Исследование эволюции старения направлено на объяснение того, почему может развиваться такой пагубный процесс, как старение, и почему продолжительность жизни живых организмов так сильно варьируется. Классические теории эволюции (накопление мутаций, антагонистическая плейотропия и устранимая сома) [1] [2] [3]предполагают, что факторы окружающей среды, такие как хищничество, несчастные случаи, болезни, голод, гарантируют, что большинство организмов, живущих в естественных условиях, не доживут до старости, и поэтому будет очень мало давления для сохранения генетических изменений, которые увеличивают продолжительность жизни. Вместо этого естественный отбор будет сильно отдавать предпочтение генам, обеспечивающим раннее созревание и быстрое размножение, а отбор по генетическим признакам, которые способствуют молекулярному и клеточному самоподдержанию, будет снижаться с возрастом для большинства организмов. [4]
Теории и гипотезы
Начало
Август Вейсман отвечал за интерпретацию и формализацию механизмов дарвиновской эволюции в современной теоретической структуре. В 1889 году он предположил, что старение является частью жизненной программы, позволяющей освободить место для следующего поколения, чтобы поддерживать текучесть, необходимую для эволюции. [5] Идея о том, что характеристика старения была выбрана (адаптация) из-за ее вредного воздействия, в значительной степени игнорировалась на протяжении большей части 20-го века, но теоретическая модель предполагает, что альтруистическое старение может развиваться, если будет небольшая миграция между популяциями. [6] Позже Вейсман отказался от своей теории и через некоторое время продолжил свою теорию «запрограммированной смерти». [ необходима цитата ]
Естественный отбор - это процесс, который позволяет организмам лучше адаптироваться к окружающей среде. Прогнозируется, что выживание наиболее приспособленных даст больше потомства. Естественный отбор воздействует на жизненные черты, чтобы оптимизировать репродуктивный успех и приспособленность на протяжении всей жизни. Пригодность в этом контексте означает, насколько вероятно, что организм выживет и будет воспроизводиться. Он основан на окружающей среде, а также относительно других людей в популяции. Примеры жизненных черт включают; возраст и размер при первом размножении, размер и количество произведенных потомков, а также период репродуктивной жизни. Организмы вкладывают энергию в рост, воспроизводство и поддержание, следуя определенной схеме, которая меняется на протяжении всей их жизни из-за компромиссов, которые существуют между различными распределениями энергии. Например, инвестиции в воспроизводство в настоящее время по сравнению с будущим производятся за счет другого. Однако естественный отбор не так эффективен для организмов с возрастом. Накопление мутаций (MA) и антагонистическая плейотропия (AP) - два фактора, которые способствуют старению . [7] И MA, и AP способствуют возрастному снижению физической формы. [8] Накопление случайных, связанных с возрастом мутировавших аллелей зародышевой линии известно как накопление мутаций. Обратите внимание, что соматические мутации не передаются по наследству, они являются лишь источником вариаций в развитии. Исследования, проведенные на Drosophila melanogaster , показали, что накопление мутаций приводит в действие комбинацию аллелей, обладающих «возрастными аддитивными эффектами», которые вызывают снижение стрессовой реакции и, в конечном итоге, ухудшение физической формы с возрастом. [7] Число делений зародышевых клеток на поколение варьируется среди клонов и зависит от размера генома; для человека; На одно поколение у мужчин происходит 401 деление половых клеток, а у женщин - 31 деление. [9]
Накопление мутаций
Линия зародышей
Первая современная теория старения млекопитающих была сформулирована Питером Медаваром в 1952 году. Эта теория сформировалась в предыдущее десятилетие с помощью Дж. Б. С. Холдейна и его концепции тени отбора . Развитие человеческой цивилизации сместило избирательную тень, поскольку условия, в которых сейчас живут люди, включают улучшение качества продуктов питания, условий жизни и здравоохранения. Это улучшенное здравоохранение включает современную медицину, такую как антибиотики и новые медицинские технологии. [10] Несколько исследований на Drosophila показали, что возраст проявления новых вредных мутаций определяет их влияние на смертность. Однако в целом; хотя их частота увеличивается, их влияние и вариабельность с возрастом уменьшается.
Не существует теории, объясняющей, как эти вредные мутации влияют на приспособленность в разном возрасте и на эволюцию старения. [11] [12] Их идея заключалась в том, что старение было предметом пренебрежения, поскольку природа - место высокой конкуренции. Почти все животные умирают в дикой природе от хищников, болезней или несчастных случаев, что снижает средний возраст смерти. Следовательно, нет особых причин, по которым тело должно оставаться в форме на долгое время, потому что давление отбора низкое для признаков, которые сохраняли бы жизнеспособность после того времени, когда большинство животных все равно погибло бы. Болезни обмена веществ возникают из-за низкого спроса на физическую активность в современной цивилизации по сравнению с тем временем, когда людям приходилось добывать корм в дикой природе для выживания. [10] Теперь, когда селективная тень сместилась, люди должны иметь дело с этим новым селективным давлением.
Старение считается побочным продуктом физиологии, потому что метаболизм наших клеток создает токсичные продукты, мы получаем мутации с возрастом и у нас не хватает стволовых клеток, которые регенерируют. Почему отбор не обнаружил и не одобрил мутации, которые позволяют нам, например, регенерировать наши клетки или не производить токсический метаболизм? Почему наступила менопауза? Потому что отбор более эффективен в отношении признаков, которые проявляются в раннем возрасте. Мутации, которые сказываются на ранних этапах жизни, улучшают приспособленность гораздо больше, чем мутации, проявляющиеся поздно. Большинство людей размножаются еще до того, как проявятся какие-либо болезни; это означает, что родители передадут свои аллели своим потомкам до того, как у них появятся какие-либо проблемы с приспособленностью, и поэтому «слишком поздно» для отбора.
Две теории; неадаптивные и адаптивные, используются для объяснения эволюции старения, то есть снижения воспроизводства с возрастом. [8] Неадаптивная теория предполагает, что эволюционное ухудшение возраста человека происходит в результате накопления вредных мутаций в зародышевой линии. [8] Эти вредные мутации начинают проявляться в конце жизни, когда мы становимся слабыми / шаткими и уже размножаемся, это означает, что Естественный отбор не может воздействовать на них, потому что размножение закончилось. Исследования, проведенные на Drosophila melanogaster , показали обратную зависимость между средним оптимальным возрастом зрелости и частотой мутаций на ген. [13] Накопление мутаций влияет на выделение энергии и времени, которые направлены на рост и размножение на протяжении всей жизни организма, особенно в период репродуктивной жизни из-за того, что накопление мутаций ускоряет старение, это означает, что организмы должны достичь оптимальный возраст зрелости в более молодом возрасте, поскольку продолжительность их репродуктивной жизни сокращается из-за накопленных мутаций. [13]
Мутации случаются, и они совершенно случайны в зависимости от потребностей в окружающей среде и приспособленности. Мутации могут быть полезными, когда они повышают приспособленность организма, нейтральными, когда они не влияют на приспособленность организма, или вредными, когда они отрицательно влияют на приспособленность организма. Ранее проведенные эксперименты показали, что большинство скоплений мутаций вредны, и лишь некоторые из них полезны. Мутации генов, которые взаимодействуют друг с другом в процессе развития, создают биологическое и, следовательно, фенотипическое разнообразие. Мутации - это генетическая информация, которая выражается среди организмов через экспрессию генов , которая представляет собой перевод генетической информации в фенотипический характер. [14] Эволюция - это изменение наследуемого признака в популяции из поколения в поколение, поскольку мутации порождают вариации наследственных признаков; они считаются сырьем для эволюции. Следовательно, накопление полезных мутаций во время процессов развития может генерировать больше фенотипических вариаций, что увеличивает частоту их генов и влияет на способность фенотипической эволюции. [15]
Соматические клетки
Популярная идея, не получившая значительной экспериментальной поддержки, заключается в том, что мутации в соматических клетках, в отличие от повреждений ДНК в соматических клетках, являются основной причиной старения. Мыши Дефект в MutL гомолог PMS2 имеют около 100-кратно повышенной частоты мутаций во всех тканях, но они не появляются в возрасте более быстрыми темпами. [16] Эти мыши демонстрируют в основном нормальное развитие и жизнь, за исключением раннего канцерогенеза и мужского бесплодия. Хотя мутации зародышевой линии могут влиять на течение процесса старения в течение многих поколений (как обсуждалось выше), соматические мутации, происходящие в течение жизни организма, по-видимому, мало влияют на процесс старения, если вообще влияют.
Антагонистическая плейотропия
Теория Медавара была подвергнута критике и позже развита Джорджем К. Уильямсом в 1957 году. Уильямс отметил, что старение может быть причиной многих смертей, даже если животные не «умирают от старости». [1] Он начал свою гипотезу с идеи, что старение может вызвать более раннее старение из-за конкурентного характера жизни. Даже небольшое старение может быть фатальным; следовательно, естественный отбор действительно заботится, и старение не является бесплатным. [17]
В конце концов Уильямс предложил свою собственную гипотезу, названную антагонистической плейотропией . Сама по себе плейотропия означает одну мутацию, которая оказывает множественное влияние на фенотип . [18] Антагонистическая плейотропия, с другой стороны, имеет дело с одним геном, который создает две черты, одна из которых полезна, а другая - вредна. По сути, это относится к генам, которые приносят пользу в раннем возрасте, но накапливают стоимость позже. [1] Другими словами, антагонистическая плейотропия - это когда результирующая взаимосвязь между двумя чертами отрицательна. Это когда один фенотипический признак положительно влияет на текущее воспроизводство за счет ускоренного старения, роста и последующего поддержания. Антагонистическая плейотропия постоянна, если не происходит мутация, которая изменяет эффекты первичного локуса. [13]
Хотя антагонистическая плейотропия сегодня является преобладающей теорией, в основном это по умолчанию и не было хорошо проверено. Исследования показали, что это верно не для всех генов и может рассматриваться как частичное подтверждение теории, но это противоречит основной посылке: генетические компромиссы являются основной причиной старения.
В экспериментах по разведению Майкл Р. Роуз отбирал плодовых мушек на долгую жизнь. Основываясь на антагонистической плейотропии, Роуз ожидала, что это обязательно снизит их фертильность . Его команда обнаружила, что они могут разводить мух, которые живут более чем в два раза дольше, чем мухи, с которыми они начали, но, к их удивлению, долгоживущие инбредные мухи на самом деле откладывают больше яиц, чем недолговечные. Это было еще одной неудачей для теории плейотропии, хотя Роуз утверждает, что это может быть экспериментальный артефакт. [19]
Теория одноразовой сомы
Третья основная теория старения, предложенная в 1977 году Томасом Кирквудом , предполагает, что организм должен распределять доступные ему ресурсы. Организм использует ресурсы, полученные из окружающей среды, для обмена веществ, воспроизводства, ремонта и обслуживания, и тело должно идти на компромисс, когда запас ресурсов ограничен. Теория утверждает, что этот компромисс заставляет организм перераспределять энергию на функцию восстановления, что приводит к постепенному ухудшению состояния организма с возрастом. [20]
Предостережение к этой теории предполагает, что это перераспределение энергии основано на времени, а не на ограничении ресурсов. Эта концепция фокусируется на эволюционном давлении, необходимом для воспроизводства в установленный, оптимальный период времени, который продиктован возрастом и экологической нишей. Путь к успеху заключается в распределении времени и энергии на восстановление повреждений на клеточном уровне, что приводит к накоплению повреждений и сокращению продолжительности жизни по сравнению с организмами с более длительным сроком беременности . Эта концепция проистекает из сравнительного анализа стабильности генома в клетках млекопитающих. [21] [22]
Один противоположный аргумент основан на эффекте ограничения калорийности (CR), который продемонстрировал увеличение продолжительности жизни. [23] [24] [25] Но не было доказано, что ограничение в питании увеличивает репродуктивный успех (приспособленность) в течение всей жизни, потому что, когда доступность пищи ниже, репродуктивная продукция также снижается. Более того, калории - не единственный ресурс, возможно ограниченное снабжение организма, которое может повлиять на многие аспекты физической подготовки.
Не наблюдалось изменений в частоте спонтанных хромосомных мутаций у мышей с ограниченным питанием (в возрасте 6 и 12 месяцев) по сравнению с контрольными мышами, получавшими ad libitum . [26] Таким образом, ограничение питания, по-видимому, не оказывает заметного влияния на спонтанные мутации в хромосомной ДНК , и увеличение продолжительности жизни мышей с ограниченным питанием, по-видимому, не связано с уменьшением накопления хромосомных мутаций.
Теория повреждения / ошибки ДНК
Подобно тому, как мутация и экспрессия ДНК оказывают фенотипическое воздействие на организмы, повреждение ДНК и накопление мутаций также имеют фенотипические последствия для пожилых людей. Повреждение макромолекул, таких как ДНК, РНК и белки, наряду с ухудшением состояния тканей и органов, являются основой старения. Темпы старения, характерные для конкретных видов, обусловлены пагубными изменениями, которые проявляются после репродуктивной фазы. « Митохондриальная ДНК (мтДНК) регулирует клеточный метаболизм , апоптоз и контроль окислительного стресса ». [27] Таким образом, повреждение мтДНК является еще одним фактором, влияющим на фенотипы, связанные со старением . Нейродегенерация и рак - два фактора, которые проявляются повреждением ДНК; Следовательно, мы должны понимать изменение связи между повреждением ДНК и репарацией ДНК по мере старения, чтобы знать о возрастных заболеваниях и развивать образ жизни, который, возможно, может способствовать продлению здоровой жизни. [28]
Теория повреждения ДНК старения постулатов , которые повреждают ДНК повсеместно в биологическом мире и является основной причиной старения. [29] Теория основана на идее, что старение происходит с течением времени из-за повреждения ДНК. Например, исследования мозга и мышц млекопитающих показали, что способность к восстановлению ДНК относительно высока на раннем этапе развития, когда клетки делятся митотически, но существенно снижается, когда клетки входят в постмитотическое состояние. [30] [31] [32]
Эффект снижения экспрессии способности к репарации ДНК заключается в увеличении накопления повреждений ДНК. Это нарушает транскрипцию генов и вызывает прогрессирующую потерю клеточных и тканевых функций, определяющих старение. В ответ на повреждение ДНК одним из ответов, вызванных окислительным стрессом, является активация p53 . [33] Белок p53 связывается с ДНК, а затем стимулирует выработку p21 , который также известен как ингибитор циклин-зависимой киназы 1. Это гарантирует, что клетка не сможет перейти на следующую стадию деления клетки, если повреждение ДНК не будет восстановлено. Однако клетки p21 могут запускать апоптоз . Апоптоз или запрограммированная гибель клеток связаны с постепенной деградацией иммунной системы, скелетных мышц и сбоями, связанными со старением. [34]
Теломерная теория старения
Теломеры - это повторяющиеся нуклеотидные последовательности, которые защищают концы нашей хромосомы; они чувствительны к окислительному стрессу и деградируют во время репликации хромосом. Теломераза - это рибонуклеотидный белок, который помогает восстанавливать и заменять разрушенные теломеры . Однако с возрастом теломераза подводит нас; он теряет способность восстанавливать теломеры, и все наше тело начинает разваливаться. Это означает, что наши клетки больше не могут делиться или делиться с ошибками, и это является основой старения. Новое исследование также показало, что существует связь между укорочением теломер и митохондриальной дисфункцией. [35] Тем не менее, сверхэкспрессия теломеразы увеличивает вероятность рака. Если теломеры продолжают восстанавливаться, у них больше шансов на долголетие, но также больше делений клеток и больше шансов мутации, которая может привести к раку. Следовательно, клетка-долгожитель - это просто бомба замедленного действия. Следовательно, повышение активности теломеразы не является решением проблемы; это только позволяет клеткам жить дольше. Однако голые землекопы обладают высокой теломеразной активностью; они живут долго и никогда не болеют раком; поэтому они являются исключением из этой гипотезы. [36]
Теории запрограммированного обслуживания
Теории, такие как теория «запрограммированной смерти» Вейсмана, предполагают, что ухудшение состояния и смерть из-за старения являются целенаправленным результатом эволюции организма, и называются теориями запрограммированного старения или адаптивного старения.
Теория запрограммированного поддержания, основанная на эволюционируемости [37], предполагает, что механизмы восстановления контролируются общим механизмом управления, способным определять условия, такие как ограничение калорийности, и могут быть ответственны за продолжительность жизни у определенных видов. В этой теории методы выживания основаны на механизмах контроля, а не на механизме индивидуального поддержания, который вы видите в непрограммируемой теории старения млекопитающих.
Непрограммируемая теория старения млекопитающих [38] утверждает, что разные виды обладают разными способностями к поддержанию и восстановлению. У долгоживущих видов есть множество механизмов компенсации повреждений, вызванных такими причинами, как окисление, укорочение теломер и другие процессы разрушения. Короткоживущие виды, имеющие более ранний возраст половой зрелости, меньше нуждаются в долголетии и, таким образом, не развивают и не сохраняют более эффективные механизмы восстановления. Таким образом, повреждения накапливаются быстрее, что приводит к более ранним проявлениям и сокращению продолжительности жизни. Поскольку существует множество проявлений старения, которые, по-видимому, имеют разные причины, вполне вероятно, что существует множество различных функций обслуживания и ремонта.
Избирательная тень
Избирательное слежение - одна из эволюционных теорий старения, основанная на предположении, что отбор индивидов обычно уменьшается, когда они по существу проходят фазу полового созревания. В результате это образует тень без учета сексуальной пригодности, которая больше не считается индивидуальным возрастом. Это подтверждает идею о том, что сила естественного отбора снижается в зависимости от возраста, которую впервые представили Питер Б. Медевар и Дж. Б. С. Холдейн.
«Ключевой концептуальный вывод, позволивший Медавару, Уильямсу и другим разработать эволюционную теорию старения, основан на представлении о том, что сила естественного отбора - показатель того, насколько эффективно отбор влияет на выживаемость или плодовитость в зависимости от возраста. , снижается с возрастом ". [39]
Медевар разработал модель, которая подчеркивает это, показывая снижение выживаемости популяции с возрастом, однако скорость воспроизводства остается постоянной. Вероятность воспроизводства обычно достигает пика во время половой зрелости и уменьшается с возрастом индивидуума, в то время как остальная часть населения уменьшается с возрастом, когда они входят в тень отбора. Модель также поддерживает теорию Медеварса о том, что из-за опасных и непредсказуемых условий окружающей среды, таких как болезни, изменения климата и хищники, многие люди умирают вскоре после полового созревания. Следовательно, вероятность того, что человек выживет и пострадает от возрастных эффектов, относительно невелика.
Таким же образом отбираются многие полезные мутации, если они окажут положительное влияние на человека в более позднем возрасте. Например, если полезная или вредная мутация происходит только после репродуктивной фазы индивидуума, то она не повлияет на приспособленность, которая, следовательно, не может быть выбрана. Впоследствии эти более поздние мутации и эффекты считаются находящимися в «теневой области» отбора » [40].
Естественный отбор
Выбор группы
Выбор группы основан на идее, что все члены данной группы либо добьются успеха, либо проиграют вместе, в зависимости от обстоятельств. С помощью этого механизма генетический дрейф происходит коллективно для всех в группе и отделяет их от других групп своего собственного вида. Это отличается от индивидуального отбора, поскольку он фокусируется на группе, а не на отдельном человеке. [41]
Часто люди, пережившие репродуктивную жизнь, также переходят из поколения в поколение: афалины и киты-пилоты охраняют своих внуков; совместное разведение некоторых млекопитающих, многих насекомых и около 200 видов птиц; половые различия в выживаемости антропоидных приматов обычно коррелируют с заботой о потомстве; или ребенка Efe часто посещают более 10 человек. Ли разработал формальную теорию, объединяющую отбор по переселенцам (в любом возрасте) с отбором по рождаемости. [42]
Эволюционируемость
Эволюционируемость основана на идее, что организм генетически приспосабливается к окружающей среде.
Скулачев (1997) [43] предположил, что запрограммированное старение помогает процессу эволюции, создавая постепенно увеличивающуюся проблему или препятствие на пути к выживанию и воспроизводству и, следовательно, улучшая выбор полезных характеристик.
Голдсмит (2008) [44] предположил, что, хотя увеличение скорости генерации и скорости эволюции полезно для вида, важно также ограничить продолжительность жизни, чтобы пожилые люди не могли доминировать в генофонде .
Модель Янга (2013) [6] также основана на идее о том, что старение ускоряет накопление новых адаптивных генов в местных популяциях. Однако Ян изменил терминологию «эволюционируемость» на «генетическую креативность» на протяжении всей своей статьи, чтобы облегчить понимание того, как старение может иметь более краткосрочные преимущества, чем подразумевает слово «эволюционируемость».
Ленарт и Вашку (2016) [45] также считают эволюционируемость основным механизмом, движущим эволюцию старения. Однако они предположили, что даже если фактическая скорость старения может быть адаптацией, само старение неизбежно. Другими словами, эволюция может изменить скорость старения, но какое-то старение, независимо от того, насколько медленно, всегда будет происходить.
Смертность
Смертность - это количество смертей в определенной группе за определенный период времени. [46] Существует два типа смертности: внутренняя и внешняя смертность . Считается, что внутренняя смертность является результатом старения, вызванного внутренними факторами, в то время как внешняя смертность является прямым результатом факторов окружающей среды. Примером может служить то, что у летучих мышей меньше хищников и, следовательно, у них низкая внешняя смертность. Птицы теплокровны и похожи по размеру на многих мелких млекопитающих, но часто живут в 5–10 раз дольше. У них меньшее давление хищников, чем у наземных млекопитающих, и у них более низкая внешняя смертность.
При изучении зависимости размера тела от продолжительности жизни можно также заметить, что хищные млекопитающие, как правило, живут дольше, чем хищные, в контролируемой среде, такой как зоопарк или заповедник. Объяснение большой продолжительности жизни приматов (таких как люди, обезьяны и обезьяны) по сравнению с размером тела заключается в том, что их интеллект, и они будут иметь более низкую внутреннюю смертность.
Возможное бессмертие зародышевой линии
Отдельные организмы обычно смертны; они стареют и умирают, в то время как зародышевые линии, соединяющие последовательные поколения, потенциально бессмертны. В основе этого различия лежит фундаментальная проблема биологии. Российский биолог и историк Жорес А. Медведев [47] считал, что точность репликативных геномных и других синтетических систем сама по себе не может объяснить бессмертие зародышевых линий . Скорее Медведев считал, что известные особенности биохимии и генетики полового размножения указывают на наличие уникальных процессов поддержания и восстановления информации на разных этапах гаметогенеза . В частности, Медведев считал, что наиболее важные возможности для информационного обеспечения половых клеток создаются рекомбинацией во время мейоза и репарации ДНК ; он видел в них процессы внутри половых клеток, которые способны восстанавливать целостность ДНК и хромосом от типов повреждений, вызывающих необратимое старение соматических клеток .
Болезни
Прогероидные синдромы
Прогероидные синдромы - это генетические заболевания, связанные с преждевременным старением. Прогероидные синдромы характеризуются признаками, напоминающими признаки физиологического старения, такими как выпадение волос и сердечно-сосудистые заболевания. [48]
Прогерия
Прогерия - это генетическое заболевание с одним геном, которое вызывает ускорение многих или большинства симптомов старения в детстве. Это поражает примерно 1 из 4-8 миллионов рождений. [49] Люди, страдающие этим заболеванием, известны своей неспособностью нормально развиваться и имеют ряд симптомов, вызывающих нарушения в суставах, волосах, коже, глазах и лице. [50] Большинство из них доживают до 13 лет. [51] Хотя термин прогерия применяется, строго говоря, ко всем заболеваниям, характеризующимся симптомами преждевременного старения, и часто используется как таковой, он часто применяется конкретно в отношении Хатчинсона. –Синдром прогерии Гилфорда (HGPS). У детей с диагнозом HGPS появляются заметные черты лица, такие как маленькое лицо, тонкие губы, маленький подбородок и выступающие уши. Хотя прогерия может вызвать физические отклонения у ребенка, она не влияет на его моторику или интеллектуальное развитие. [52] Люди с HGPS склонны к неврологическим и сердечно-сосудистым расстройствам. [53] HGPS вызван точечной мутацией в гене , который кодирует ламин А белок . Ламин А способствует генетической стабильности, поддерживая уровни белков, которые играют ключевую роль в негомологичном соединении концов и гомологичной рекомбинации . [54] Клетки мыши, дефицитные для созревания преламина А, демонстрируют повышенное повреждение ДНК и хромосомные аберрации, а также повышенную чувствительность к агентам, повреждающим ДНК. [55] В HGPS, невозможность адекватно репарации ДНК повреждений из - за дефектного А-типа ламина может вызвать аспекты laminopathy основанное преждевременное старение. [55]
Синдром Вернера
Синдром Вернера , также известный как «взрослая прогерия», является еще одним генетическим заболеванием, связанным с одним геном. это вызвано мутацией в гене wrn . [53] Это поражает примерно 1 человека из 200 000 в США. [56] Этот синдром начинает поражать людей в подростковом возрасте, не позволяя подросткам расти в период полового созревания. Есть четыре общих черты синдрома Вернера: катаракта обоих глаз, изменения кожи, похожие на склеродермию , низкий рост, а также раннее поседение и выпадение волос. [53] Когда человек достигает двадцати лет, обычно меняется цвет волос, кожа и голос. Средняя продолжительность жизни человека с этим заболеванием составляет около 46 лет. [57] Это состояние также может влиять на распределение веса между руками, ногами и туловищем. [58] Те, у кого синдром Вернера, подвержены повышенному риску катаракты, диабета 2 типа , различных видов рака и атеросклероза . [56] Открытие того, что белок WRN взаимодействует с ДНК-PKcs и белковым комплексом Ku , в сочетании с доказательствами того, что клетки с дефицитом WRN производят обширные делеции в местах соединения негомологичных концов ДНК, предполагает роль белка WRN в репарации ДНК. процесс негомологичного соединения концов . [59] Белок WRN также, по-видимому, играет роль в разрешении рекомбинационных промежуточных структур во время гомологичной рекомбинационной репарации двухцепочечных разрывов ДНК. [59]
Другие прогероидные синдромы
Синдром Блума - редкое аутосомно-рецессивное заболевание, которое характеризуется низким ростом, хромосомной нестабильностью, предрасположенностью к раку и чувствительностью к солнцу. [60] Люди с синдромом Блума также могут иметь проблемы с обучением и иметь повышенный риск развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и других заболеваний. [61]
Синдром Кокейна - это гомозиготная или гетерозиготная мутация, которая приводит к низкому росту, отклонениям в размере головы и медленному росту и развитию. [62]
Синдром Ротмунда-Томсона - редкое аутосомно-рецессивное заболевание, поражающее кожу. Для него характерны редкие волосы, ювенильная катаракта, аномалии скелета и задержка роста. [63]
Биогеронтология
Теории старения влияют на попытки понять и найти методы лечения возрастных состояний:
- Те, кто верит в идею, что старение является неизбежным побочным эффектом некоторой необходимой функции (антагонистическая плейотропия или теории одноразовой сомы), логически склонны полагать, что попытки замедлить старение приведут к неприемлемым побочным эффектам для необходимых функций. Поэтому изменить старение «невозможно» [1], а изучение механизмов старения представляет только академический интерес.
- Те, кто верит в теории множественных механизмов обслуживания по умолчанию, склонны полагать, что можно найти способы улучшить работу некоторых из этих механизмов. Возможно, им могут помочь антиоксиданты или другие агенты.
- Те, кто верит в запрограммированное старение, полагают, что можно найти способы вмешаться в работу той части механизма старения, которая, по-видимому, является общей для множества симптомов, по сути «замедляя часы» и задерживая множественные проявления. Такой эффект можно получить, обманывая смысловую функцию. Одна из таких попыток - попытка найти «миметик», который «имитировал бы» антивозрастной эффект ограничения калорий без необходимости радикального ограничения диеты. [64]
Смотрите также
- Список тем, связанных с продлением жизни
- Незначительное старение
- Старение
- Геронтология
- Феноптоз
Рекомендации
- ^ a b c d Уильямс, Джордж К. (декабрь 1957 г.). «Плейотропия, естественный отбор и эволюция старения». Эволюция . 11 (4): 398–411. DOI : 10.1111 / j.1558-5646.1957.tb02911.x . JSTOR 2406060 . S2CID 84556488 .
- ^ Кирквуд, TBL (ноябрь 1977 г.). «Эволюция старения». Природа . 270 (5635): 301–4. Bibcode : 1977Natur.270..301K . DOI : 10.1038 / 270301a0 . PMID 593350 . S2CID 492012 .
- ^ Медавар, РВ (1952). Нерешенная проблема биологии. Опубликовано для колледжа Х. К. Льюисом, Лондон
- ^ Johnson, Adiv A .; Шохирев, Максим Н .; Шошитаишвили, Борис (01.11.2019). «Обновление эволюционных теорий старения» . Обзоры исследований старения . 55 : 100947. дои : 10.1016 / j.arr.2019.100947 . ISSN 1568-1637 . PMID 31449890 .
- ^ Вейсманн А. (1889). Очерки наследственности и родственных биологических проблем . Оксфорд: Clarendon Press. Работа, описывающая теорию Вейсмана об освобождении места для молодежи.
- ^ а б Ян Дж (2013). «Вязкие группы населения развивают альтруистическое запрограммированное старение в конфликте способностей в изменяющейся среде» . Исследования эволюционной экологии . 15 : 527–543.
- ^ а б Эверман, Элизабет Р .; Морган, Теодор Дж. (10.01.2018). «Антагонистическая плейотропия и накопление мутаций способствуют возрастному снижению стрессовой реакции» . Эволюция . 72 (2): 303–317. DOI : 10.1111 / evo.13408 . ISSN 0014-3820 . PMID 29214647 .
- ^ а б в Чарльзуорт, Б. (07.05.2001). «Модели возрастных средних и генетических отклонений показателей смертности, предсказываемых теорией мутации-накопления старения». Журнал теоретической биологии . 210 (1): 47–65. DOI : 10,1006 / jtbi.2001.2296 . ISSN 0022-5193 . PMID 11343430 .
- ^ Дрост, JB; Ли, WR (1995). «Биологические основы мутации зародышевой линии: сравнение частоты спонтанных мутаций зародышевой линии среди дрозофилы, мыши и человека». Экологический и молекулярный мутагенез . 25 Дополнение 26: 48–64. DOI : 10.1002 / em.2850250609 . ISSN 0893-6692 . PMID 7789362 . S2CID 41023021 .
- ^ а б Флатт, Томас; Куропатка, Линда (2018-08-20). «Горизонты эволюции старения» . BMC Biology . 16 (1): 93. DOI : 10,1186 / s12915-018-0562-г . ISSN 1741-7007 . PMC 6100731 . PMID 30124168 .
- ^ Мурад, Джейкоб А .; Промислоу, Дэниел Э.Л. (27 июля 2008 г.). «Теория возрастной мутации и старения» . Генетика . 179 (4): 2061–2073. DOI : 10.1534 / genetics.108.088526 . ISSN 0016-6731 . PMC 2516080 . PMID 18660535 .
- ^ Kraemer, Susanne A .; Böndel, Katharina B .; Несс, Роберт В .; Кейтли, Питер Д .; Колгрейв, Ник (декабрь 2017 г.). «Изменение приспособленности в зависимости от количества мутаций в линиях спонтанного накопления мутаций Chlamydomonas reinhardtii» . Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 71 (12): 2918–2929. DOI : 10.1111 / evo.13360 . ISSN 0014-3820 . PMC 5765464 . PMID 28884790 .
- ^ а б в Данько, Мацей Ян; Козловский, Ян; Ваупель, Джеймс Уолтон; Баудиш, Аннет (2012-04-06). «Накопление мутаций может быть незначительной силой в формировании жизненных черт» . PLOS ONE . 7 (4): e34146. Bibcode : 2012PLoSO ... 734146D . DOI : 10.1371 / journal.pone.0034146 . ISSN 1932-6203 . PMC 3320907 . PMID 22493680 .
- ^ Рифкин, Скотт А .; Хоул, Дэвид; Ким, Чунхён; Уайт, Кевин П. (ноябрь 2005 г.). «Анализ накопления мутаций показывает широкие возможности для быстрой эволюции экспрессии генов» . Природа . 438 (7065): 220–223. Bibcode : 2005Natur.438..220R . DOI : 10,1038 / природа04114 . ISSN 1476-4687 . PMID 16281035 . S2CID 4413696 .
- ^ Неи, Масатоши (24 июля 2007 г.). «Новая мутационная теория фенотипической эволюции» . Труды Национальной академии наук . 104 (30): 12235–12242. Bibcode : 2007PNAS..10412235N . DOI : 10.1073 / pnas.0703349104 . ISSN 0027-8424 . PMC 1941456 . PMID 17640887 .
- ^ Нараянан Л., Фритцелл Дж. А., Бейкер С. М., Лискай Р. М., Глейзер П. М. (апрель 1997 г.). «Повышенные уровни мутации во многих тканях мышей с дефицитом гена репарации несоответствия ДНК Pms2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (7): 3122–7. DOI : 10.1073 / pnas.94.7.3122 . PMC 20332 . PMID 9096356 .
- ^ Картер А.Дж., Нгуен А.К. (декабрь 2011 г.). «Антагонистическая плейотропия как широко распространенный механизм поддержания аллелей полиморфных заболеваний» . BMC Medical Genetics . 12 : 160. DOI : 10,1186 / 1471-2350-12-160 . PMC 3254080 . PMID 22151998 .
- ^ Куртсингер, JW (2001). «Старение: генетические теории». Международная энциклопедия социальных и поведенческих наук . С. 13897–902. DOI : 10.1016 / B0-08-043076-7 / 03374-X . ISBN 978-0-08-043076-8.
- ^ Leroi AM, Chippindale AK, Rose MR (август 1994). «Долгосрочная лабораторная эволюция генетического компромисса с историей жизни у Drosophila melanogaster . 1. Роль взаимодействия генотипа с окружающей средой». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 48 (4): 1244–1257. DOI : 10.1111 / j.1558-5646.1994.tb05309.x . PMID 28564485 . S2CID 22492109 .
- ^ Кирквуд ТБ (ноябрь 1977 г.). «Эволюция старения». Природа . 270 (5635): 301–4. Bibcode : 1977Natur.270..301K . DOI : 10.1038 / 270301a0 . PMID 593350 . S2CID 492012 . Происхождение теории одноразовой сомы.
- ^ Lorenzini A, Stamato T, Sell C (ноябрь 2011 г.). «Пересмотр теории одноразовой сомы: время как ресурс в теориях старения» . Клеточный цикл . 10 (22): 3853–6. DOI : 10.4161 / cc.10.22.18302 . PMID 22071624 .
- ^ ван ден Хеувел Дж, Инглиш С, Уллер Т (11 января 2016). Criscuolo F (ред.). «Теория одноразовой сомы и эволюция материнского воздействия на старение» . PLOS ONE . 11 (1): e0145544. Bibcode : 2016PLoSO..1145544V . DOI : 10.1371 / journal.pone.0145544 . PMC 4709080 . PMID 26752635 .
- ^ Weindruch R, Walford IL (1986). Замедление старения и болезней путем ограничения диеты . Спрингфилд, Иллинойс: Томас.
- ^ Weindruch R (1996). «Замедление старения путем ограничения калорийности: исследования на грызунах и приматах». Токсикологическая патология . 24 (6): 742–5. DOI : 10.1177 / 019262339602400618 . PMID 8994305 . S2CID 13212021 .
- ^ Масоро EJ (сентябрь 2005 г.). «Обзор ограничения калорийности и старения». Механизмы старения и развития . 126 (9): 913–22. DOI : 10.1016 / j.mad.2005.03.012 . PMID 15885745 . S2CID 8451228 . Обзор ограничения калорийности и старения.
- ^ Стюарт Г.Р., Ода Y, Бур JG, Гликман Б.В. Нет изменений в частоте или специфичности спонтанных мутаций у мышей с ограниченным питанием. Канцерогенез. 2000 Февраль; 21 (2): 317-9. DOI: 10,1093 / carcin / 21.2.317. PMID: 10657975
- ^ Атиг, Р. Кефи-Бен; Hsouna, S .; Beraud-Colomb, E .; Абдельхак, С. (2009). «[Митохондриальная ДНК: свойства и применение]». Archives de l'Institut Pasteur de Tunis . 86 (1–4): 3–14. ISSN 0020-2509 . PMID 20707216 .
- ^ Мейнард, Скотт; Фанг, Эвандро Фей; Шейбье-Кнудсен, Мортен; Croteau, Deborah L .; Бор, Вильгельм А. (октябрь 2015 г.). «Повреждение ДНК, восстановление ДНК, старение и нейродегенерация» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в медицине . 5 (10): a025130. DOI : 10.1101 / cshperspect.a025130 . ISSN 2157-1422 . PMC 4588127 . PMID 26385091 .
- ^ Генслер Х.Л., Бернштейн Х. (сентябрь 1981 г.). «Повреждение ДНК как основная причина старения». Ежеквартальный обзор биологии . 56 (3): 279–303. DOI : 10.1086 / 412317 . PMID 7031747 . S2CID 20822805 .
- ^ Генслер Х.Л. (1981). «Низкий уровень УФ-индуцированного внепланового синтеза ДНК в постмитотических клетках мозга хомяков: возможное отношение к старению». Экспериментальная геронтология . 16 (2): 199–207. DOI : 10.1016 / 0531-5565 (81) 90046-2 . PMID 7286098 . S2CID 6261990 .
- ^ Карран П., Москона А., Штраус Б. (июль 1977 г.). «Снижение репарации ДНК в нервных клетках сетчатки куриных эмбрионов. Устойчивый дефицит способности к репарации в клеточной линии, полученной из поздних эмбрионов» . Журнал клеточной биологии . 74 (1): 274–86. DOI : 10,1083 / jcb.74.1.274 . PMC 2109876 . PMID 559680 .
- ^ Lampidis TJ, Schaiberger GE (декабрь 1975 г.). «Возрастная потеря синтеза репарации ДНК в изолированных клетках миокарда крысы». Экспериментальные исследования клеток . 96 (2): 412–6. DOI : 10.1016 / 0014-4827 (75) 90276-1 . PMID 1193184 .
- ^ Родье, Фрэнсис; Кампизи, Юдифь; Бхаумик, Дипа (15 декабря 2007 г.). «Два лица р53: старение и подавление опухоли» . Исследования нуклеиновых кислот . 35 (22): 7475–7484. DOI : 10.1093 / NAR / gkm744 . ISSN 0305-1048 . PMC 2190721 . PMID 17942417 .
- ^ Башня, Джон (сентябрь 2015 г.). «Запрограммированная смерть клеток при старении» . Обзоры исследований старения . 23 (Pt A): 90–100. DOI : 10.1016 / j.arr.2015.04.002 . ISSN 1568-1637 . PMC 4480161 . PMID 25862945 .
- ^ Сахин, Эргюн; Колла, Симона; Лиза, Марк; Мослехи, Джавид; Мюллер, Флориан Л .; Го, Мира; Купер, Маркус; Коттон, Даррелл; Fabian, Attila J .; Уолки, Карл; Мазер, Ричард С. (17 февраля 2011 г.). «Дисфункция теломер вызывает метаболические и митохондриальные нарушения» . Природа . 470 (7334): 359–365. Bibcode : 2011Natur.470..359S . DOI : 10,1038 / природа09787 . ISSN 1476-4687 . PMC 3741661 . PMID 21307849 .
- ^ Петрусева И.О .; Евдокимов АН; Лаврик, О.И. (2017). "Поддержание стабильности генома у голой кротовины" . Acta Naturae . 9 (4): 31–41. DOI : 10.32607 / 20758251-2017-9-4-31-41 . ISSN 2075-8251 . PMC 5762826 . PMID 29340215 .
- ^ Голдсмит Т (2009). «Старение млекопитающих: активные и пассивные механизмы». Журнал биологических гипотез . 2 (2): 59–64. DOI : 10.1016 / j.bihy.2008.12.002 . В статье сравниваются теории запрограммированного и непрограммируемого обслуживания старения в свете эмпирических данных.
- ^ Холлидей Р. (май 2006 г.). «Старение больше не является нерешенной проблемой в биологии». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1067 (1): 1–9. Bibcode : 2006NYASA1067 .... 1H . DOI : 10.1196 / annals.1354.002 . PMID 16803964 . S2CID 9390016 .
- ^ Гамильтон, WD (сентябрь 1966 г.). «Формирование старения естественным отбором». Журнал теоретической биологии . 12 (1): 12–45. DOI : 10.1016 / 0022-5193 (66) 90184-6 . ISSN 0022-5193 . PMID 6015424 .
- ^ Флатт, Томас; Шмидт, Пол С. (октябрь 2009 г.). «Интеграция эволюционной и молекулярной генетики старения» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Общие предметы . 1790 (10): 951–962. DOI : 10.1016 / j.bbagen.2009.07.010 . ISSN 0304-4165 . PMC 2972575 . PMID 19619612 .
- ^ Миттельдорф, Дж. (2006). «Хаотическая динамика населения и эволюция старения: предложение демографической теории старения» . Исследования эволюционной экологии . 8 : 561–74. О популяционной динамике как механизме эволюции старения.
- ^ Ли Р.Д. (август 2003 г.). «Переосмысление эволюционной теории старения: перенос, а не рождение, формируют старение у социальных видов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (16): 9637–42. Bibcode : 2003PNAS..100.9637L . DOI : 10.1073 / pnas.1530303100 . PMC 170970 . PMID 12878733 .
- ^ Скулачев В.П. (ноябрь 1997 г.). «Старение - это специфическая биологическая функция, а не результат нарушения в сложных живых системах: биохимические данные в поддержку гипотезы Вейсмана». Биохимия. Биохимия . 62 (11): 1191–5. PMID 9467841 .
- ^ Goldsmith TC (июнь 2008 г.). «Старение, способность к развитию и индивидуальные требования к пособиям; медицинские последствия противоречий теории старения». Журнал теоретической биологии . 252 (4): 764–8. DOI : 10.1016 / j.jtbi.2008.02.035 . PMID 18396295 .
- ^ Lenart P, Bienertová-Vašk J (август 2017 г.). «Не отставать от Красной Королевы: темп старения как адаптация». Биогеронтология . 18 (4): 693–709. DOI : 10.1007 / s10522-016-9674-4 . PMID 28013399 . S2CID 11048849 .
- ^ "Словарь терминов по раку NCI" . Национальный институт рака . 2011-02-02 . Проверено 11 апреля 2020 .
- ^ Медведев, Жорес А. (1981). «О бессмертии зародышевой линии: генетические и биохимические механизмы. Обзор». Механизмы старения и развития . 17 (4): 331–359. DOI : 10.1016 / 0047-6374 (81) 90052-X . ISSN 0047-6374 .
- ^ Карреро, Дидона; Сориа-Валлес, Клара; Лопес-Отин, Карлос (01.07.2016). «Признаки прогероидных синдромов: уроки мышей и перепрограммированные клетки» . Модели и механизмы заболеваний . 9 (7): 719–735. DOI : 10,1242 / dmm.024711 . ISSN 1754-8403 . PMC 4958309 . PMID 27482812 .
- ^ «Прогерия» . WebMD . Проверено 11 апреля 2020 .
- ^ «Синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда» . Домашний справочник по генетике . Проверено 27 марта 2019 .
- ^ Кинг, Роберт С. (2013). Словарь генетики . Маллиган, Памела Хиппл, 1953-, Стэнсфилд, Уильям Д., 1930- (8-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-937686-5. OCLC 871046520 .
- ^ Справка, Genetics Home. «Синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда» . Домашний справочник по генетике . Проверено 11 апреля 2020 .
- ^ а б в Макдональд, Роджер Б. (2019). Биология старения (Второе изд.). Бока-Ратон. ISBN 978-0-8153-4567-1. OCLC 1056201427 .
- ^ Редвуд, Абена Б .; Perkins, Stephanie M .; Вандервал, Роберт П .; Фэн, Чжихуэй; Biehl, Kenneth J .; Гонсалес-Суарес, Игнасио; Моргадо-Паласин, Люсия; Ши, Вэй; Шалфей, Жюльен; Роти-Роти, Джозеф Л .; Стюарт, Колин Л .; Чжан, Цзюньрань; Гонсало, Сусана (27 октября 2014 г.). «Двойная роль ламинов A-типа в репарации двухцепочечных разрывов ДНК». Клеточный цикл. 10 (15): 2549–2560. DOI: 10.4161 / cc.10.15.16531. PMC 3180193. PMID 21701264
- ^ а б Лю, Баохуа; Ван, Цзяньминь; Чан, Куй Мин; Тджиа, Вай Муи; Дэн, Вэнь; Гуань, Синьюань; Хуанг, Цзянь-дон; Ли, Кай Ман; Чау, Пуи Инь; Чен, Дэвид Дж; Пей, Дуаньцин; Пендас, Альберто М; Кадиньянос, Хуан; Лопес-Отин, Карлос; Tse, Hung Fat; Хатчисон, Крис; Чен, Цзюньцзе; Цао, Ихай; Чеа, Кэтрин С.Е.; Трюггвасон, Карл; Чжоу, Чжунцзюнь (26 июня 2005 г.). «Геномная нестабильность при преждевременном старении на основе ламинопатии». Природная медицина. 11 (7): 780–785. DOI: 10,1038 / нм1266. PMID 15980864 . S2CID 11798376
- ^ а б Справка, Genetics Home. «Синдром Вернера» . Домашний справочник по генетике . Проверено 11 апреля 2020 .
- ^ Ямамото, К .; Imakiire, A .; Miyagawa, N .; Касахара, Т. (декабрь 2003 г.). «Отчет о двух случаях синдрома Вернера и обзор литературы» . Журнал ортопедической хирургии (Гонконг) . 11 (2): 224–233. DOI : 10.1177 / 230949900301100222 . ISSN 1022-5536 . PMID 14676353 .
- ^ Наварро С.Л., Кау П., Леви Н. (октябрь 2006 г.). «Молекулярные основы прогероидных синдромов» . Молекулярная генетика человека . 15 (Suppl_2): R151–61. DOI : 10,1093 / HMG / ddl214 . PMID 16987878 .
- ^ a b Томпсон LH, Шильд Д. Рекомбинационная репарация ДНК и болезни человека. Mutat Res. 2002 30 ноября; 509 (1-2): 49-78. DOI: 10.1016 / s0027-5107 (02) 00224-5. PMID: 12427531
- ^ «Запись OMIM - # 210900 - СИНДРОМ БЛУМА; BLM» . omim.org . Проверено 11 апреля 2020 .
- ^ Справка, Genetics Home. «Синдром Блума» . Домашний справочник по генетике . Проверено 11 апреля 2020 .
- ^ «Запись OMIM - # 216400 - СИНДРОМ КОКАЙНА A; CSA» . omim.org . Проверено 11 апреля 2020 .
- ^ Справка, Genetics Home. «Синдром Ротмунда-Томсона» . Домашний справочник по генетике . Проверено 11 апреля 2020 .
- ^ Чен Д., Гуаренте Л. (февраль 2007 г.). «SIR2: потенциальная цель для миметиков, ограничивающих калорийность». Тенденции молекулярной медицины . 13 (2): 64–71. DOI : 10.1016 / j.molmed.2006.12.004 . PMID 17207661 .
дальнейшее чтение
- Алкок Дж (2017). «Социобиология человека и теория группового отбора». О природе человека, биологии, психологии, этике, политике и религии . О природе человека . Эльзевир. С. 383–396. DOI : 10.1016 / b978-0-12-420190-3.00023-5 . ISBN 978-0-12-420190-3.
- Джин К. (октябрь 2010 г.). «Современные биологические теории старения» . Старение и болезни . 1 (2): 72–74. PMC 2995895 . PMID 21132086 .
- Гаврилова Н.С., Гаврилов Л.А., Семёнова В.Г., Евдокушкина Г.Н. (июнь 2004 г.). «Неужели исключительное долголетие человека связано с высокой ценой бесплодия? Проверка эволюционных теорий старения». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1019 (1): 513–7. Bibcode : 2004NYASA1019..513G . CiteSeerX 10.1.1.10.7390 . DOI : 10.1196 / annals.1297.095 . PMID 15247077 . S2CID 10335962 .
- Гаврилова Н.С., Гаврилов Л.А. (2005). «Человеческое долголетие и воспроизводство: эволюционная перспектива». В Voland E, Chasiotis A, Schiefenhoevel W (ред.). Бабушка - эволюционное значение второй половины женской жизни . Нью-Брансуик, Нью-Джерси, США: Rutgers University Press. С. 59–80.
- Гаврилова Н.С., Гаврилов Л.А. (2002). «Эволюция старения». В Ekerdt DJ (ред.). Энциклопедия старения . 2 . Нью-Йорк: Справочник Macmillan USA. С. 458–467.
- Гаврилов Л.А., Гаврилова Н.С. (февраль 2002 г.). «Эволюционные теории старения и долголетия» . Журнал "Научный мир" . 2 : 339–56. DOI : 10.1100 / tsw.2002.96 . PMC 6009642 . PMID 12806021 .
- Гаврилова Н.С., Гаврилов Л.А., Евдокушкина Г.Н., Семёнова В.Г., Гаврилова А.Л., Евдокушкина Н.Н., Кушнарева Ю.Е., Крутко В.Н. (август 1998 г.). «Эволюция, мутации и человеческое долголетие: европейские королевские и благородные семьи». Биология человека . 70 (4): 799–804. PMID 9686488 .
Внешние ссылки
- Эволюционные теории старения и долголетия
- Эволюционная теория старения на João Педро де Magalhães .
- Сайт Programmed-Aging.Org предоставляет исчерпывающую информацию о запрограммированном старении, запрограммированном / непрограммированном противоречии и спорах об эволюции.
- Как эволюционное мышление влияет на представления людей о мерах по борьбе со старением
- База данных по старению и долголетию животных AnAge Содержит максимально наблюдаемый возраст и возраст половой зрелости для многих животных.
- Случай для Запрограммированный Млекопитающее Старение Описывает эмпирические данные, эволюционное обоснование и исторической точки зрения поддержки программируются старения у млекопитающих.
- Таблица продолжительности жизни в США, 2005 г. Вероятность смерти в зависимости от возраста