Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Антагонисты
дофаминовых рецепторов Блокаторы дофаминергических рецепторов
Класс препарата
Галоперидол
Идентификаторы класса
ИспользоватьШизофрения , биполярное расстройство , тошнота и рвота и т. Д.
Код УВДN05A
Биологическая мишеньДофаминовые рецепторы
внешняя ссылка
MeSHD012559
В Викиданных
Не следует путать с ингибитором обратного захвата дофамина .

Антагонист дофамина , также известный как анти-дофаминергической и антагониста рецептора допамина ( DRA ), представляет собой тип препарата который блокирует дофаминовые рецепторы на антагонизм рецепторов . Большинство нейролептиков являются антагонистами дофамина, и как таковые они нашли применение при лечении шизофрении , биполярного расстройства и стимулирующих психозов . [1] Некоторые другие антагонисты дофамина являются противорвотными средствами, используемыми при тошноте и рвоте..

Фармакология рецепторов [ править ]

Блок-схема дофаминовых рецепторов

Все допаминовые рецепторы представляют собой рецепторы, связанные с G-белком , и делятся на два класса в зависимости от того, с каким G-белком они связаны. [2] Д 1 -подобного класс допаминовых рецепторов связан с Gα с / олфом и стимулирует аденилатциклаз производства, в то время как D 2 -подобного класс соединен с Gα I / O , и , таким образом , ингибирует аденилатциклаз производства циклазного. [2]

D 1 -подобные рецепторы: D 1 и D 5 [ править ]

D1-подобные рецепторы - D 1 и D 5 всегда находятся постсинаптически. В генах, кодирующих эти рецепторы, отсутствуют интроны, поэтому вариантов сплайсинга нет.

Рецепторы D 1 [ править ]

  • D 1 рецепторы обнаружены в основном на нейронах в прилежащем ядре [3] , а также черная субстанция , [2] стриатум , [2] миндалина , [2] лобная кора [2] и обонятельная луковица и сетчатка [2]
  • Также обнаруживается (на более низких уровнях) в гипоталамусе , таламусе , мозжечке и гиппокампе [2]
  • Периферически эти рецепторы были обнаружены в почечной артерии, брыжеечной артерии и селезеночной артерии, активация которых приводит к расширению сосудов. [4] Кроме того, рецепторы D 1 были обнаружены в почках [4]

Рецепторы D 5 [ править ]

  • Низкие уровни рецепторов D 5 были обнаружены в гипоталамусе , префронтальной коре и поясной коре головного мозга ; а также области памяти, такие как гиппокамп , зубчатая извилина и энторинальная кора . [2]
  • Кроме того, рецепторы D 5 были обнаружены в почках [4]

D 2 -подобные рецепторы: D 2 , D 3 и D 4 [ править ]

D 2 -подобные рецепторы, в отличие от D 1 -подобных рецепторов, эти рецепторы обнаруживаются пре и постсинаптически. Гены, кодирующие эти рецепторы, имеют интроны, что приводит к множеству вариантов с попеременным сплайсингом.

Рецепторы D 2 [ править ]

  • Рецепторы D 2 обнаружены в полосатом теле, черной субстанции, вентральной тегментальной области, гипоталамусе, коре, перегородке, миндалине, гиппокампе и обонятельном бугорке. [2]
  • Эти рецепторы также были обнаружены в сетчатке и гипофизе. [2]
  • Периферически эти рецепторы были обнаружены в почечных, брыжеечных и селезеночных артериях, а также в коре и мозговом веществе надпочечников и в почках. [4]

Рецепторы D 3 [ править ]

  • Рецепторы D 3 высоко экспрессируются на нейронах островков Calleja и прилежащего ядра оболочки и слабо экспрессируются в таких областях, как компактная часть черной субстанции, гиппокамп, область перегородки и вентральная область покрышки. [2] [3]
  • Дополнительные исследования обнаружили эти рецепторы периферически в почках [4]

Рецепторы D 4 [ править ]

  • Рецепторы D 4 обнаружены в миндалевидном теле, гиппокампе, гипоталамусе, бледном шаре, сетчатой ​​части черной субстанции, таламусе, сетчатке и почках [2] [4]

Последствия болезни [ править ]

Дофаминергическая система вовлечена в различные расстройства. Болезнь Паркинсона возникает в результате потери дофаминергических нейронов в полосатом теле. [5] Кроме того, наиболее эффективные нейролептики блокируют рецепторы D 2 , что предполагает роль дофамина при шизофрении. [5] [6] [7] Дополнительные исследования предполагают, что нарушение регуляции дофамина связано с болезнью Хантингтона, СДВГ, синдромом Туретта, большой депрессией, маниакальной депрессией, зависимостью, гипертонией и дисфункцией почек. [5] [7] [8] Антагонисты дофаминовых рецепторов используются при некоторых заболеваниях, таких как шизофрения , биполярное расстройство , тошнота ирвота . [5]

  • Мелатонин подавляет активность дофамина [9] как часть нормальных функций циркадного ритма , хотя патологический дисбаланс может быть причиной болезни Паркинсона [10]

Побочные эффекты [ править ]

Они могут включать одно или несколько из следующего и действовать неограниченно долго даже после прекращения приема антагониста дофамина , особенно после длительного приема или приема в высоких дозах:

  • Сердечно-сосудистые заболевания [11] [12]
  • Экстрапирамидные симптомы (ЭПС), связанные с типичными нейролептиками:
    • Ранняя стадия - возникает в начале лечения или после увеличения дозы, пациенты выздоравливают при снижении дозы [13]
      • Острая дистония [13] - мышечные спазмы и устойчивые аномальные позы, начало которых наступает в течение нескольких дней; можно лечить холинолитиками
        • Факторы риска включают возраст, пол и семейный анамнез [13]
      • Акатизия [13] [14] - стимуляция и беспокойство, начало наступает в течение первых нескольких месяцев; можно лечить бета-блокаторами и бензодиазепинами
      • Паркинсонизм из-за воздействия на нигростриальный путь [13] [14] - включает тремор, брадикинезию и ригидность мышц.
        • факторы риска включают возраст и пол [13]
    • Поздняя стадия - возникает после длительного (месяцы-годы) лечения, симптомы сохраняются даже после снижения дозы [13]
      • Поздняя дискинезия [13] [14] - включает непроизвольные и повторяющиеся движения лица.
        • факторы риска включают возраст, расу и пол [13]
    • Предполагается, что эти эффекты связаны с хронической блокадой рецептора D 2 [14].
  • Гиперпролактинемия из-за блокады рецепторов D 2 в передней доле гипофиза, приводящая к повышенному высвобождению пролактина [11] [15]
  • Повышенный аппетит, в том числе повышенная тяга и переедание, приводящие к увеличению веса [11] [16] [17]
  • Повышенный риск для инсулиновой резистентности [16]
  • Сексуальная дисфункция [11] [12]
  • Метаболические изменения с повышенным риском ожирения и сахарного диабета 2 типа [11] [16]
  • Седативный эффект [11] [12]

Примеры [ править ]

Нейролептики первого поколения (типичные) [ править ]

Нейролептики первого поколения используются для лечения шизофрении и часто сопровождаются экстрапирамидными побочными эффектами. [18]

  • Бенперидол [18] связывает D 2 и некоторые рецепторы серотонина. [19] Он очень легко впитывается и имеет высокий эффект первого прохождения . [19]
  • Хлорпромазин связывает D 3 с наивысшим сродством, но также связывает D 1 , D 2 , D 4 и D 5 [20] [21]
Химическая структура типичного нейролептика хлорпромазина
  • Клопентиксол [18]
  • Дроперидол применяется как антипсихотическое и противорвотное средство. [18]
  • Галоперидол связывает D 2 , D 3 и D 4 с наивысшим сродством, но также связывает D 1 и D 5. [18] [20] [21]
  • Флуфеназин связывает D 2 и D 3 с самым высоким сродством , но D 1 и D 5 , а также [18] [20]
  • Флупентиксол связывает D 1 , D 2 , D 3 и D 5 [20], а также используется в качестве антидепрессанта. [18]
  • Флуспирилен [18]
  • Пенфлуридол [18]
  • Перазин [18]
  • Перфеназин [18]
  • Пимозид связывает D 2 и D 3 с высоким сродством, а также связывает рецепторы D 4 [18] [20]
  • Спиперон связывает D 2 , D 3 и D 4 с высоким сродством; также может связывать D 1 [18] [20]
  • Сульпирид связывает D 2 и D 3 [18] [20], а также используется в качестве антидепрессанта. [18]
  • Тиоридазин связывает D 2 , D 3 и D 4 с высоким сродством; может также связывать D 1 и D 5 при более высоких концентрациях [20]

Нейролептики второго поколения (атипичные) [ править ]

Эти препараты не только являются антагонистами дофамина указанного рецептора, но также действуют на рецептор серотонина 5HT 2A. [22] (Ссылка неуместна) Эти препараты обладают меньшими экстрапирамидными побочными эффектами и с меньшей вероятностью влияют на уровень пролактина по сравнению с типичными нейролептиками. [23]

  • Амисульприд связывает D 2 и D 3 [24] и используется как антипсихотическое средство, антидепрессант, а также при лечении биполярного расстройства. [22] Он лечит как положительные, так и отрицательные симптомы шизофрении. [25]
  • Азенапин связывает D 2 , D 3 и D 4 [26] и используется для лечения биполярного расстройства и шизофрении. [27] Его побочные эффекты включают увеличение веса, но меньший риск ортостатической гипотензии и гиперпролактинемии.
  • Арипипразол связывает D 2 как частичный агонист, но противодействует D 3. [28] Кроме того, арипипразол лечит шизофрению, биполярное расстройство (манию), [29] депрессию [22] и тики [28].
Клозапин
  • Клозапин связывает D 1 и D 4 с наивысшим сродством, но все же связывает D 2 и D 3 . [30] Клозапин уникален, потому что он назначается только в том случае, если лечение по крайней мере двумя другими нейролептиками не принесло результатов из-за его очень тяжелых побочных эффектов. [31] Также требуется еженедельный подсчет лейкоцитов для отслеживания потенциальной нейтропении . [31]
  • Локсапин связывает D 2 , D 3 и D 4 с высоким сродством; может также связывать D 1. [32] Локсапин часто используется для лечения возбужденных и агрессивных пациентов с психоневрологическими расстройствами, такими как биполярное расстройство и шизофрения. [33]
  • Немонаприд связывает D 3 , D 4 и D 5. [34]
  • Оланзапин связывает все рецепторы [35] и используется для лечения положительных и отрицательных симптомов шизофрении, а также биполярного расстройства и депрессии. [36] Это было связано со значительным увеличением веса. [37]
  • Кветиапин связывает D 1 , D 2 и D 3 и может связывать D 4 в высоких концентрациях. [35] Он используется для лечения положительных симптомов шизофрении, [37] биполярного расстройства и депрессии. [36]
  • Палиперидон связывает D 2 , D 3 и D 4 с высоким сродством; также может связывать D 1 и D 5 . [38]
  • Ремоксиприд связывает рецепторы D 2 с относительно низким сродством. [35] [39] [36]
  • Рисперидон связывает рецепторы D 2 , D 3 и D 4 . [36] [35] [38] Рисперидон лечит не только положительные и отрицательные симптомы шизофрении [37], но также лечит биполярное расстройство. [36]
  • Тиаприд блокирует D 2 и D 3 и используется как антипсихотическое средство. [36] Он также часто используется для лечения дискинезий, психомоторного возбуждения, тиков, хореи Хантингтона и алкогольной зависимости. [40]
  • Зипразидон блокирует рецептор D 2 [41] и используется для лечения шизофрении, депрессии и биполярного расстройства. [36] Существуют разногласия по поводу того, лечит ли зипразидон негативные симптомы, и имеет ли он хорошо задокументированные побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта. [37]

Антагонисты дофамина, используемые для лечения тошноты и рвоты [ править ]

  • Домперидон является периферическим селективным антагонистом рецепторов дофамина D2, используемым в качестве противорвотного, гастропрокинетического и галактагогического средства.
  • Бромоприд связывает кишечные рецепторы D 2 [42], а также лечит гастропарез . [43]
  • Метоклопрамид также лечит гастропарез [43]

Антагонисты используются только в исследовательских целях [ править ]

  • Этиклоприд связывает D 2 и D 3 с высоким сродством, но также связывает D4 [44] [45] [46]
  • Нафадотрид связывает D 2 и D 3 [43] [44] [45]
  • Раклоприд связывает D 2 и D 3 [43] [44] и может быть помечен радиоактивным изотопом и использоваться в ПЭТ-визуализации для выявления прогрессирования болезни Хантингтона [47]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Beaulieu JM, Гайнетдинов RR (март 2011). «Физиология, передача сигналов и фармакология дофаминовых рецепторов». Фармакологические обзоры . 63 (1): 182–217. DOI : 10,1124 / pr.110.002642 . PMID  21303898 .
  2. ^ Б с д е е г ч я J к л м Больё JM, Гайнетдинов РР (март 2011 г.). «Физиология, передача сигналов и фармакология дофаминовых рецепторов». Фармакологические обзоры . 63 (1): 182–217. DOI : 10,1124 / pr.110.002642 . PMID 21303898 . 
  3. ^ a b Соколофф П., Диас Дж, Ле Фолль Б., Гийен О., Лериш Л., Безар Е., Гросс С. (февраль 2006 г.). «Рецептор допамина D3: терапевтическая мишень для лечения психоневрологических расстройств». ЦНС и неврологические расстройства . 5 (1): 25–43. DOI : 10.2174 / 187152706784111551 . PMID 16613552 . 
  4. ^ a b c d e f Missale C, Nash SR, Robinson SW, Jaber M, Caron MG (январь 1998 г.). «Дофаминовые рецепторы: от структуры к функции». Физиологические обзоры . 78 (1): 189–225. DOI : 10.1152 / Physrev.1998.78.1.189 . PMID 9457173 . 
  5. ^ а б в г Больё Дж. М., Гайнетдинов Р. Р. (март 2011 г.). «Физиология, передача сигналов и фармакология дофаминовых рецепторов». Фармакологические обзоры . 63 (1): 182–217. DOI : 10,1124 / pr.110.002642 . PMID 21303898 . 
  6. ^ Симэн P (август 2006). «Ориентация на рецептор допамина D2 при шизофрении». Мнение экспертов о терапевтических целях . 10 (4): 515–31. DOI : 10.1517 / 14728222.10.4.515 . PMID 16848689 . 
  7. ^ a b Missale C, Nash SR, Robinson SW, Jaber M, Caron MG (январь 1998 г.). «Дофаминовые рецепторы: от структуры к функции». Физиологические обзоры . 78 (1): 189–225. DOI : 10.1152 / Physrev.1998.78.1.189 . PMID 9457173 . 
  8. Перейти ↑ Iversen SD, Iversen LL (май 2007 г.). «Дофамин: в перспективе 50 лет». Тенденции в неврологии . 30 (5): 188–93. DOI : 10.1016 / j.tins.2007.03.002 . PMID 17368565 . 
  9. ^ Zisapel N (декабрь 2001). «Взаимодействие мелатонина и дофамина: от базовой нейрохимии до клинических условий». Клеточная и молекулярная нейробиология . 21 (6): 605–16. DOI : 10,1023 / A: 1015187601628 . PMID 12043836 . 
  10. Перейти ↑ Willis GL (2008). «Болезнь Паркинсона как нейроэндокринное нарушение циркадной функции: дисбаланс дофамин-мелатонин и зрительная система в генезе и прогрессировании дегенеративного процесса». Обзоры в неврологии . 19 (4–5): 245–316. DOI : 10,1515 / revneuro.2008.19.4-5.245 . PMID 19145986 . 
  11. ^ Б с д е е Young SL, Taylor M, Лоури SM (апрель 2015 г.). « » Во- первых не навреди. «Систематический обзор распространенности и управления антипсихотических побочных эффектов». Журнал психофармакологии . 29 (4): 353–62. DOI : 10.1177 / 0269881114562090 . PMID 25516373 . 
  12. ^ а б в Арана GW (2000). «Обзор побочных эффектов, вызванных типичными нейролептиками». Журнал клинической психиатрии . 61 (Дополнение 8): 5–11, обсуждение 12–3. PMID 10811237 . 
  13. ^ a b c d e f g h i Divac N, Prostran M, Jakovcevski I, Cerovac N (2014). «Нейролептики второго поколения и побочные экстрапирамидные эффекты» . BioMed Research International . 2014 : 656370. дои : 10,1155 / 2014/656370 . PMC 4065707 . PMID 24995318 .  
  14. ^ a b c d Missale C, Nash SR, Robinson SW, Jaber M, Caron MG (январь 1998 г.). «Дофаминовые рецепторы: от структуры к функции». Физиологические обзоры . 78 (1): 189–225. DOI : 10.1152 / Physrev.1998.78.1.189 . PMID 9457173 . 
  15. Перейти ↑ Nadal R (2001). «Фармакология атипичного антипсихотического ремоксиприда, антагониста дофаминового рецептора D2» . Обзоры наркотиков ЦНС . 7 (3): 265–82. DOI : 10.1111 / j.1527-3458.2001.tb00199.x . PMC 6741677 . PMID 11607043 .  
  16. ^ a b c Deng C (сентябрь 2013 г.). «Влияние антипсихотических препаратов на аппетит, вес и инсулинорезистентность» . Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 42 (3): 545–63. DOI : 10.1016 / j.ecl.2013.05.006 . PMID 24011886 . 
  17. ↑ Мортимер AM (март 2004 г.). «Как выбирать между атипичными нейролептиками? Преимущества амисульприда» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 7 Приложение 1 (5): S21-5. DOI : 10.1017 / S1461145704004134 . PMID 14972081 . 
  18. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Больё Дж. М., Гайнетдинов Р. Р. (март 2011 г.). «Физиология, передача сигналов и фармакология дофаминовых рецепторов». Фармакологические обзоры . 63 (1): 182–217. DOI : 10,1124 / pr.110.002642 . PMID 21303898 . 
  19. ^ a b Leucht S, Hartung B (апрель 2005 г.). «Бенперидол от шизофрении» . Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD003083. DOI : 10.1002 / 14651858.CD003083.pub2 . PMC 7017029 . PMID 15846648 .  
  20. ^ a b c d e f g h Соколофф П., Диаз Дж., Ле Фолль Б., Гийен О., Лериш Л., Безар Е., Гросс С. (февраль 2006 г.). «Рецептор допамина D3: терапевтическая мишень для лечения психоневрологических расстройств». ЦНС и неврологические расстройства . 5 (1): 25–43. DOI : 10.2174 / 187152706784111551 . PMID 16613552 . 
  21. ^ a b Missale C, Nash SR, Robinson SW, Jaber M, Caron MG (январь 1998 г.). «Дофаминовые рецепторы: от структуры к функции». Физиологические обзоры . 78 (1): 189–225. DOI : 10.1152 / Physrev.1998.78.1.189 . PMID 9457173 . 
  22. ^ a b c Больё Дж. М., Гайнетдинов Р. Р. (март 2011 г.). «Физиология, передача сигналов и фармакология дофаминовых рецепторов». Фармакологические обзоры . 63 (1): 182–217. DOI : 10,1124 / pr.110.002642 . PMID 21303898 . 
  23. Перейти ↑ Nadal R (2001). «Фармакология атипичного антипсихотического ремоксиприда, антагониста дофаминового рецептора D2» . Обзоры наркотиков ЦНС . 7 (3): 265–82. DOI : 10.1111 / j.1527-3458.2001.tb00199.x . PMC 6741677 . PMID 11607043 .  
  24. ^ Соколофф Р, Диас Дж, Ле Фолл В, Guillin О, Leriche л, Bezard Е, Гросс С (февраль 2006 г.). «Рецептор допамина D3: терапевтическая мишень для лечения психоневрологических расстройств». ЦНС и неврологические расстройства . 5 (1): 25–43. DOI : 10.2174 / 187152706784111551 . PMID 16613552 . 
  25. ↑ Мортимер AM (март 2004 г.). «Как выбирать между атипичными нейролептиками? Преимущества амисульприда» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 7 Приложение 1 (5): S21-5. DOI : 10.1017 / S1461145704004134 . PMID 14972081 . 
  26. Перейти ↑ Stoner SC, Pace HA (май 2012 г.). «Азенапин: клинический обзор антипсихотика второго поколения». Клиническая терапия . 34 (5): 1023–40. DOI : 10.1016 / j.clinthera.2012.03.002 . PMID 22494521 . 
  27. ^ Scheidemantel Т, Коробков I, S Rej, Sajatovic М (2015-12-04). «Азенапин при биполярном расстройстве» . Психоневрологические заболевания и лечение . 11 : 3007–17. DOI : 10,2147 / NDT.S78043 . PMC 4675633 . PMID 26674884 .  
  28. ^ а б Янг С.С., Хуанг Х., Чжан Л.Л., Чжу ЧР, Го Ц. (июль 2015 г.). «Арипипразол для лечения тиков у детей: систематический обзор и метаанализ» . BMC Psychiatry . 15 : 179. DOI : 10,1186 / s12888-015-0504-Z . PMC 4518630 . PMID 26220447 .  
  29. Перейти ↑ Brown R, Taylor MJ, Geddes J (декабрь 2013 г.). «Арипипразол отдельно или в комбинации при острой мании» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров (12): CD005000. DOI : 10.1002 / 14651858.CD005000.pub2 . PMID 24346956 .  
  30. ^ Соколофф Р, Диас Дж, Ле Фолл В, Guillin О, Leriche л, Bezard Е, Гросс С (февраль 2006 г.). «Рецептор допамина D3: терапевтическая мишень для лечения психоневрологических расстройств». ЦНС и неврологические расстройства . 5 (1): 25–43. DOI : 10.2174 / 187152706784111551 . PMID 16613552 . 
  31. ^ a b Мортимер AM (март 2004 г.). «Как выбирать между атипичными нейролептиками? Преимущества амисульприда» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 7 Приложение 1 (5): S21-5. DOI : 10.1017 / S1461145704004134 . PMID 14972081 . 
  32. Перейти ↑ Popovic D, Nuss P, Vieta E (2015-04-01). «Пересмотр локсапина: систематический обзор» . Анналы общей психиатрии . 14 : 15. DOI : 10,1186 / s12991-015-0053-3 . PMC 4391595 . PMID 25859275 .  
  33. ^ Резюме Поллака (июль 2016 г.). «Ингаляционный локсапин для неотложного лечения острого возбуждения, связанного с шизофренией или биполярным расстройством». Текущие медицинские исследования и мнения . 32 (7): 1253–60. DOI : 10.1185 / 03007995.2016.1170004 . PMID 27121764 . 
  34. ^ Missale C, Nash SR, Робинсон SW, Джабер M, Caron MG (январь 1998). «Дофаминовые рецепторы: от структуры к функции». Физиологические обзоры . 78 (1): 189–225. DOI : 10.1152 / Physrev.1998.78.1.189 . PMID 9457173 . 
  35. ^ a b c d Соколофф П., Диаз Дж, Ле Фолль Б., Гийен О., Лериш Л., Безар Е., Гросс С. (февраль 2006 г.). «Рецептор допамина D3: терапевтическая мишень для лечения психоневрологических расстройств». ЦНС и неврологические расстройства . 5 (1): 25–43. DOI : 10.2174 / 187152706784111551 . PMID 16613552 . 
  36. ^ Б с д е е г Beaulieu JM, Гайнетдинов RR (март 2011). «Физиология, передача сигналов и фармакология дофаминовых рецепторов». Фармакологические обзоры . 63 (1): 182–217. DOI : 10,1124 / pr.110.002642 . PMID 21303898 . 
  37. ^ a b c d Мортимер AM (март 2004 г.). «Как выбирать между атипичными нейролептиками? Преимущества амисульприда» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 7 Приложение 1 (5): S21-5. DOI : 10.1017 / S1461145704004134 . PMID 14972081 . 
  38. ^ а б Корена-МакЛеод М (июнь 2015 г.). «Сравнительная фармакология рисперидона и палиперидона» . Лекарства в НИОКР . 15 (2): 163–74. DOI : 10.1007 / s40268-015-0092-х . PMC 4488186 . PMID 25943458 .  
  39. Перейти ↑ Nadal R (2001). «Фармакология атипичного антипсихотического ремоксиприда, антагониста дофаминового рецептора D2» . Обзоры наркотиков ЦНС . 7 (3): 265–82. DOI : 10.1111 / j.1527-3458.2001.tb00199.x . PMC 6741677 . PMID 11607043 .  
  40. Перейти ↑ Dose M, Lange HW (январь 2000 г.). «Бензамид тиаприд: лечение экстрапирамидных моторных и других клинических синдромов». Фармакопсихиатрия . 33 (1): 19–27. DOI : 10,1055 / с-2000-7964 . PMID 10721880 . 
  41. ^ Stahl SM, Shayegan DK (2003). «Психофармакология зипразидона: рецептор-связывающие свойства и реальная психиатрическая практика». Журнал клинической психиатрии . 64 Дополнение 19: 6–12. PMID 14728084 . 
  42. ^ Тонини M, L Cipollina, Poluzzi E, F Crema, Corazza GR, Де Понти F (февраль 2004). «Обзорная статья: клинические последствия блокады кишечных и центральных рецепторов D2 антидофаминергическими желудочно-кишечными прокинетиками» . Пищевая фармакология и терапия . 19 (4): 379–90. DOI : 10.1111 / j.1365-2036.2004.01867.x . PMID 14871277 . 
  43. ^ а б в г Больё Дж. М., Гайнетдинов Р. Р. (март 2011 г.). «Физиология, передача сигналов и фармакология дофаминовых рецепторов». Фармакологические обзоры . 63 (1): 182–217. DOI : 10,1124 / pr.110.002642 . PMID 21303898 . 
  44. ^ a b c Соколофф П., Диаз Дж, Ле Фолль Б., Гийен О., Лериш Л., Безар Е., Гросс С. (февраль 2006 г.). «Рецептор допамина D3: терапевтическая мишень для лечения психоневрологических расстройств». ЦНС и неврологические расстройства . 5 (1): 25–43. DOI : 10.2174 / 187152706784111551 . PMID 16613552 . 
  45. ^ a b Missale C, Nash SR, Robinson SW, Jaber M, Caron MG (январь 1998 г.). «Дофаминовые рецепторы: от структуры к функции». Физиологические обзоры . 78 (1): 189–225. DOI : 10.1152 / Physrev.1998.78.1.189 . PMID 9457173 . 
  46. ^ Martelle JL, Надер М. А. (2008). «Обзор открытия, фармакологической характеристики и поведенческих эффектов этиклоприда, антагониста дофаминовых D2-подобных рецепторов» . ЦНС нейробиологии и терапии . 14 (3): 248–62. DOI : 10.1111 / j.1755-5949.2008.00047.x . PMC 2753830 . PMID 18801115 .  
  47. Перейти ↑ Pagano G, Niccolini F, Politis M (июнь 2016 г.). «Текущее состояние ПЭТ-визуализации при болезни Хантингтона» . Европейский журнал ядерной медицины и молекулярной визуализации . 43 (6): 1171–82. DOI : 10.1007 / s00259-016-3324-6 . PMC 4844650 . PMID 26899245 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Дофамин + антагонисты в предметных рубриках медицинской тематики Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)