Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Задержка полового созревания
СпециальностьЭндокринология Отредактируйте это в Викиданных

Отсроченное половое созревание - это когда у человека отсутствуют или не полностью развиваются определенные половые признаки по сравнению с обычным возрастом начала полового созревания . [1] У человека могут отсутствовать физические или гормональные признаки начала полового созревания. В Соединенных Штатах считается, что у девочек задержка полового созревания, если они не развивают грудь к 13 годам или у них не начались менструации к 16 годам. [1] [2] Считается, что у мальчиков задержка полового созревания, если у них нет увеличения яичек до 16 лет. 14 лет. [2] Отсроченное половое созревание встречается примерно у 2% подростков. [3] [4]

Чаще всего половое созревание может быть отсрочено на несколько лет и все еще протекать нормально, и в этом случае это считается конституциональной задержкой роста и полового созревания, распространенным вариантом здорового физического развития. [2] Задержка полового созревания также может происходить из-за различных причин, таких как недоедание , различные системные заболевания , дефекты репродуктивной системы ( гипогонадизм ) или реакция организма на половые гормоны . [2]

Первоначальное обследование задержки полового созревания не из-за хронического состояния включает измерение сывороточного ФСГ , ЛГ , тестостерона / эстрадиола , а также рентгенографию костного возраста. [4]

Если выясняется, что имеется постоянный дефект репродуктивной системы, лечение обычно включает замену соответствующих гормонов ( тестостерон / дигидротестостерон для мальчиков, [5] эстрадиол и прогестерон для девочек). [6]

Сроки и определения [ править ]

Половое созревание считается отсроченным, если у ребенка не наступило половое созревание, когда есть два стандартных отклонения или около 95% детей из аналогичного происхождения. [7] [8] [9]

У девочек из Северной Америки половое созревание считается отсроченным, если развитие груди не началось к 13 годам, когда у них не началась менструация к 16 годам [2] и когда нет увеличения скорости роста. [8] Более того, замедленное прогрессирование по шкале Таннера или отсутствие менархе в течение 3 лет после развития груди также можно рассматривать как задержку полового созревания. [8]

В Соединенных Штатах возраст начала полового созревания у девочек сильно зависит от их расовой принадлежности. Задержка полового созревания означает отсутствие развития груди к 12,8 годам у белых девочек и к 12,4 годам у чернокожих девочек. [7] [8] Отсутствие менструации к 15 годам у любого этнического происхождения считается отсроченным. [8]

У североамериканских мальчиков половое созревание считается отсроченным, когда семенники остаются менее 2,5 см в диаметре [2] или менее 4 мл в объеме к 14 годам. [4] Задержка полового созревания чаще встречается у мужчин. [2]

Хотя отсутствие лобковых и / или подмышечных волос является обычным явлением у детей с задержкой полового созревания, наличие половых волос связано с секрецией половых гормонов надпочечниками, не связанной с половыми гормонами, производимыми яичниками или семенниками. [10] [8]

Возраст начала полового созревания зависит от генетики, общего состояния здоровья, социально-экономического статуса и воздействия окружающей среды. Дети, живущие ближе к экватору, на более низких высотах, в городах и других городских районах, обычно начинают процесс полового созревания раньше, чем их сверстники. [7] Дети с умеренным или патологическим ожирением также чаще начинают половое созревание раньше, чем дети с нормальным весом. [11] Вариации генов, связанных с ожирением, таких как FTO или NEGRI, были связаны с более ранним началом полового созревания. [7] Дети, чьи родители начали половое созревание в более раннем возрасте, также с большей вероятностью испытали его сами, особенно у женщин, у которых начало менструации хорошо коррелировало между матерями и дочерьми и между сестрами. [7]

Причины [ править ]

Задержку полового созревания можно разделить на четыре категории от наиболее до наименее распространенных: [2]

Конституциональная и физиологическая задержка [ править ]

Дети, которые здоровы, но имеют более медленный темп физического развития, чем средний, имеют задержку конституционального развития с последующей задержкой полового созревания. Это наиболее частая причина задержки полового созревания у девочек [1] [8] (30%) [7] и тем более у мальчиков [2] (65%). [10] Это обычно наследуется с 80% вариабельностью возраста начала полового созревания из-за генетических факторов. [10] [12] Эти дети в детстве имели более низкий рост, чем их сверстники, но их рост соответствует костному возрасту , а это означает, что у них задерживается созревание скелета с потенциалом для будущего роста. [7]

Часто бывает трудно установить, является ли это истинной конституциональной задержкой роста и полового созревания или имеется основная патология, потому что лабораторные тесты не всегда являются дискриминационными. [13] При отсутствии каких-либо других симптомов низкий рост, задержка роста и веса и / или задержка полового созревания могут быть единственными клиническими проявлениями некоторых хронических заболеваний, включая целиакию . [14] [15] [16] [17]

Недоедание или хроническое заболевание [ править ]

Когда у детей с недостаточным весом или у болезненных детей наблюдается задержка полового созревания, необходимо искать заболевания, которые вызывают временную и обратимую задержку полового созревания. [2] Хронические состояния, такие как серповидноклеточная анемия [18] [19] [20] и талассемия , [21] муковисцидоз , [22] ВИЧ / СПИД , гипотиреоз , [23] хроническое заболевание почек , [24] [25] и хронические желудочно- кишечные расстройства (такие как целиакия [15] [26] и воспалительные заболевания кишечника [27] [28] [29])) вызывают отложенную активацию гипоталамической области мозга, чтобы посылать сигналы о начале полового созревания. [30]

Дети, пережившие рак, также могут иметь задержку полового созревания, вызванную лечением рака, особенно у мужчин. [10] [31] Тип лечения, количество воздействия / дозировка лекарств и возраст во время лечения определяют уровень поражения гонад у более молодых пациентов с меньшим риском негативных репродуктивных эффектов. [31]

Чрезмерные физические нагрузки и физическая нагрузка, особенно у спортсменов, также могут отсрочить начало полового созревания. [32] Расстройства пищевого поведения, такие как нервная булимия и нервная анорексия, также могут ухудшать половое созревание из-за недостаточного питания . [30] [33]

Также было показано, что диета с ограничением углеводов для похудания снижает стимуляцию инсулина, который, в свою очередь, не стимулирует нейроны кисспептина, жизненно важные для высвобождения гормонов, запускающих половое созревание. [34] Это показывает, что дети с ограничением углеводов и дети с сахарным диабетом 1 типа могут иметь задержку полового созревания. [11] [35]

Первичная недостаточность яичников или яичек (гипергонадотропный гипогонадизм) [ править ]

Гипоталамо-гипофизарно-тестикулярная ось и гормоны, вырабатываемые каждой частью этой оси. Знаки + указывают на то, что орган стимулируется гормонами, высвобождаемыми предыдущим органом в цепи.

Первичная недостаточность яичников или семенников ( гонад ) вызывает задержку полового созревания из-за отсутствия гормональной реакции со стороны конечных рецепторов оси HPG . [7] В этом случае мозг посылает множество гормональных сигналов (высокий уровень гонадотропина ), но гонады не могут реагировать на эти сигналы, вызывая гипергонадотропный гипогонадизм . [7] Гипергонадотропный гипогонадизм может быть вызван врожденными или приобретенными дефектами. [36]

Врожденные нарушения [ править ]

Врожденные заболевания включают нелеченый крипторхизм, при котором яички не опускаются из брюшной полости. [30] Другие врожденные нарушения носят генетический характер. У мужчин могут быть деформации семенных канальцев, такие как синдром Клайнфельтера (наиболее частая причина у мужчин) [37], дефекты выработки тестикулярных стероидов, мутации рецепторов, препятствующие работе тестикулярных гормонов, хромосомные аномалии, такие как синдром Нунана или проблемы с клетками, составляющими яички. [30] У женщин также могут быть хромосомные аномалии, такие как синдром Тернера (наиболее частая причина у девочек),[37] XX дисгенезия гонад и синдром свайер , проблемы в овариальном пути синтеза гормонатакие как ароматазы дефицит [30] или врожденной анатомическое уродствотакие как мюллеровая агенезия . [36]

Приобретенные расстройства [ править ]

Приобретенные заболевания включают орхит паротита , инфекцию , вызванную вирусом Коксаки B, облучение, химиотерапию или травмы; все проблемы, вызывающие отказ гонад. [2] [36]

Генетический или приобретенный дефект гормонального пути полового созревания (гипогонадотропный гипогонадизм) [ править ]

Гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось также может быть затронута на уровне мозга. [36] Мозг не посылает свои гормональные сигналы гонадам (низкий уровень гонадотропинов ), из-за чего гонады никогда не активируются, в первую очередь, что приводит к гипогонадотропному гипогонадизму . [38] Ось HPG может быть изменена в двух местах, на уровне гипоталамуса или гипофиза. [38] Заболевания ЦНС, такие как опухоли головного мозга у детей ( например, краниофарингиома , пролактинома , герминома , глиома ), могут нарушить связь между гипоталамусом и гипофизом. [30]Опухоли гипофиза, особенно пролактиномы , могут повышать уровень дофамина, оказывая ингибирующее действие на ось HPG. [1] расстройства Гипоталамические включают синдром Прадера-Вилли и синдром Кальмана , [2] , но наиболее частой причиной гипогонадотропным гипогонадизма является функциональной недостаточности в регуляторе гормон , вырабатываемый в гипоталамусе, в гонадотропин-рилизинг гормона или GnRH. [7]

Диагноз [ править ]

Детские эндокринологи - это врачи, обладающие наибольшей подготовкой и опытом в оценке задержки полового созревания. Полный медицинский анамнез, обзор систем, модели роста и физикальное обследование, а также лабораторные исследования и визуализация позволят выявить большинство системных заболеваний и состояний, способных задержать развитие или задержку полового созревания, а также дать ключи к некоторым распознаваемым синдромам. влияющие на репродуктивную систему. [7]

Своевременное медицинское обследование является необходимостью, поскольку около половины девочек с задержкой полового созревания имеют основную патологию. [8]

История и физика [ править ]

Конституциональная и физиологическая задержка [ править ]

Дети с задержкой конституционального развития сообщают, что они ниже своих сверстников, что их рост замедлился и что они тоньше своих одноклассников. [31] Их рост начал замедляться за годы до ожидаемого всплеска роста, вторичного по отношению к половому созреванию, что помогает отличить конституциональную задержку от расстройства, связанного с HPG-осью. [10] Полный семейный анамнез с указанием возраста, в котором родители достигают рубежа полового созревания, также может служить ориентиром для определения ожидаемого возраста полового созревания. [4] [7] Параметры измерения роста у детей с подозрением на конституциональную задержку включают рост, вес, скорость роста и расчетный средний родительский рост, который представляет собой ожидаемый взрослый рост ребенка. [2][4]

Недоедание или хроническое заболевание [ править ]

Привычки в питании и физической активности, а также история предыдущих серьезных заболеваний и прием лекарств могут дать ключ к разгадке причины задержки полового созревания. [7] Задержка роста и полового созревания могут быть первыми признаками тяжелых хронических заболеваний, таких как нарушения обмена веществ, включая воспалительные заболевания кишечника и гипотиреоз . [7] Такие симптомы, как усталость, боль и нарушение стула, указывают на основное хроническое заболевание. [4] Низкий ИМТ может побудить врача диагностировать расстройство пищевого поведения, недостаточное питание, жестокое обращение с детьми или хронические желудочно-кишечные расстройства. [4]

Первичная недостаточность яичников или яичек [ править ]

Больная с признаками евнухоидизма формы тела , где размах рук превышает высоту более чем на 5 см предполагает задержку роста закрытия пластины вторичной по отношению к гипогонадизму . [7] Синдром Тернера имеет уникальные диагностические особенности, в том числе перепончатую шею, низкий рост, грудную клетку и низкую линию роста волос. [4] Синдром Клайнфельтера проявляется высоким ростом, а также маленькими твердыми яичками. [4]

Генетический или приобретенный дефект гормонального пути полового созревания [ править ]

Отсутствие обоняния ( аносмия ) наряду с задержкой полового созревания являются серьезными клиническими показаниями для синдрома Каллмана . [10] [39] [40] Дефицит GnRH, сигнального гормона, вырабатываемого гипоталамусом, может вызвать врожденные пороки развития, включая заячью губу и сколиоз. [7] Наличие неврологических симптомов, включая головные боли и нарушения зрения, указывает на заболевание головного мозга, такое как опухоль мозга, вызывающая гипопитуитаризм . [7] Наличие неврологических симптомов в дополнение к лактации является признаком высокого уровня пролактина и может указывать либо на побочный эффект препарата, либо на пролактиному . [4]

Визуализация [ править ]

Определение костного возраста позволяет сравнить его с хронологическим возрастом и оценить потенциал будущего роста.

Поскольку созревание костей является хорошим показателем общего физического созревания, рентгеновский снимок левой руки и запястья для оценки костного возраста обычно показывает, достиг ли ребенок стадии физического созревания, при которой должно наступить половое созревание. [2] [7] Рентген, показывающий костный возраст <11 лет у девочек или <13 лет у мальчиков (несмотря на более высокий хронологический возраст), чаще всего соответствует конституциональной задержке полового созревания. [7] [37] МРТ головного мозга следует рассмотреть, если присутствуют неврологические симптомы в дополнение к задержке полового созревания - два результата, подозрительные на опухоли гипофиза или гипоталамуса. [2] [10] МРТ также может подтвердить диагноз синдрома Каллмана.из-за отсутствия или аномального развития обонятельного тракта. [10] Однако при отсутствии явных неврологических симптомов МРТ может быть не самым рентабельным вариантом. [10] Ультразвуковое исследование органов малого таза может выявить анатомические аномалии, включая неопущение яичек и мюллерову агенезию . [2] [36]

Лабораторная оценка [ править ]

Обследование по поводу задержки полового созревания.

Первый шаг в оценке детей с задержкой полового созревания заключается в дифференциации различных причин задержки полового созревания. Задержку конституции можно оценить с помощью тщательного анамнеза, физического и костного возраста. [4] Недоедание и хронические заболевания можно диагностировать с помощью анамнеза и тестов на конкретное заболевание. [2] Скрининговые исследования включают общий анализ крови, скорость оседания эритроцитов и исследования щитовидной железы. [2] Гипогонадизм можно дифференцировать между гипер- и гипогонадотропным гипогонадизмом путем измерения сывороточного фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) ( гонадотропины).для измерения выхода гипофиза) и эстрадиола у девочек (для измерения выхода гонад). [7] [36] К 10–12 годам у детей с недостаточностью яичников или яичек будет высокий уровень ЛГ и ФСГ, потому что мозг пытается ускорить половое созревание, но гонады не реагируют на эти сигналы. [7] [2]

Стимуляция организма путем введения искусственной версии гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ, гипоталамический гормон) может различать конституциональную задержку полового созревания и дефицит ГнРГ у мальчиков, хотя исследований, подтверждающих это, у девочек не проводилось. [7] [41] Часто бывает достаточно просто измерить базовый уровень гонадотропина, чтобы различить их. [10]

У девочек с гипогонадотропным гипогонадизмом измеряется уровень пролактина в сыворотке, чтобы определить, есть ли у них пролактинома опухоли гипофиза . Высокий уровень пролактина потребует дальнейшего тестирования с помощью МРТ, за исключением случаев, когда могут быть идентифицированы препараты, индуцирующие выработку пролактина. [7] Если у ребенка есть какие-либо неврологические симптомы, настоятельно рекомендуется, чтобы врач сделал МРТ головы для выявления возможных поражений головного мозга. [7]

У девочек с hypergonadotropic гипогонадизм , кариотип может выявить хромосомные аномалии, наиболее распространенным из которых является синдром Тернера . [7] У мальчиков кариотип показан, если у ребенка может быть врожденный порок гонад, такой как синдром Клайнфельтера . [2] У детей с нормальным кариотипом дефекты синтеза стероидных половых гормонов надпочечников могут быть идентифицированы путем измерения 17-гидроксилазы , важного фермента, участвующего в производстве половых гормонов. [7]

Управление [ править ]

Цели краткосрочной гормональной терапии - вызвать начало полового развития и вызвать скачок роста, но ее следует ограничивать детьми с тяжелым дистрессом или тревогой, вызванной задержкой полового созревания. [2] [7] Костный возраст необходимо часто контролировать, чтобы предотвратить преждевременное закрытие костных пластинок, что приведет к задержке роста. [7]

Конституциональная и физиологическая задержка [ править ]

Если ребенок здоров с конституциональной задержкой роста и полового созревания, можно обеспечить уверенность и прогноз, основанный на костном возрасте. [10] [31] Никакого другого вмешательства обычно не требуется, но рекомендуется повторить оценку путем измерения сывороточного тестостерона или эстрогена. [2] [4] [7] Кроме того, диагноз гипогонадизма может быть исключен, если у подростка наступит период полового созревания в возрасте 16–18 лет. [4] [37]

Мальчикам старше 14 лет, у которых наблюдается серьезная задержка роста или которые испытывают тяжелые расстройства, вызванные отсутствием полового созревания, можно начать прием тестостерона для увеличения своего роста. [10] Лечение тестостероном также можно использовать для стимуляции полового развития, но оно может закрывать костные пластинки, преждевременно останавливая рост, если его не вводить осторожно. [6] [7] Другим терапевтическим вариантом является использование ингибиторов ароматазы для подавления превращения андрогенов в эстрогены, поскольку эстрогены несут ответственность за остановку развития пластинки роста костей и, следовательно, роста. [10] Однако из-за побочных эффектов чаще всего используется терапия только тестостероном. [10]В целом, ни гормон роста, ни ингибиторы ароматазы не рекомендуются для конституциональной задержки увеличения роста. [31] [42]

Девочек можно начинать принимать эстроген с теми же целями, что и их коллеги-мужчины. [10]

В целом, исследования не показали существенной разницы в конечном росте взрослого между подростками, получавшими половые стероиды, и теми, кого наблюдали только без лечения. [43]

Недоедание или хроническое заболевание [ править ]

Если задержка вызвана системным заболеванием или недоеданием , терапевтическое вмешательство, вероятно, будет направлено на эти состояния. У пациентов с глютеновой болезнью ранняя диагностика и установление безглютеновой диеты предотвращают долгосрочные осложнения и позволяют восстановить нормальное созревание. [14] [17] В случае гипотиреоза потребуется терапия гормонами щитовидной железы. [7]

Первичная недостаточность яичников или яичек (гипергонадотропный гипогонадизм) [ править ]

В то время как у детей с задержкой конституционального развития после полового созревания уровень половых гормонов будет нормальным, дефицит гонадотропинов или гипогонадизм могут потребовать пожизненной замены половых стероидов. [2]

У девочек с первичной недостаточностью яичников , эстроген должен быть запущен , когда период полового созревания , как предполагается начать. [7] Прогестины обычно добавляют после приемлемого развития груди, примерно через 12–24 месяцев после начала приема эстрогена, поскольку слишком раннее начало лечения прогестином может отрицательно повлиять на рост груди. [7] После приемлемого роста груди циклическое введение эстрогена и прогестина может помочь установить регулярные менструации после начала полового созревания. [6] [37] Цель - завершить половое созревание за 2–3 года. [7]После достижения полового созревания испытательный период без гормональной терапии может определить, потребуется ли ребенку пожизненное лечение. [2] Девочки с врожденным дефицитом ГнРГ нуждаются в достаточном количестве добавок половых гормонов для поддержания уровня тела на ожидаемом пубертатном уровне, необходимом для индукции овуляции, особенно когда беспокоит фертильность. [7]

Мужчины с первичной недостаточностью яичек будут получать тестостерон в течение всей жизни . [40]

Пульсирующий ГнРГ, еженедельный мульти-ЛГ или ХГЧ и ФСГ могут использоваться для стимулирования фертильности в зрелом возрасте как у мужчин, так и у женщин. [10] [37]

Генетический или приобретенный дефект гормонального пути полового созревания (гипогонадотропный гипогонадизм) [ править ]

Мальчики в возрасте> 12 лет с гипогонадотропным гипогонадизма наиболее часто относятся с кратковременным тестостерона , а у мужчин с тестикулярной недостаточностью будут пожизненным тестостерона . [10] [44] [45] Выбор препарата (местное или инъекционное) зависит от предпочтений ребенка и семьи, а также от того, насколько хорошо они переносят побочные эффекты. [44] Хотя терапия тестостероном сама по себе приведет к началу полового созревания, чтобы увеличить потенциал фертильности, им может потребоваться пульсирующий ГнРГ или ХГЧ с рФСГ. [10] [44] ХГЧ может использоваться сам по себе у мальчиков со спонтанным наступлением половой зрелости из-за непостоянных форм гипогонадотропного гипогонадизма.а рФСГ может быть добавлен в случае низкого количества сперматозоидов после 6–12 месяцев лечения. [10]

Если половое созревание не наступило после 1 года лечения, следует рассмотреть возможность постоянного гипогонадотропного гипогонадизма . [10]

Девочки с гипогонадотропным гипогонадизмом начинают лечение стероидами того же пола, что и их сверстницы, с конституциональной задержкой, однако дозы постепенно увеличиваются для достижения полного замещающего уровня взрослого. [10] Дозировка эстрогена подбирается в зависимости от способности женщины к кровотечениям отмены и поддержания соответствующей плотности костей. [10] Индукция фертильности также должна осуществляться с помощью пульсирующего гонадолиберина. [10]

Другое [ править ]

Гормон роста - еще один вариант, который был описан, однако его следует использовать только при доказанном дефиците гормона роста [46] [47], таком как идиопатический низкий рост . [10] Детям с задержкой конституционального развития не показано, что терапия гормоном роста приносит пользу. [10] Хотя уровни гормона роста в сыворотке низкие при конституциональной задержке полового созревания, они повышаются после лечения половыми гормонами, и в этих случаях не предполагается, что гормон роста ускоряет рост. [7]

Недостаточное потребление витамина А является одним из этиологических факторов задержки полового созревания. Добавление витамина А и железа детям с нормальной конституциональной задержкой с субнормальным потреблением витамина А так же эффективно, как и гормональная терапия, для стимуляции роста и полового созревания. [48]

Другие методы лечения в настоящее время разрабатываются для целевых более осторожных модуляторов HPG оси проходных включая kisspeptin и нейрокинин B . [49] [50]

В случаях тяжелой задержки полового созревания, вызванной гипогонадизмом , оценка у психолога или психиатра, а также консультирование и поддерживающая среда являются важной дополнительной терапией для ребенка. [2] [51] Переход от педиатрической помощи к уходу за взрослыми также жизненно важен, поскольку многие дети теряются во время перехода из-под опеки. [31]

Outlook [ править ]

Конституциональная задержка роста и полового созревания - это вариант нормального развития без долгосрочных последствий для здоровья, однако он может иметь длительные психологические последствия. [43] [52] Мальчики-подростки с задержкой полового созревания имеют более высокий уровень тревожности и депрессии по сравнению со своими сверстниками. [53] Дети с задержкой полового созревания также демонстрируют снижение успеваемости в подростковом возрасте, но изменения в успеваемости во взрослом возрасте не определены. [43]

Существуют противоречивые данные о том, достигают ли дети с конституциональным ростом и задержкой полового созревания своего полного потенциала роста. [43] Традиционное учение состоит в том, что эти дети догоняют свой рост во время всплеска полового созревания и просто остаются ниже ростом до начала их отсроченного полового созревания. [54] Однако некоторые исследования показывают, что эти дети не достигают своего целевого роста примерно с 4 до 11 см. [43] Факторы, которые могут повлиять на окончательный рост, включают семейный низкий рост и допубертатное развитие. [43]

Задержка полового созревания также может повлиять на костную массу и последующее развитие остеопороза. [55] Мужчины с задержкой полового созревания часто имеют низкую или нормальную минеральную плотность костной ткани, на которую андрогенная терапия не влияет . [43] Женщины чаще имеют более низкую минеральную плотность костной ткани и, следовательно, повышенный риск переломов еще до наступления половой зрелости. [43]

Кроме того, задержка полового созревания коррелирует с более высоким риском сердечно-сосудистых и метаболических нарушений только у женщин, но также, по-видимому, защищает от рака груди и эндометрия у женщин и рака яичек у мужчин. [43]

См. Также [ править ]

  • Этапы развития
  • Эндокринология
  • Полового созревания
  • Задержка конституционального роста
  • Гипогонадизм
  • Синдром Каллмана
  • Синдром Тернера
  • Синдром Клайнфельтера

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б в г Хоффман Б. (2016). Гинекология Вильямса . McGraw-Hill Education. ISBN 978-0-07-184908-1.
  2. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р а Q R сек т у V ш х у Ферри FF (2018-05-26). Консультант Ферри 2019: 5 книг в 1 . ISBN 9780323550765. OCLC  1040695302 .
  3. ^ Говард Р., Дункель L (2018). «Генетические основы задержки полового созревания». Нейроэндокринология . 106 (3): 283–291. DOI : 10.1159 / 000481569 . PMID 28926843 . S2CID 4772278 .  
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m Клейн Д. А., Эмерик Дж. Э., Сильвестр Дж. Э., Фогт К. С. (ноябрь 2017 г.). «Расстройства полового созревания: подход к диагностике и лечению». Американский семейный врач . 96 (9): 590–599. PMID 29094880 . 
  5. ^ Саад Р.Дж., Кинан Б.С., Данадиан К., Леви В.Д., Арсланян С.А. (октябрь 2001 г.). «Лечение дигидротестостероном у подростков с задержкой полового созревания: объясняет ли оно инсулинорезистентность полового созревания?». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (10): 4881–6. DOI : 10,1210 / jc.86.10.4881 . PMID 11600557 . 
  6. ^ а б в Wecker L (2010). Фармакология человека Броуди: от молекулярного до клинического . Elsevier Mosby. ISBN 9780323053747. OCLC  804133604 .
  7. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj Fritz MA, Speroff L (2015). Клиническая гинекологическая эндокринология и бесплодие . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 9781451189766. OCLC  885230917 .
  8. ^ Б с д е е г ч Адамса PJ (2013). Практическая детская и подростковая гинекология . Вили-Блэквелл. ISBN 9781118538586. OCLC  929718561 .
  9. ^ Traggiai C, Стенхоуп R (февраль 2003). «Нарушения пубертатного развития». Лучшие практики и исследования. Клиническое акушерство и гинекология . 17 (1): 41–56. DOI : 10.1053 / ybeog.2003.0360 . PMID 12758225 . 
  10. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р а Q R сек т у V ш х у Дункель л, Куинтон Р (июнь 2014). «Переход в эндокринологии: индукция полового созревания». Европейский журнал эндокринологии . 170 (6): R229–39. DOI : 10,1530 / EJE-13-0894 . PMID 24836550 . 
  11. ^ a b Richmond HM, Duriancik DM (сентябрь 2017 г.). «Влияние ограничения углеводов на здоровое развитие подростков». Обзоры детской эндокринологии . 15 (1): 26–32. DOI : 10.17458 / per.vol15.2017.rd.impactcarbohydraterestriction . PMID 28845625 . 
  12. ^ Говард SR, Dunkel L (август 2018). «Ведение гипогонадизма от рождения до подросткового возраста» . Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм . Обновление выпуска в детской эндокринологии. 32 (4): 355–372. DOI : 10.1016 / j.beem.2018.05.011 . PMID 30086863 . 
  13. ↑ Wei C, Crowne EC (май 2016 г.). «Последние достижения в понимании и лечении задержки полового созревания». Архив детских болезней (Обзор). 101 (5): 481–8. DOI : 10.1136 / archdischild-2014-307963 . PMID 26353794 . S2CID 5372175 .  
  14. ^ a b Mearin ML (июнь 2015 г.). «Профилактика глютеновой болезни». Лучшие практики и исследования. Клиническая гастроэнтерология (обзор). 29 (3): 493–501. DOI : 10.1016 / j.bpg.2015.04.003 . PMID 26060113 . 
  15. ^ a b Леффлер Д.А., Green PH, Fasano A (октябрь 2015 г.). «Внекишечные проявления целиакии». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология (обзор). 12 (10): 561–71. DOI : 10.1038 / nrgastro.2015.131 . PMID 26260366 . S2CID 15561525 .  
  16. ^ Guandalini S, Assiri A (март 2014). «Целиакия: обзор». JAMA Pediatrics . 168 (3): 272–8. DOI : 10,1001 / jamapediatrics.2013.3858 . PMID 24395055 . 
  17. ^ a b Леви Дж, Бернштейн Л., Зильбер Н. (декабрь 2014 г.). «Целиакия: синдром иммунной дисрегуляции». Актуальные проблемы охраны здоровья детей и подростков (обзор). 44 (11): 324–7. DOI : 10.1016 / j.cppeds.2014.10.002 . PMID 25499458 . 
  18. ^ Aeddula NR, Baradhi KM (2018), "Серповидноклеточная нефропатия" , StatPearls , StatPearls Publishing, PMID 30252273 , получено 26 января 2019 г. 
  19. ^ Stimpson SJ, Rebele EC, DeBaun MR (2016). «Общие гинекологические проблемы у подростков с серповидно-клеточной анемией». Гематологическая экспертиза . 9 (2): 187–96. DOI : 10.1586 / 17474086.2016.1126177 . PMID 26613137 . S2CID 23987807 .  
  20. ^ Хуанг AW, Muneyyirci-Delale O (июль 2017). «Репродуктивные эндокринные проблемы у мужчин с серповидно-клеточной анемией». Андрология . 5 (4): 679–690. DOI : 10.1111 / andr.12370 . PMID 28662541 . S2CID 207012502 .  
  21. ^ Castaldi MA, Cobellis L (июнь 2016). «Талассемия и бесплодие». Человеческая фертильность . 19 (2): 90–6. DOI : 10.1080 / 14647273.2016.1190869 . PMID 27335221 . S2CID 27130445 .  
  22. ^ Юханнессон М, Готлиб С, Hjelte л (январь 1997). «Задержка полового созревания у девочек с муковисцидозом, несмотря на хороший клинический статус». Педиатрия . 99 (1): 29–34. DOI : 10.1542 / peds.99.1.29 . PMID 8989333 . 
  23. ^ Цуцуи K, сын Ю.Л., Kiyohara M, Miyata I (январь 2018). «Открытие GnIH и его роли в задержке полового созревания, вызванной гипотиреозом». Эндокринология . 159 (1): 62–68. DOI : 10.1210 / en.2017-00300 . PMID 28938445 . S2CID 3498163 .  
  24. ^ Thébaut A, Amouyal M, Безансон A, Колле M, Selbonne E, Valentin C, M Vonthron, Закария M, Linglart A (июнь 2013). «[Половое созревание, фертильность и хронические заболевания]». Archives de Pédiatrie (Обзор). 20 (6): 673–84. DOI : 10.1016 / j.arcped.2013.03.015 . PMID 23619213 . 
  25. ^ Хэффнер D, Zivicnjak M (июнь 2017). «Пубертатное развитие у детей с хронической болезнью почек». Детская нефрология . 32 (6): 949–964. DOI : 10.1007 / s00467-016-3432-3 . PMID 27464647 . S2CID 19894051 .  
  26. ^ Tersigni С, Р Кастеллани, де Waure С, Fattorossi А, Де Спирито М, Gasbarrini А, Scambia G, Ди Симоне N (2014). «Целиакия и репродуктивные расстройства: метаанализ эпидемиологических ассоциаций и потенциальных патогенетических механизмов». Обновление репродукции человека (обзор). 20 (4): 582–93. DOI : 10.1093 / humupd / dmu007 . PMID 24619876 . 
  27. ^ Сандерсон И. Р. (октябрь 2014 г.). «Проблемы роста у детей с ВЗК». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология (обзор). 11 (10): 601–10. DOI : 10.1038 / nrgastro.2014.102 . PMID 24957008 . S2CID 28365424 .  
  28. ^ Wong SC, Катто-Smith AG, Захарьин M (февраль 2014). «Патологические переломы у детей с воспалительными заболеваниями кишечника». Европейский журнал педиатрии (обзор). 173 (2): 141–51. DOI : 10.1007 / s00431-013-2174-5 . PMID 24132387 . S2CID 26007421 .  
  29. ^ Corica D, Романо C (февраль 2017). «Биологическая терапия при воспалительных заболеваниях кишечника у детей: систематический обзор». Журнал клинической гастроэнтерологии . 51 (2): 100–110. DOI : 10,1097 / MCG.0000000000000696 . PMID 27636407 . S2CID 24102740 .  
  30. ^ Б с д е е Шломо М (2015). Учебник эндокринологии Вильямса . Эльзевир. ISBN 978-0323341578. OCLC  995483654 .
  31. ^ Б с д е е Dwyer А.А., Фан-Hug F, Hauschild M, Elowe-GRUAU Е, Pitteloud N (июль 2015 г.). «ПЕРЕХОД В ЭНДОКРИНОЛОГИИ: Гипогонадизм в подростковом возрасте». Европейский журнал эндокринологии . 173 (1): R15–24. DOI : 10,1530 / EJE-14-0947 . PMID 25653257 . 
  32. ^ Маймун л, Георгопулоса Н.А., Султан С (ноябрь 2014). «Эндокринные расстройства у спортсменок подросткового и юного возраста: влияние на рост, менструальный цикл и приобретение костной массы». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма (обзор). 99 (11): 4037–50. DOI : 10.1210 / jc.2013-3030 . PMID 24601725 . 
  33. ^ Kapczuk K (октябрь 2017). «Элитные спортсмены и задержка полового созревания». Minerva Pediatrica . 69 (5): 415–426. DOI : 10.23736 / S0026-4946.17.05044-7 . PMID 28745464 . 
  34. ↑ Панков Ю.А. (сентябрь 2015). «[Кисспептин и лептин в регуляции фертильности]». Молекулярная биология . 49 (5): 707–15. DOI : 10.7868 / S0026898415050134 . PMID 26510589 . 
  35. ^ Ганди Дж, Дагур G, Уоррен К., Смит Л., Sheynkin Ю.Р., Зумбо А, Хан С.А. (2017). «Роль сахарного диабета в сексуальном и репродуктивном здоровье: обзор патогенеза, оценки и лечения». Текущие обзоры диабета . 13 (6): 573–581. DOI : 10.2174 / 1573399813666161122124017 . PMID 27875946 . 
  36. ^ Б с д е е Goldman L (2015). Goldman-Cecil Medicine . Эльзевир. ISBN 978-1455750177.
  37. ^ Б с д е е Villanueva С, Argente J (2014). «Патология или нормальный вариант: что представляет собой задержка полового созревания?». Гормональные исследования в педиатрии . 82 (4): 213–21. DOI : 10.1159 / 000362600 . PMID 25011467 . S2CID 23869989 .  
  38. ^ а б Pariseai M (2008). «Гинекологическая эндокринология». Акушерство и гинекология . Сент-Луис: Мосби. ISBN 9780723434726.
  39. ^ Оксфордская эндокринологическая библиотека. Дефицит тестостерона у мужчин. 2008. ISBN 978-0199545131 Редактор: Хью Джонс. Глава 9. Половое созревание и фертильность. 
  40. ^ a b Мужской гипогонадизм. Фридрих Йокенховель. Uni-Med Science. 2004. ISBN 3-89599-748-X . Глава 3. Диагностика гипогонадизма. 
  41. ^ Юнгманн E, Trautermann C (октябрь 1994). «[Статус теста на рилизинг-гормон гонадотропина в дифференциальной диагностике задержки полового созревания у подростков старше 14 лет]». Medizinische Klinik (на немецком языке). 89 (10): 529–33. PMID 7808353 . 
  42. ^ Wit JM, Oostdijk W (июнь 2015). «Новые подходы к терапии низкого роста». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм . Стратегии замещения гормонов при эндокринных заболеваниях у детей и подростков. 29 (3): 353–66. DOI : 10.1016 / j.beem.2015.01.003 . PMID 26051296 . 
  43. ^ Б с д е е г ч я Zhu J, Chan YM (июнь 2017). «Последствия самоограниченного отсроченного полового созревания для взрослых». Педиатрия . 139 (6): e20163177. DOI : 10.1542 / peds.2016-3177 . PMID 28562264 . S2CID 41944095 .  
  44. ^ a b c Watson S, Fuqua JS, Lee PA (февраль 2014 г.). «Лечение гипогонадизма у мужчин». Обзоры детской эндокринологии . 11 Дополнение 2: 230–9. PMID 24683947 . 
  45. ^ Legato MJ, Билезикиан JP (2004). Легато MJ (ред.). Принципы гендерной медицины . 1–2 . п. 22. ISBN 978-0-12-440905-7.
  46. Перейти ↑ Heinrichs C, Bourguignon JP (1991). «Лечение задержки полового созревания и гипогонадизма у девочек». Гормональные исследования . 36 (3–4): 147–52. DOI : 10.1159 / 000182149 . PMID 1818011 . 
  47. ↑ Massa G, Heinrichs C, Verlinde S, Thomas M, Bourguignon JP, Craen M, François I, Du Caju M, Maes M, De Schepper J (сентябрь 2003 г.). «Позднее или отсроченное индуцированное или спонтанное половое созревание у девочек с синдромом Тернера, получавших гормон роста, не влияет на окончательный рост». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (9): 4168–74. DOI : 10.1210 / jc.2002-022040 . PMID 12970282 . 
  48. ^ Цадик Z, Синайский Т, Зунг А, Reifen R (июнь 2004 г.). «Добавки витамина А и железа так же эффективны, как и гормональная терапия у детей с конституциональной задержкой». Клиническая эндокринология . 60 (6): 682–7. DOI : 10.1111 / j.1365-2265.2004.02034.x . PMID 15163330 . S2CID 27016335 .  
  49. ^ Ньютон CL, Андерсон RC, Миллар RP (2016). «Терапевтические нейроэндокринные агонисты и аналоги нейропептидов гипоталамуса как модуляторы оси гипоталамус-гипофиз-гонад». Передовые методы лечения в детской эндокринологии и диабетологии . Эндокринное развитие . 30 . С. 106–29. DOI : 10.1159 / 000439337 . ISBN 978-3-318-05636-5. PMID  26684214 .
  50. ↑ Wei C, Crowne EC (май 2016 г.). «Последние достижения в понимании и лечении задержки полового созревания». Архив болезней детства . 101 (5): 481–8. DOI : 10.1136 / archdischild-2014-307963 . PMID 26353794 . S2CID 5372175 .  
  51. ^ Беренбаум С.А., Beltz А.М., Корли R (2015). Важность полового созревания для развития подростков: концептуализация и измерение . Достижения в развитии и поведении детей . 48 . С. 53–92. DOI : 10.1016 / bs.acdb.2014.11.002 . ISBN 9780128021781. PMID  25735941 .
  52. ^ Jameson JL, де Kretser D, Маршалл JC (2013). Эндокринология взрослых и детей: репродуктивная эндокринология (6-е изд.). Филадельфия. ISBN 9780323240604. OCLC  881479176 .
  53. ^ Дуайер А.А., Фан-Hug Ж, Hauschild М, Elowe-GRUAU Е, Н Pitteloud (июль 2015). «ПЕРЕХОД В ЭНДОКРИНОЛОГИИ: Гипогонадизм в подростковом возрасте». Европейский журнал эндокринологии . 173 (1): R15–24. DOI : 10,1530 / EJE-14-0947 . PMID 25653257 . 
  54. ↑ Prader A (март 1975 г.). «Отсроченный подростковый возраст». Клиники эндокринологии и обмена веществ . 4 (1): 143–55. DOI : 10.1016 / S0300-595X (75) 80037-5 . PMID 166776 . 
  55. ^ Группа разработки консенсуса NIH по профилактике остеопороза, диагностике и терапии (февраль 2001 г.). «Профилактика, диагностика и лечение остеопороза». ДЖАМА . 285 (6): 785–95. DOI : 10,1001 / jama.285.6.785 . PMID 11176917 . 

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : E30.0
  • МКБ - 9-СМ : 259,0
  • MeSH : D011628
  • ЗаболеванияDB : 17462