| Моноклональные антитела | |
|---|---|
| Тип | F (ab ') 2 фрагмент |
| Источник | Гуманизированный (от мыши ) |
| Цель | CD18 |
| Клинические данные | |
| Код УВД |
|
| Идентификаторы | |
| Количество CAS | |
| ChemSpider |
|
| UNII | |
| КЕГГ | |
  (что это?) (проверить) | |
Эрлизумаб , также известный как rhuMAb , представляет собой рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело, которое было экспериментальным иммунодепрессивным препаратом . Эрлизумаб был разработан Genentech в сотрудничестве с Roche для лечения сердечного приступа , инсульта и травматического шока . [1]
Механизм действия [ править ]
Препарат блокирует фактор роста кровеносных сосудов. [2] В частности, эрлизумаб нацелен на CD18 и интегрин LFA-1 . [3] Эрлизумаб был предназначен для остановки движения лимфоцитов в воспаленную ткань, тем самым уменьшая повреждение ткани. [4]
Клинические испытания [ править ]
Компания Genentech начала клинические испытания препарата в октябре 1996 года. [5] Во время клинических испытаний шесть пациентов внезапно начали откашливаться с кровью, а четверо из них позже умерли. [2] В июне 2000 года предварительные результаты клинических испытаний фазы II показали, что эрлизумаб не соответствует целям Genentech. [1] Основная цель Genentech заключалась в том, чтобы препарат увеличивал приток крови к сердцу в течение 90 минут после введения лекарства. [4]
Другие препараты против CD18 [ править ]
Несколько компаний пытались разработать препараты против CD18, но ни одна из них не увенчалась успехом. [4] Среди них Icos «ы rovelizumab (LeukArrest), и два препарата , разработанного Protein Design Labs и Centocor . [4] Хотя испытания на людях не увенчались успехом, исследования препаратов CD18 на животных обнадеживают. [4] Считается, что экспериментальные лекарства непреднамеренно влияют на путь адгезии лимфоцитов у человека. [4] Одна из гипотез состоит в том, что барьерная функция эндотелиальных клеток не работает, когда кровоснабжение человека остается низким в течение длительного времени. [6]Если это правда, лекарство не может остановить движение лимфоцитов в воспаленную ткань. [6]
Ссылки [ править ]
- ^ a b «Genentech объявляет об испытании фазы II экспериментальных антител против CD18, не достигших своих основных целей» . Деловой провод . 16 июня 2000 . Проверено 29 января 2009 года .
- ^ a b Альтман L (30 мая 2000 г.). «МИР ДОКТОРА; В поисках сюрпризов как лекарства от рака» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 29 января 2009 года .
- ^ Hehlgans S, M Хаас, Кордес N (январь 2007). «Передача сигналов через интегрины: последствия для выживания клеток и противоопухолевых стратегий». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Обзоры рака . 1775 (1): 163–80. DOI : 10.1016 / j.bbcan.2006.09.001 . PMID 17084981 .
- ^ a b c d e f Dove A (август 2000 г.). «Испытания CD18 снова разочаровывают». Природа Биотехнологии . 18 (8): 817–8. DOI : 10,1038 / 78412 . PMID 10932141 . S2CID 190257 .
- ^ "Genentech сообщает результаты третьего квартала 1996 года" . Genentech . 21 октября 1996 . Проверено 31 января 2009 года .
- ^ а б Баран К.В., Нгуен М., МакКендалл Г.Р., Ламбрю К.Т., Дикстра Г., Палмери С.Т. и др. (Декабрь 2001 г.). «Двойное слепое рандомизированное исследование антитела к CD18 в сочетании с рекомбинантным тканевым активатором плазминогена для острого инфаркта миокарда: ограничение инфаркта миокарда после тромболизиса при исследовании острого инфаркта миокарда (LIMIT AMI)» . Тираж . 104 (23): 2778–83. DOI : 10,1161 / hc4801.100236 . PMID 11733394 .
