста плода и может быть вызвана недостаточным потреблением калорий из-за погодных условий, стресса или других причин. [36] Быстрое выздоровление может произойти после естественных родов, кесарева сечения или искусственного аборта. Профилактика с помощью надлежащего кормления и других методов лечения более эффективна, чем лечение поздних стадий токсемии беременных. [40]

См. Также [ править ]

  • Биоэнергетика
  • Кетонурия
  • Очень низкокалорийная диета
  • Инуитская кухня

Ссылки [ править ]

  1. ^ Healthline , Норин Ифтихар, доктор медицины
  2. ^ a b c d e f g h i Лаффель, Лори (ноябрь 1999 г.). «Кетоновые тела: обзор физиологии, патофизиологии и применения мониторинга при диабете» . Исследования и обзоры диабета / метаболизма . 15 (6): 412–426. DOI : 10.1002 / (SICI) 1520-7560 (199911/12) 15: 6 <412 :: AID-DMRR72> 3.0.CO; 2-8 . PMID  10634967 .
  3. ^ Б с д е е г ч Ward C (2015). «Метаболизм кетонового тела» . Диапедия . DOI : 10.14496 / dia.51040851169.29 . Архивировано из оригинала на 2018-11-11 . Проверено 30 сентября 2019 .
  4. ^ a b c d Мэттсон МП, Моель К., Гена Н., Шмедик М., Ченг А. (2018). «Прерывистое переключение обмена веществ, нейропластичность и здоровье мозга» . Обзоры природы. Неврология . 19 (2): 63–80. DOI : 10.1038 / nrn.2017.156 . PMC 5913738 . PMID 29321682 .  
  5. ^ Вестман, Эрик С .; Тондт, Джастин; Магуайр, Эмили; Янси, Уильям С. (15 сентября 2018 г.). «Реализация низкоуглеводной кетогенной диеты для лечения сахарного диабета 2 типа». Экспертный обзор эндокринологии и метаболизма . 13 (5): 263–272. DOI : 10.1080 / 17446651.2018.1523713 . PMID 30289048 . S2CID 52920398 .  
  6. ^ Кетогенная диета улучшает метаболический синдром множеством способов , diabat.co.uk, декабрь 2017 г.
  7. ^ Гершуни, Виктория М .; Ян, Стефани Л .; Медичи, Валентина (20 августа 2018 г.). «Питательный кетоз для контроля веса и отмены метаболического синдрома» . Текущие отчеты о питании . 7 (3): 97–106. DOI : 10.1007 / s13668-018-0235-0 . PMC 6472268 . PMID 30128963 .  
  8. ^ a b c Кребс, HA (январь 1966 г.). «Регулирование выброса кетоновых тел печенью». Достижения в регуляции ферментов . 4 : 339–353. DOI : 10.1016 / 0065-2571 (66) 90027-6 . PMID 4865971 . 
  9. ^ a b Кэхилл GF (2006). «Топливный обмен при голодании». Ежегодный обзор питания . 26 : 1–22. DOI : 10.1146 / annurev.nutr.26.061505.111258 . PMID 16848698 . 
  10. ^ Б с д е е Paoli А, Rubini А, Волека JS, Гримальди К.А. (2013). «Помимо потери веса: обзор терапевтического использования очень низкоуглеводных (кетогенных) диет» . Европейский журнал клинического питания . 67 (8): 789–96. DOI : 10.1038 / ejcn.2013.116 . PMC 3826507 . PMID 23801097 .  
  11. ^ a b Вич RL (2004). «Терапевтическое значение кетоновых тел: эффекты кетоновых тел при патологических состояниях: кетоз, кетогенная диета, окислительно-восстановительные состояния, инсулинорезистентность и митохондриальный метаболизм». Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 70 (3): 309–19. DOI : 10.1016 / j.plefa.2003.09.007 . PMID 14769489 . 
  12. ^ Fukao Т, G Митчелла, Сасс JO, Хори Т, Orii К, Аояма Y (2014). «Метаболизм кетонового тела и его дефекты». Журнал наследственных метаболических заболеваний . 37 (4): 541–51. DOI : 10.1007 / s10545-014-9704-9 . PMID 24706027 . S2CID 21840932 .  
  13. Перейти ↑ Coelho M, Oliveira T, Fernandes R (2013). «Биохимия жировой ткани: эндокринный орган» . Архив медицинской науки . 9 (2): 191–200. DOI : 10,5114 / aoms.2013.33181 . PMC 3648822 . PMID 23671428 .  
  14. ^ a b Кольмайер, Мартин (2015-05-22). Метаболизм питательных веществ: структуры, функции и гены . ISBN 9780123877840. OCLC  913852019 .
  15. ↑ Оуэн, Оливер Э. (июль 2005 г.). «Кетоновые тела как топливо для мозга во время голодания» . Биохимия и молекулярная биология образования . 33 (4): 246–251. DOI : 10.1002 / bmb.2005.49403304246 . S2CID 11278861 . 
  16. ^ Страйер L (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. С. 510–515, 581–613, 775–778. ISBN 0-7167-2009-4.
  17. ^ Хартман AL, Vining EP (2007). «Клинические аспекты кетогенной диеты» . Эпилепсия . 48 (1): 31–42. DOI : 10.1111 / j.1528-1167.2007.00914.x . PMID 17241206 . 
  18. ^ а б Гано Л.Б., Патель М, Ро Дж. М. (2014). «Кетогенные диеты, митохондрии и неврологические заболевания» . Журнал липидных исследований . 55 (11): 2211–28. DOI : 10.1194 / jlr.R048975 . PMC 4617125 . PMID 24847102 .  
  19. ^ a b c d Гершуни В.М., Ян С.Л., Медичи V (2018). «Питательный кетоз для контроля веса и отмены метаболического синдрома» . Текущие отчеты о питании . 7 (3): 97–106. DOI : 10.1007 / s13668-018-0235-0 . PMC 6472268 . PMID 30128963 .  
  20. ^ Маалуфа M, Rho JM, Мэтсон MP (2009). «Нейрозащитные свойства ограничения калорий, кетогенной диеты и кетоновых тел» . Обзоры исследований мозга . 59 (2): 293–315. DOI : 10.1016 / j.brainresrev.2008.09.002 . PMC 2649682 . PMID 18845187 .  
  21. ^ Вебер Д. Д., Aminazdeh-Гохари S, Кёфлер В (2018). «Кетогенная диета в терапии рака» . Старение . 10 (2): 164–165. DOI : 10.18632 / старение.101382 . PMC 5842847 . PMID 29443693 .  
  22. ^ Воргерд, М; Занг, Дж (июль 2007 г.). «Лечение гликогеноза типа V (болезнь Макардла) креатином и кетогенной диетой с клиническими показателями и 31P-MRS на работающей мышце ноги» . Acta Myologica: миопатии и кардиомиопатии . 26 (1): 61–63. PMC 2949316 . PMID 17915573 .  
  23. ^ https://labs.mcdb.ucsb.edu/weimbs/thomas/sites/labs.mcdb.ucsb.edu.weimbs.thomas/files/biblio/files/2019cellmetabolism.pdf
  24. ^ «Безопасна ли кето-диета? У экспертов USC есть серьезные опасения» . Новости USC . 2019-02-19 . Проверено 3 октября 2019 .
  25. ^ «7 опасностей перехода на кето» . Health.com . Проверено 3 октября 2019 .
  26. ^ а б Пласкетт, LG (2003). «О важности диетических углеводов». Журнал пищевой и экологической медицины . 13 (3): 161–168. DOI : 10.1080 / 13590840310001619405 .
  27. ^ Manninen АХ (2004). «Метаболические эффекты диет с очень низким содержанием углеводов: неправильно понятые« злодеи »человеческого метаболизма» . Журнал Международного общества спортивного питания . 1 (2): 7–11. DOI : 10.1186 / 1550-2783-1-2-7 . PMC 2129159 . PMID 18500949 .  
  28. ^ а б в г Масуд В., Уппалури, KR (2019). «Кетогенная диета» . StatPearls . StatPearls Publishing. PMID 29763005 . Проверено 3 октября 2019 . 
  29. ^ Гольденберг RM, Берард Л.Д., Ченг AY, Гилберт JD, Верма S, Ву В.К., Йельский JF (2016). «Диабетический кетоацидоз, связанный с ингибиторами SGLT2: клинический обзор и рекомендации по профилактике и диагностике». Клиническая терапия . 38 (12): 2654–2664.e1. DOI : 10.1016 / j.clinthera.2016.11.002 . PMID 28003053 . 
  30. ^ «Кето-грипп: симптомы, средство и способы его избежать | Полезный вкуснятина» . Здоровый вкусняшка | Натуральные, безглютеновые рецепты с низким содержанием углеводов . 2019-10-21 . Источник 2021-01-26 .
  31. ^ Kossoff EH, Zupec-Kania Б.А., Rho JM (2009). «Кетогенные диеты: новости для детских неврологов». Журнал детской неврологии . 24 (8): 979–88. DOI : 10.1177 / 0883073809337162 . PMID 19535814 . S2CID 11618891 .  
  32. ^ Kossoff EH, Zupec-Kania BA, Amark PE, Ballaban-Gil KR, Christina Bergqvist AG, Blackford R и др. (2009). «Оптимальное клиническое ведение детей, получающих кетогенную диету: рекомендации Международной исследовательской группы кетогенной диеты» . Эпилепсия . 50 (2): 304–317. DOI : 10.1111 / j.1528-1167.2008.01765.x . PMID 18823325 . 
  33. ^ Gross JJ, Bruckmaier RM (2019). «Обзор: метаболические проблемы у лактирующих молочных коров и их оценка с помощью установленных и новых показателей в молоке» . Животное . 13 (S1): s75 – s81. DOI : 10.1017 / S175173111800349X . PMID 31280745 . 
  34. ^ Tatone ЕН, Гордон ДЛ, НиЬЬз Дж, Леблэнк SJ, DeVries TJ, Duffield TF (2016). «Систематический обзор и метаанализ диагностической точности тестов для выявления гиперкетонемии у дойных коров». Профилактическая ветеринария . 130 : 18–32. DOI : 10.1016 / j.prevetmed.2016.06.002 . PMID 27435643 . 
  35. ^ Пью, Д.Г. 2002. Овцы и козья медицина. Сондерс, Филадельфия. 468 стр.
  36. ^ a b Kimberling, CV 1988. Болезни овец Дженсена и Свифта. 3-е изд. Леа и Фебигер, Филадельфия. 394 с.
  37. ^ Marteniuk СП, Herdt TH (1988). «Беременность токсикоз и кетоз овцематок и самок». Ветеринарные клиники Северной Америки. Пищевые животные . 4 (2): 307–15. DOI : 10.1016 / s0749-0720 (15) 31050-1 . PMID 3264753 . 
  38. ^ Reid RL (1960). «Исследования углеводного обмена овец. IX. Метаболические эффекты глюкозы и глицерина у недоедающих беременных овец и у овец с токсемией беременности». Австралийский журнал сельскохозяйственных исследований . 11 : 42–47. DOI : 10,1071 / ar9600042 .
  39. ^ Van Soest, PJ 1994. Экология питания жвачных животных. 2-е изд. Cornell Univ. Нажмите. 476 с.
  40. ^ Кан, CM, изд. (2005). Ветеринарное руководство Мерк (9-е изд.). Станция в Белом доме: Merck & Co.

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Лори Р.А., Ледвард Д. (2014). Наука о мясе Лори . Elsevier Science. ISBN 978-1-84569-161-5.
  • Волек Дж. С., Финни С. Д. (2012). Искусство и наука о низком содержании углеводов . Помимо ожирения. п. 91. ISBN 978-0983490715.

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 9-СМ : 276,2
  • MeSH : D007662
  • ЗаболеванияDB : 29485
  • СНОМЕД КТ : 2538008
  • Диабетический кетоацидоз в eMedicine
  • NHS Direct: кетоз
  • Руководство Merck -
    • Диабетический кетоацидоз
    • Алкогольный кетоацидоз