Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Кетоацидоз
СпециальностьЭндокринология
Симптомытошнота, рвота, боль, слабость, необычный запах изо рта, учащенное дыхание
Причинылекарства, алкогольные напитки

Кетоацидоз - это метаболическое состояние, вызванное неконтролируемой выработкой кетоновых тел , вызывающих метаболический ацидоз . В то время как кетоз относится к любому увеличению кетонов в крови , кетоацидоз - это специфическое патологическое состояние, которое приводит к изменению pH крови и требует медицинской помощи. Наиболее частой причиной кетоацидоза является диабетический кетоацидоз, но он также может быть вызван алкоголем , лекарствами, токсинами и, в редких случаях, голоданием.

Признаки и симптомы [ править ]

Симптомы кетоацидоза различны в зависимости от основной причины. Наиболее частые симптомы включают тошноту, рвоту, боль в животе и слабость. [1] [2] При дыхании может появиться запах ацетона, поскольку это летучий кетон, который можно выдыхать. Для компенсации метаболического ацидоза может присутствовать учащенное глубокое дыхание или дыхание Куссмауля . [1] Изменение психического статуса чаще встречается у диабетиков, чем у алкогольного кетоацидоза. [2]

Причины [ править ]

Обозначения: A: мышечное волокно, B: аминокислоты, C: печень, E: жирные кислоты, F: глюкагон, G: кровеносный сосуд Процесс: 1. Недостаток инсулина приводит к высвобождению аминокислот из мышечного волокна. 2. Аминокислоты выделяются из мышечных волокон, которые внутри печени превращаются в глюкозу. 3. Произведенная глюкоза становится в большом количестве в кровотоке. 4. Жирные кислоты и глицерин высвобождаются из жировой ткани, которые внутри печени превращаются в кетоны. 5. Наряду с жирными кислотами и глицерином глюкоза, произведенная из-за недостатка инсулина, также превращается в кетоны в печени. 6. Произведенные кетоны в большом количестве попадают в кровоток. Это приводит к высокому уровню сахара в крови, тошноте, рвоте, жажде, чрезмерному выделению мочи и болям в животе.

Кетоацидоз вызывается неконтролируемым производством кетоновых тел . Обычно производство кетонов тщательно контролируется несколькими гормонами, в первую очередь инсулином . Если механизмы, контролирующие производство кетонов, не работают, уровень кетонов может резко повыситься и вызвать опасные изменения в физиологии, такие как метаболический ацидоз . [3] [4]

Диабет [ править ]

См. Диабетический кетоацидоз.

Наиболее частой причиной кетоацидоза является дефицит инсулина при диабете 1 типа или поздней стадии диабета 2 типа . Это называется диабетическим кетоацидозом и характеризуется гипергликемией , обезвоживанием и метаболическим ацидозом. Также могут присутствовать другие электролитные нарушения, такие как гиперкалиемия и гипонатриемия . Недостаток инсулина в кровотоке позволяет нерегулируемому высвобождению жирных кислот из жировой ткани, что увеличивает окисление жирных кислот до ацетил-КоА , часть которого направляется на кетогенез . Это поднимает уровень кетонов значительно выше того, что наблюдается в нормальной физиологии.[1]

Алкоголь [ править ]

См. Алкогольный кетоацидоз.

Алкогольный кетоацидоз вызван сложной физиологией, которая обычно является результатом длительного и обильного употребления алкоголя в условиях плохого питания. Хроническое употребление алкоголя может вызвать истощение запасов гликогена в печени, а метаболизм этанола еще больше ухудшает глюконеогенез . Это может снизить доступность глюкозы и привести к гипогликемии и увеличению зависимости от метаболизма жирных кислот и кетонов. Дополнительный фактор стресса, такой как рвота или обезвоживание, может вызвать повышение уровня контррегулирующих гормонов, таких как глюкагон, кортизол и гормон роста.что может дополнительно увеличить высвобождение свободных жирных кислот и производство кетонов. Метаболизм этанола также может повышать уровень молочной кислоты в крови, что также может способствовать метаболическому ацидозу. [2]

Голод [ править ]

Голодание - редкая причина кетоацидоза, обычно вызывающая физиологический кетоз без кетоацидоза. [5] Кетоацидоз, вызванный голоданием, чаще всего возникает на фоне дополнительного метаболического стрессора, такого как беременность, лактация или острое заболевание. [5] [6]

Лекарства [ править ]

Некоторые лекарства также могут вызывать повышение кетонов, например ингибиторы SGLT2, вызывая эугликемический кетоацидоз. [7] Передозировка салицилатов или изониазида также может вызвать кетоацидоз. [4]

Токсины [ править ]

Кетоацидоз может быть результатом приема метанола , этиленгликоля , изопропилового спирта и ацетона . [4]

Патофизиология [ править ]

Кетоны в основном получены из свободных жирных кислот в митохондрии в клетках печени .The производство кетонов сильно регулируемый инсулином и абсолютное или относительное отсутствие инсулина лежит в основе патофизиологии кетоацидоза. Инсулин является мощным ингибитором высвобождения жирных кислот, поэтому дефицит инсулина может вызвать неконтролируемое высвобождение жирных кислот из жировой ткани . Дефицит инсулина также может увеличивать производство кетонов и препятствовать периферическому использованию кетонов. [3] Это может произойти во время состояний полного дефицита инсулина (например, нелеченного диабета) или относительного дефицита инсулина при повышенном уровне глюкагона и контррегуляторных гормонов.(например, голод, хроническое употребление алкоголя или болезнь). [4]

Уксусная кислота и β-гидроксибутират являются наиболее распространенными циркулирующими кетоновыми телами. Кетоновые тела являются кислыми, однако при физиологических концентрациях буферная система организма кислота / основа не позволяет им изменять pH крови. [3]

Управление [ править ]

Лечение зависит от основной причины кетоацидоза. Диабетический кетоацидоз разрешается с помощью инфузии инсулина, внутривенного введения жидкости, замены электролитов и поддерживающей терапии. [1] Алкогольный кетоацидоз лечится с помощью внутривенного введения декстрозы и поддерживающей терапии и обычно не требует инсулина. [2] Кетоацидоз, вызванный голоданием, можно устранить с помощью внутривенного введения декстрозы, уделяя внимание изменениям электролитов, которые могут возникнуть при синдроме возобновления питания . [5]

Эпидемиология [ править ]

Определенные группы населения предрасположены к развитию кетоацидоза, включая людей с диабетом, людей с историей длительного и тяжелого употребления алкоголя, беременных женщин, кормящих женщин, детей и младенцев.

Люди с диабетом, которые производят очень мало инсулина или не вырабатывают его вообще, предрасположены к развитию кетоацидоза, особенно в периоды болезни или пропущенных доз инсулина. Сюда входят люди с диабетом 1 типа или склонным к кетозу диабетом. [1]

Продолжительное употребление алкоголя представляет собой риск развития кетоацидоза, особенно у людей с плохим питанием или сопутствующим заболеванием. [2]

У беременных женщин высокий уровень гормонов, включая глюкагон и плацентарный лактоген человека, которые увеличивают циркуляцию свободных жирных кислот, что увеличивает выработку кетонов. [6] Кормящие женщины также предрасположены к увеличению выработки кетонов. Эти группы населения подвержены риску развития кетоацидоза на фоне метаболических стрессоров, таких как голодание, низкоуглеводные диеты или острые заболевания. [8]

Дети и младенцы имеют более низкие запасы гликогена и могут вырабатывать высокие уровни глюкагона и контррегулирующих гормонов во время острых заболеваний, особенно желудочно-кишечных заболеваний. Это позволяет детям и младенцам легко вырабатывать кетоны и, хотя и редко, при остром заболевании может развиться кетоацидоз. [9]

См. Также [ править ]

  • Алкогольный кетоацидоз
  • Диабетический кетоацидоз
  • Кетоз
  • Куссмауля дыхание
  • Метаболический ацидоз
  • Диабет I типа

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e Мишра, Шивани; Оливер, Ник С. (2015-10-28). «Диабетический кетоацидоз у взрослых». BMJ . 351 : h5660. DOI : 10.1136 / bmj.h5660 . ЛВП : 10044/1/41091 . ISSN  1756-1833 . PMID  26510442 .
  2. ^ a b c d e McGuire, LC; Cruickshank, AM; Манро, PT (июнь 2006 г.). «Алкогольный кетоацидоз» . Журнал неотложной медицины . 23 (6): 417–420. DOI : 10.1136 / emj.2004.017590 . ISSN 1472-0213 . PMC 2564331 . PMID 16714496 .   
  3. ^ a b c Остер, Джеймс Р .; Эпштейн, Мюррей (1984). «Кислотно-основные аспекты кетоацидоза». Американский журнал нефрологии . 4 (3): 137–151. DOI : 10.1159 / 000166795 . ISSN 1421-9670 . PMID 6430087 .  
  4. ^ a b c d Картрайт, Мартина М .; Хаджа, Ваддах; Аль-Хатиб, Софиан; Хазегазам, Марьям; Сридхар, Дхармашри; Ли, Ребекка На; Вонг-МакКинстри, Эдна; Карлсон, Ричард В. (октябрь 2012 г.). «Токсигенные и метаболические причины кетоза и кетоацидотических синдромов». Клиники интенсивной терапии . 28 (4): 601–631. DOI : 10.1016 / j.ccc.2012.07.001 .
  5. ^ a b c Оуэн, Оливер Э .; Каприо, Соня; Reichard, George A .; Моццоли, Мария А .; Боден, Гюнтер; Оуэн, Родни С. (июль 1983 г.). «Кетоз голодания: новый взгляд на вещи и новые перспективы». Клиники эндокринологии и обмена веществ . 12 (2): 359–379. DOI : 10.1016 / s0300-595x (83) 80046-2 . ISSN 0300-595X . 
  6. ^ a b Frize, Charlotte J .; Маккиллоп, Люси; Иоас, Карен; Уильямсон, Кэтрин (март 2013 г.). «Голодный кетоацидоз при беременности». Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии . 167 (1): 1–7. DOI : 10.1016 / j.ejogrb.2012.10.005 . ISSN 0301-2115 . PMID 23131345 .  
  7. ^ Моди, Анар; Агравал, Абхинав; Морган, Фара (2017). «Эугликемический диабетический кетоацидоз: обзор». Текущие обзоры диабета . 13 (3): 315–321. DOI : 10.2174 / 1573399812666160421121307 . ISSN 1875-6417 . PMID 27097605 .  
  8. ↑ Глисон, Сара; Малрой, Эоин; Кларк, Дэвид Э. (весна 2016 г.). «Кетоацидоз в период лактации: необычное явление и обзор литературы» . Журнал Permanente . 20 (2): 71–73. DOI : 10,7812 / ТЭС / 15-097 . ISSN 1552-5775 . PMC 4867828 . PMID 26909776 .   
  9. ^ Fukao Тошиюки; Митчелл, Грант; Сасс, Йорн Оливер; Хори, Томохиро; Ории, Кендзи; Аояма, Юка (июль 2014 г.). «Метаболизм кетонового тела и его дефекты». Журнал наследственных метаболических заболеваний . 37 (4): 541–551. DOI : 10.1007 / s10545-014-9704-9 . ISSN 0141-8955 . PMID 24706027 .  
Классификация
D
  • ЗаболеванияDB : 29670
Внешние ресурсы
  • eMedicine : med / 102