Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен из кислотно-основного гомеостаза )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Кислоты и основания
Схематическое изображение диссоциации уксусной кислоты в водном растворе до ионов ацетата и гидроксония.
Кислотные типы
Базовые типы

Кислотно-щелочной гомеостаз является гомеостатическим регулированием рНа из организма внеклеточной жидкости (ECF). [1] Правильный баланс между кислотами и основаниями (т.е. pH) в ECF имеет решающее значение для нормальной физиологии организма и клеточного метаболизма . [1] pH внутриклеточной жидкости и внеклеточной жидкости необходимо поддерживать на постоянном уровне. [2]

Многие внеклеточные белки , такие как белки плазмы и мембранных белков из организма клетки очень чувствительны к их трехмерных структур к внеклеточного рН. [3] [4] Следовательно, существуют строгие механизмы для поддержания pH в очень узких пределах. За пределами допустимого диапазона рН, белки являются денатурированный (т.е. их 3-D структура нарушена), в результате чего ферменты и ионные каналы (среди других) к неисправности.

У людей и многих других животных кислотно-щелочной гомеостаз поддерживается множеством механизмов, задействованных в трех линиях защиты: [5] [6]

1. Химические вещества . Первые линии защиты действуют незамедлительно - различные химические буферы, которые минимизируют изменения pH, которые в противном случае произошли бы в их отсутствие. Эти буферы включают бикарбонатную буферную систему , фосфатную буферную систему и белковую буферную систему. [7]
2. Респираторный компонент: вторая линия защиты pH внеклеточной жидкости является быстрой, измеряется с помощью PCO 2 , и состоит в контроле концентрации угольной кислоты в ECF путем изменения частоты и глубины дыхания (например, посредством гипервентиляции или гиповентиляции ). Это удаляет или удерживает углекислый газ (и, следовательно, угольную кислоту) в плазме крови по мере необходимости. [5] [8]
3. Метаболический компонент: Третья линия защиты медленная, лучше всего измеряется с помощью базового избытка [9] и в основном зависит от почечной системы, которая может добавлять или удалять ионы бикарбоната в или из ECF. [5] Бикарбонат получают из метаболического углекислого газа, который ферментативно превращается в угольную кислоту в клетках почечных канальцев . [5] [10] [11] Угольная кислота самопроизвольно диссоциирует на ионы водорода и ионы бикарбоната. [5]Когда pH в ECF имеет тенденцию падать (то есть становиться более кислым), ионы водорода выводятся с мочой, в то время как ионы бикарбоната выделяются в плазму крови, вызывая повышение pH плазмы (корректируя начальное падение). [12] Обратное происходит, если pH в ECF имеет тенденцию повышаться: ионы бикарбоната затем выводятся с мочой, а ионы водорода - в плазму крови.

Вторая и третья линии защиты действуют путем внесения изменений в буферы, каждый из которых состоит из двух компонентов: слабой кислоты и сопряженного с ней основания . [5] [13] Это отношение концентрации слабой кислоты к сопряженному с ней основанию, которое определяет pH раствора. [14] Таким образом, манипулируя, во-первых, концентрацией слабой кислоты, а во-вторых, концентрацией ее конъюгированного основания, pH внеклеточной жидкости (ECF) можно очень точно отрегулировать до правильного значения. Бикарбонатный буфер, состоящий из смеси угольной кислоты (H 2 CO 3 ) и бикарбоната ( HCO-
3) соль в растворе является самым распространенным буфером во внеклеточной жидкости, а также буфером, в котором отношение кислоты к основанию может быть изменено очень легко и быстро. [15]

Кислотно-щелочной дисбаланс известен как Ацидемия когда рН кислота, или алкалоз при рН щелочной.

Кислотно-щелочной баланс [ править ]

РН внеклеточной жидкости, в том числе в плазме крови , как правило , жестко регулируется между 7.32 и 7.42, [16] со стороны химических буферов , в дыхательной системе , а также почечной системы . [13] [17] [18] [19]

Водные буферные растворы будут реагировать с сильными кислотами или сильными основаниями , поглощая избыток водорода H+
ионы, или гидроксид ОН-
ионы, заменяя сильные кислоты и основания слабыми кислотами и слабыми основаниями . [13] Это имеет эффект демпфирования эффекта изменения pH или уменьшения изменения pH, которое в противном случае произошло бы. Но буферы не могут скорректировать аномальные уровни pH в растворе, будь то раствор в пробирке или во внеклеточной жидкости. Буферы обычно состоят из пары соединений в растворе, одно из которых является слабой кислотой, а другое - слабым основанием. [13] Самый распространенный буфер в ECF состоит из раствора угольной кислоты (H 2 CO 3 ) и бикарбоната ( HCO-
3) соль, обычно натриевая (Na + ). [5] Таким образом, при избытке ОН-
ионы в растворе угольная кислота частично нейтрализует их, образуя H 2 O и бикарбонат ( HCO-
3) ионы. [5] [15] Аналогичным образом избыток ионов H + частично нейтрализуется бикарбонатным компонентом буферного раствора с образованием угольной кислоты (H 2 CO 3 ), которая, поскольку является слабой кислотой, остается в основном в недиссоциированной форме. , высвобождая в раствор гораздо меньше ионов H +, чем это могло бы сделать исходная сильная кислота. [5]

РН буферного раствора зависит исключительно от соотношения из молярных концентраций слабой кислоты к слабому основанию. Чем выше концентрация слабой кислоты в растворе (по сравнению со слабым основанием), тем ниже результирующий pH раствора. Точно так же, если преобладает слабое основание, тем выше результирующий pH.

Этот принцип используется для регулирования pH внеклеточной жидкости (а не только для буферизации pH). Для буфера угольная кислота-бикарбонат молярное отношение слабой кислоты к слабому основанию 1:20 дает pH 7,4; и наоборот - когда pH внеклеточной жидкости равен 7,4, то соотношение угольной кислоты к ионам бикарбоната в этой жидкости составляет 1:20. [14]

Это соотношение точно определяется простым уравнением Хендерсона: [20]

[H + ] x [HCO 3 - ] = K x [CO 2 ] x [H 2 O]
который связывает концентрации четырех переменных, где K - константа диссоциации угольной кислоты.
Однако это можно еще упростить, потому что:
[H 2 O] является постоянным, и парциальное давление CO 2 более известно, что оставляет нас:
[H + ] x [HCO 3 - ] = K x PCO 2
Распознать резкое изменение теперь становится просто:
При постоянном PCO 2 увеличение [H + ] должно понижать [HCO 3 - ]
И увеличение PCO 2 первоначально, по крайней мере, увеличивает как [H + ], так и [HCO 3 - ].
Для более хронических изменений есть время для компенсации - см. Ниже.

К сожалению, Hasselbalch вошел: [ править ]

Это не то уравнение, которому обычно учат.
Без каких-либо преимуществ и огромного ухудшения сложности используется схема Хендерсона – Хассельбаха .
Логарифмическая запись значительно затрудняет распознавание.
Здесь это описано потому, что это принято, а не потому, что это полезно.

Уравнение Хендерсона-Хассельбаха, примененное к буферной системе угольная кислота-бикарбонат во внеклеточных жидкостях, утверждает, что: [14]

где:
  • pH - это отрицательный логарифм (или кологарифм ) молярной концентрации ионов водорода в ECF. Он показывает кислотность в ECF обратным образом: чем ниже pH, тем выше кислотность раствора.
  • р К A H 2 CO 3 представляет собой кологарифм из кислоты константы диссоциации из угольной кислоты . Он равен 6,1.
  • [HCO-
    3    ]     - молярная концентрация бикарбоната в плазме крови.
  • [H 2 CO 3 ] - молярная концентрация угольной кислоты в ECF.
Однако, поскольку концентрация угольной кислоты прямо пропорциональна парциальному давлению диоксида углерода ( ) во внеклеточной жидкости, уравнение можно переписать следующим образом : [5] [14]
где:
  • pH - это отрицательный логарифм молярной концентрации ионов водорода в ECF, как и раньше.
  • [HCO-
    3    ]     - молярная концентрация бикарбоната в плазме
  • Р СО 2 представляет собой парциальное давление из углекислого газа в плазме крови.

Таким образом, pH внеклеточной жидкости можно контролировать с помощью регуляции респираторной кислоты (PCO 2 ) и метаболических кислот (любой другой кислоты).

Компенсация: [ править ]

В общем, метаболизм производит больше отработанных кислот, чем оснований. [5] Респираторный ацидоз имеет тенденцию вызывать кислый pH. В остром состоянии, например, в результате отравления или травмы, нет времени на компенсацию. Это чистый респираторный ацидоз, и изменение pH является типичным. Однако заболевание легких обычно вызывает хронический респираторный ацидоз, и метаболическая компенсация возвращает pH примерно на полпути к норме . Метаболический ацидоз также имеет тенденцию вызывать кислый pH, но нормальные легкие обычно быстро компенсируют его, чтобы поддерживать pH примерно на полпути к норме .

Гомеостатические механизмы: [ править ]

Гомеостатическое управление может менять PCO 2 и , следовательно , рН артериальной плазмы в течение нескольких секунд. [5] парциальное давление углекислого газа в артериальной крови контролируются с помощью центральных хеморецепторов в продолговатом мозге , и так являются частью центральной нервной системы . [5] [21] Эти хеморецепторы чувствительны к pH и уровню углекислого газа в спинномозговой жидкости . [14] [12] [21]

Центральные хеморецепторы отправить свою информацию на дыхательные центры продолговатого мозга и Понс в стволе головного мозга . [12] дыхательные центры затем определить среднюю скорость вентиляции альвеол этих легких , чтобы сохранить парциальное давление углекислого газа в артериальной крови постоянная . Дыхательный центр делает это через двигательные нейроны, которые активируют дыхательные мышцы (в частности, диафрагму ). [5] [22]Повышение парциального давления углекислого газа в плазме артериальной крови выше 5,3 кПа (40 мм рт. Ст.) Рефлекторно вызывает увеличение частоты и глубины дыхания . Нормальное дыхание возобновляется, когда парциальное давление углекислого газа возвращается к 5,3 кПа. [8] Обратное происходит, если парциальное давление углекислого газа падает ниже нормального диапазона. Дыхание можно временно остановить или замедлить, чтобы углекислый газ снова накапливался в легких и артериальной крови.

Датчик для плазмы HCO-
3концентрация доподлинно неизвестна. Весьма вероятно, что клетки почечных канальцев дистальных извитых канальцев сами чувствительны к pH плазмы. Метаболизм этих клеток производит CO 2 , который быстро превращается в H + и HCO.-
3за счет действия карбоангидразы . [5] [10] [11] Когда внеклеточные жидкости имеют тенденцию к повышению кислотности, почечные канальцевые клетки выделяют ионы H + в канальцевую жидкость, откуда они выходят из организма через мочу. HCO-
3ионы одновременно секретируются в плазму крови, таким образом повышая концентрацию ионов бикарбоната в плазме, понижая соотношение углекислота / ионы бикарбоната и, следовательно, повышая pH плазмы. [5] [12] Обратное происходит, когда pH плазмы поднимается выше нормы: ионы бикарбоната выводятся с мочой, а ионы водорода - в плазму. Они соединяются с ионами бикарбоната в плазме с образованием угольной кислоты (H + + HCO-
3= H 2 CO 3 ), таким образом повышая соотношение углекислота: бикарбонат во внеклеточных жидкостях и возвращая его pH к норме. [5]

Моча , как правило , кислоты , которая, в определенной степени, обычно нейтрализуют аммиаком (NH 3 ) , который выводится из организма в мочу , когда глутамата и глутамина (носителями избытка, они больше не нужны, аминогруппы) являются дезаминируется самая дистальных почечных канальцев эпителиальные клетки. [5] [11] Таким образом, некоторая часть «кислотного содержания» мочи заключается в образующемся содержании ионов аммония (NH 4 + ) в моче, хотя это не влияет на гомеостаз pH внеклеточных жидкостей. [5] [23]

Дисбаланс [ править ]

Кислота Базовая схема для плазмы человека, показывающий влияние на рН плазмы при ЦУП 2 в мм рт.ст. или стандартный избыток оснований (SBE) происходят в избытке или дефицитны в плазме [24]

Кислотно-щелочной дисбаланс возникает, когда серьезное повреждение приводит к выходу pH крови за пределы нормального диапазона (от 7,32 до 7,42 [16] ). Аномально низкий pH в ECF называется ацидемией, а аномально высокий pH - алкалиемией .

«Ацидемия» и «алкалиемия» [25] недвусмысленно относятся к фактическому изменению pH ECF. Два других похожих по звучанию термина - это «ацидоз» и «алкалоз». Они относятся к обычному действию компонента, дыхательному или метаболическому. Ацидоз сам по себе (т. Е. Если его не компенсировать алкалозом) вызовет ацидемию. [25] Точно так же алкалоз сам по себе может вызвать алкалиемию. [25] Термины ацидоз и алкалоз всегда следует дополнять прилагательным для указания причины нарушения: «респираторный» (указывающий на изменение парциального давления углекислого газа),[26]или «метаболический» (что указывает на изменение базового избытка ECF). [27] Таким образом, существует четыре различных кислотно-основных проблемы: метаболический ацидоз , респираторный ацидоз , метаболический алкалоз и респираторный алкалоз . [5] Одно или несколько этих условий могут возникать одновременно. Например, метаболический ацидоз (как и при неконтролируемом сахарном диабете ) почти всегда частично компенсируется респираторным алкалозом (гипервентиляцией), или респираторный ацидоз может быть полностью или частично исправлен метаболическим алкалозом .

Нормальный pH у плода отличается от pH взрослого человека. У плода pH в пупочной вене обычно составляет от 7,25 до 7,45, а в пупочной артерии - от 7,18 до 7,38. [28]

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б Хэмм, LL; Nakhoul, N; Геринг-Смит, KS (7 декабря 2015 г.). «Кислотно-основной гомеостаз» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 10 (12): 2232–42. DOI : 10,2215 / CJN.07400715 . PMC  4670772 . PMID  26597304 .
  2. ^ J., Tortora, Gerard (2012). Основы анатомии и физиологии . Дерриксон, Брайан. (13-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Уайли. С. 42–43. ISBN 9780470646083. OCLC  698163931 .
  3. ^ Мейсфилд, Гэри; Берк, Дэвид (1991). «Парестезии и тетания, вызванные произвольной гипервентиляцией: повышенная возбудимость кожных и моторных аксонов» . Мозг . 114 (1): 527–540. DOI : 10,1093 / мозг / 114.1.527 . PMID 2004255 . 
  4. ^ Страйер, Люберт (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. стр. 347, 348. ISBN 0-7167-2009-4.
  5. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р Q R сек т Silverthorn, Ди Unglaub (2016). Физиология человека. Комплексный подход (Седьмое, Глобальное изд.). Харлоу, Англия: Пирсон. С. 607–608, 666–673. ISBN 978-1-292-09493-9.
  6. ^ Adrogué, HE; Adrogué, HJ (апрель 2001 г.). «Кислотно-основная физиология». Респираторная помощь . 46 (4): 328–341. ISSN 0020-1324 . PMID 11345941 .  
  7. ^ "184 26.4 КИСЛОТО-ОСНОВНОЙ БАЛАНС | Анатомия и физиология | OpenStax" . openstax.org . Проверено 1 июля 2020 .
  8. ^ a b Энциклопедия MedlinePlus : метаболический ацидоз
  9. ^ Grogono, Алан. «Базовый избыток» . Учебное пособие по кислотной основе . ООО «Грог» . Проверено 9 апреля 2021 года .
  10. ^ a b Tortora, Джерард Дж .; Анагностакос, Николас П. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. стр.  581 -582, 675-676. ISBN 0-06-350729-3.
  11. ^ a b c Страйер, Люберт (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. С. 39, 164, 630–631, 716–717. ISBN 0-7167-2009-4.
  12. ^ a b c d Tortora, Джерард Дж .; Анагностакос, Николас П. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. С.  494 , 556–582. ISBN 0-06-350729-3.
  13. ^ a b c d Tortora, Джерард Дж .; Анагностакос, Николас П. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. С.  698–700 . ISBN 0-06-350729-3.
  14. ^ а б в г е Брей, Джон Дж. (1999). Конспект лекций по физиологии человека . Молден, Массачусетс: Blackwell Science. п. 556. ISBN. 978-0-86542-775-4.
  15. ^ a b Гарретт, Реджинальд Х .; Гришем, Чарльз М (2010). Биохимия . Cengage Learning. п. 43. ISBN 978-0-495-10935-8.
  16. ^ a b Diem, K .; Лентнер, К. (1970). «Кровь - неорганические вещества». в: Научные таблицы (седьмое изд.). Базель, Швейцария: CIBA-GEIGY Ltd. стр. 527.
  17. ^ Энциклопедия MedlinePlus : Газы крови
  18. ^ Кэролайн, Нэнси (2013). Скорая помощь Нэнси Кэролайн на улицах (7-е изд.). Буферные системы: Jones & Bartlett Learning. С. 347–349. ISBN 978-1449645861.
  19. ^ Хэмм, Л. Ли; Нахуль, Назих; Геринг-Смит, Кэтлин С. (07.12.2015). «Кислотно-основной гомеостаз» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 10 (12): 2232–2242. DOI : 10,2215 / CJN.07400715 . ISSN 1555-905X . PMC 4670772 . PMID 26597304 .   
  20. ^ Grogono, Алан. «Интерактивное уравнение Хендерсона» . Учебное пособие по кислотной основе . Проверено 2 апреля 2021 года .
  21. ^ а б Дж., Тортора, Джерард (2010). Основы анатомии и физиологии . Дерриксон, Брайан. (12-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Джон Уайли и сыновья. п. 907. ISBN. 9780470233474. OCLC  192027371 .
  22. ^ Левицкий, Майкл Г. (2013). Легочная физиология (Восьмое изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. Глава 9. Контроль дыхания. ISBN 978-0-07-179313-1.
  23. ^ Роуз, Бертон; Хельмут Реннке (1994). Патофизиология почек . Балтимор: Уильямс и Уилкинс. ISBN 0-683-07354-0.
  24. ^ Grogono, Алан (1 апреля 2019). «Кислотно-щелочные отчеты нуждаются в текстовом пояснении» . Анестезиология . 130 (4): 668–669. DOI : 10.1097 / ALN.0000000000002628 . Проверено 3 апреля 2021 года .
  25. ^ a b c Андерсон, Дуглас М. (2003). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (30-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс. С. 17, 49. ISBN 0-7216-0146-4.
  26. ^ Брэндис, Керри. Кислотно-основная физиология Респираторный ацидоз: определение. http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ab4_1.php
  27. ^ Grogono, Алан. «Определения» . Кислотно-щелочное руководство . ООО «Грог» . Проверено 3 апреля 2021 года .
  28. ^ Йоманс, ER; Hauth, JC; Gilstrap, LC III; Стрикленд Д.М. (1985). «PH пуповины, PCO2 и бикарбонат после неосложненных доношенных родов через естественные родовые пути (146 младенцев)». Am J Obstet Gynecol . 151 (6): 798–800. DOI : 10.1016 / 0002-9378 (85) 90523-X . PMID 3919587 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Оригинальный текст Стюарта на acidbase.org
  • Он-лайн текст на AnaesthesiaMCQ.com
  • Обзор на kumc.edu
  • Кислотно-щелочное руководство
  • Онлайн-текст по кислотно-щелочной физиологии
  • Диагностика на lakesidepress.com
  • Устный перевод на nda.ox.ac.uk
  • Кислоты и основания - определения