Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Поступление материала в ядро ​​посредством эндоцитоза. Эндоцитоз: мембрана клетки инвагинирует, образуя небольшую круглую ямку, которая попадает в цитозоль клетки. Эта покрытая круглой мембраной ямка представляет собой везикулу, которая транспортируется в лизосому клетки для разложения ферментами.

Цитоз - это транспортный механизм перемещения больших количеств молекул внутрь и из клеток .

Существует три основных типа цитоза: эндоцитоз (внутрь клетки), экзоцитоз (вне клетки) и трансцитоз (через клетку, внутрь и наружу).

Этимология и произношение [ править ]

Слово цитоз ( / с т с ɪ с / ) использует сочетающие формы из цито- и -osis , отражая клеточный процесс . Термин был введен Новиковым в 1961 году [1].

Эндоцитоз [ править ]

Эндоцитоз - это когда клетка поглощает молекулу, такую ​​как белок, извне клетки, поглощая ее клеточной мембраной. Он используется большинством клеток, потому что многие важные вещества представляют собой большие полярные молекулы, которые не могут проходить через клеточную мембрану. Двумя основными типами эндоцитоза являются пиноцитоз и фагоцитоз.

Пиноцитоз
Пиноцитоз , также известный как питье клеток , представляет собой поглощение мелких водных частиц вместе с мембранными рецепторами, которые их распознают. Это пример эндоцитоза жидкой фазы и обычно представляет собой непрерывный процесс внутри клетки. Частицы абсорбируются за счет ямок с клатриновым покрытием. Эти покрытые клатрином ямки недолговечны и служат только для образования пузырьков для переноса частиц в лизосому. Ямка, покрытая клатрином, инвагинирует в цитозоль и образует покрытый клатрином пузырь. Затем клатриновые белки диссоциируют. [2] То, что осталось, известно как ранняя эндосома.. Ранняя эндосома сливается с поздней эндосомой. Это везикула, которая позволяет эндоцитозированным частицам переноситься в лизосомы. Здесь есть гидролитические ферменты, которые будут разрушать содержимое поздней эндосомы. Иногда вместо того, чтобы деградировать, рецепторы, которые подверглись эндоцитозу вместе с лигандом, затем возвращаются в плазматическую мембрану, чтобы продолжить процесс эндоцитоза.
Механизм клатринзависимого эндоцитоза. Ямки, покрытые клатрином, в эндоцитозе: мембрана клетки инвагинируется с использованием белка клатрина. Клатрин использует актин, чтобы сблизить стороны плазматической мембраны и сформировать пузырьки внутри клеточного цитозоля.
Рецептор-опосредованного эндоцитоза
Эндоцитоз, опосредованный рецепторами, представляет собой вид пиноцитоза. Белки в клатриновой оболочке на плазматической мембране имеют склонность связывать и улавливать макромолекулы или лиганды. Однако пиноцитоз вызван не рецепторами в ямке. Везикулы образовались бы независимо от того, присутствовали ли рецепторы и лиганд. [3] Вот почему это все еще непрерывное не запускаемое событие, в отличие от фагоцитоза, который объясняется ниже.
Фагоцитоз
Фагоцитоз , также известный как поедание клеток , представляет собой поглощение более крупных частиц, таких как бактерии, в цитозоль. У более мелких одноклеточных организмов он питается так. В более крупных многоклеточных организмах это способ уничтожения старых или поврежденных клеток или поглощения микробных захватчиков. В случае попадания бактерии внутрь бактерия связывается антителами в водной среде. Когда это антитело сталкивается с рецептором на поверхности клетки, плазматическая мембрана реагирует, расширяясь, чтобы окружить бактерию. Таким образом, фагоцитоз не случаен. Он запускается связыванием лиганда с рецептором.

Некоторые клетки специально созданы для фагоцитоза. Эти клетки включают клетки Natural Killer, макрофаги и нейтрофилы . Все они участвуют в иммунном ответе и служат для разложения чужеродного или антигенного материала [4]

Экзоцитоз [ править ]

Экзоцитоз (L) и эндоцитоз (R)

Экзоцитоз - это когда клетка выводит содержимое секреторных пузырьков из клеточной мембраны . Везикулы сливаются с клеточной мембраной, и их содержимое, обычно белок, высвобождается из клетки. Существует два типа экзоцитоза: конститутивная секреция и регулируемая секреция. В обоих этих типах везикула отрастает из аппарата Гольджи и перемещается к плазматической мембране для экзоцитоза из клетки. Экзоцитоз лизосом обычно служит для восстановления поврежденных участков плазматической мембраны путем пополнения липидного бислоя. [5]

Конститутивная секреция (нерегулируемый экзоцитоз)
Это когда везикула, которая прорастает из аппарата Гольджи, содержит как растворимые белки, так и липиды и белки, которые останутся на плазматической мембране после слияния везикулы. Этот тип секреции не регулируется. Везикула в конечном итоге перемещается к плазматической мембране и сливается с ней. Содержимое клетки будет выпущено во внеклеточное пространство, в то время как компоненты мембраны везикул (липиды и белки плазматической мембраны) закрепятся как часть плазматической мембраны клетки.
Регулируемая секреция (регулируемый экзоцитоз)
Это когда клетка получает сигнал из внеклеточного пространства, такой как нейротрансмиттер или гормон, который регулирует слияние везикулы с плазматической мембраной и высвобождение ее содержимого. Везикула транспортируется к плазматической мембране. Там он сидит, пока не получит сигнал слиться с мембраной и выпустить ее содержимое во внеклеточное пространство. [6]

Трансцитоз [ править ]

Трансцитоз - это тип цитоза, который позволяет частицам перемещаться от одной мембраны к другой. Примером этого может быть тот случай, когда рецептор обычно находится на базальной или боковой мембране эпителиальной клетки, но его необходимо переместить на апикальную сторону. Это можно сделать только посредством трансцитоза из-за плотных контактов , которые предотвращают перемещение от одного домена плазматической мембраны к другому. Этот тип цитоза обычно встречается в эпителии, клетках кишечника и кровеносных капиллярах. Трансцитозом также могут воспользоваться патогенные молекулы и организмы. Несколько исследований показали, что бактерии могут легко проникать в просвет кишечника посредством трансцитоза бокаловидных клеток. [7]Другие исследования, однако, изучают идею о том, что трансцитоз может играть роль в разрешении лекарствам преодолевать гематоэнцефалический барьер. Использование этого факта может позволить мозгу лучше использовать определенные лекарственные препараты. [8]

Методы цитоза не только перемещают вещества внутрь, из и через клетки, но также добавляют и удаляют мембрану из плазматической мембраны клетки. Площадь поверхности мембраны определяется [ править ] балансом двух механизмов и вносит свой вклад в гомеостатической среде клетки.

См. Также [ править ]

  • Клатрин
  • Гидролаза
  • Лизосома
  • Фагоцитоз
  • Пиноцитоз

Ссылки [ править ]

  1. ^ Rieger, R .; Michaelis, A .; Грин, М. М. 1991. Глоссарий генетики. Классический и молекулярный (пятое издание). Springer-Verlag, Берлин, [1] .
  2. ^ Раппопорт JZ (июнь 2008). «Сосредоточение внимания на клатрин-опосредованном эндоцитозе». Биохимический журнал 412 (3): 415–23. DOI : 10.1042 / BJ20080474 . PMID  18498251
  3. Перейти ↑ Mukherjee S, Ghosh RN, Maxfield FR (июль 1997 г.). «Эндоцитоз». Физиологические обзоры 77 (3): 759–803. PMID 9234965 . Проверено 14 ноября 2012 г. 
  4. ^ Лодиш, Х. Берк, А., Кайзер, К., Kreiger, М., Bretscher, А., Ploegh, Х., Амон, А., Скотт, М. (2012) Молекулярная биология клетки (7е изд.) . WH Freeman and Co. Нью-Йорк: Нью-Йорк.
  5. ^ Xu, J., Toops, KA, Диас, Ф., Карвахаль-Гонсалес, JM, Gravotta Д., Маццони Ф., ... & Lakkaraju, A. (2012). Механизм экзоцитоза поляризованных лизосом в эпителиальных клетках. Журнал клеточной науки 125 (24): 5937-5943.
  6. ^ Лодиш, Х. Берк, А., Кайзер, К., Kreiger, М., Bretscher, А., Ploegh, Х., Амон, А., Скотт, М. (2012) Молекулярная биология клетки (7е изд.) . WH Freeman and Co. Нью-Йорк: Нью-Йорк.
  7. ^ Никитас, G .; Deschamps, C .; Диссон, О .; Niault, T .; Cossart, P .; Лекут, М. (2011). «Трансцитоз Listeria monocytogenes через кишечный барьер при специфическом воздействии на доступный для бокаловидных клеток Е-кадгерин». Журнал экспериментальной медицины 208 (11): 2263–2277. DOI : 10,1084 / jem.20110560 . PMC  3201198 . PMID 21967767 
  8. ^ Ю. Джой Ю. и др. (2001). «Повышение усвоения терапевтического антитела мозгом за счет снижения его сродства к мишени трансцитоза». Трансляционная медицина науки 3 (84): 84ra44. DOI : 10.1126 / scitranslmed.3002230 . PMID 21613623