Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Лобно-височная деменция
Болезнь Пика.png
МРТ головного мозга женщины 65 лет с лобно-височной деменцией. Атрофия коркового вещества и белого вещества лобных долей отчетливо видна на всех изображениях.
СпециальностьПсихиатрия , неврология
Причинылобно-височная долевая дегенерация

Лобно - височная деменция ( FTD ), или лобно нейрокогнитивный расстройства [1] включает в себя несколько видов деменции , связанных с лобные и височные доли . [2] ЛВД широко представлены как поведенческие или языковые расстройства. [3] Три основных подтипа или вариантных синдромов - это поведенческий вариант (bvFTD), ранее известный как болезнь Пика , [4] [5] и два варианта первичной прогрессирующей афазии - семантический вариант (svPPA) и неглухой вариант (nfvPPA). [3] [5]Двумя редкими отдельными подтипами FTD являются болезнь включения промежуточных филаментов нейронов (NIFID) и болезнь базофильных телец включения. Другие родственные расстройства включают кортикобазальный синдром и FTD с боковым амиотрофическим склерозом (ALS) FTD-ALS также называют FTD- БДНЫ . [6]

Лобно-височная деменция - это в основном синдромы с ранним началом, которые связаны с лобно-височной долевой дегенерацией (FTLD) [7], которая характеризуется прогрессирующей потерей нейронов, преимущественно затрагивающей лобные или височные доли , и типичной потерей более 70% нейронов веретена , тогда как другие типы нейронов остаются нетронутыми. [8]

Впервые FTD был описан Арнольдом Пиком в 1892 году и первоначально назывался болезнью Пика , термин, который теперь используется только для поведенческого варианта FTD, который показывает наличие тел Пика и клеток Пика. [9] [4] [10] По распространенности уступающая только болезни Альцгеймера (БА) , на долю ЛТД приходится 20% случаев слабоумия с ранним началом. [11] Признаки и симптомы обычно проявляются в позднем взрослом возрасте, чаще в возрасте от 45 до 65 лет, примерно одинаково затрагивая мужчин и женщин. [11]

Общие признаки и симптомы включают значительные изменения в социальном и личном поведении, апатию, притупление эмоций и дефицит как выразительной, так и восприимчивой речи. В настоящее время нет лекарства от ЛВД, но есть методы лечения, которые помогают облегчить симптомы.

Признаки и симптомы [ править ]

Лобно-височная деменция (ЛВД) - это заболевание с ранним началом, которое чаще всего возникает в возрасте до 65 лет, но может начаться раньше, а в 20–25% случаев наступает позже. [7] [12] Сообщается, что постепенное начало и прогрессирование изменений в поведении или языковой недостаточности началось за несколько лет до обращения к неврологу. [6]

ЛВД традиционно трудно диагностировать из-за разнообразного характера сопутствующих симптомов. Признаки и симптомы классифицируются на три группы в зависимости от пораженных функций лобной и височной долей : [10] Это поведенческий вариант лобно-височной деменции, семантическая деменция и прогрессирующая нелегкая афазия. Перекрытие между симптомами может происходить по мере прогрессирования болезни и ее распространения по областям мозга. [12]

Подтипы и родственные расстройства [ править ]

Основными подтипами лобно-височной деменции являются поведенческий вариант ЛТД, семантическая деменция, прогрессирующая нефлюентная афазия и ЛТД, ассоциированная с боковым амиотрофическим склерозом. Два различных редких подтипа - болезнь включения промежуточных филаментов нейронов и болезнь базофильных телец включения. Связанные расстройства включают кортикобазальный синдром и прогрессирующий надъядерный паралич. [6]

Поведенческий вариант лобно-височной деменции [ править ]

Поведенческий вариант лобно-височной деменции (BvFTD) ранее был известен как болезнь Пика и является наиболее распространенным из типов FTD. [4] BvFTD диагностируется в четыре раза чаще, чем варианты PPA. [13] Поведение может измениться при BvFTD одним из двух способов - оно может стать импульсивным и расторможенным, действовать социально неприемлемыми способами; или оно может стать вялым и апатичным. [14] [15]

Семантическая деменция [ править ]

Семантическая деменция (SD) характеризуется потерей семантического понимания, что приводит к нарушению понимания слов. Однако речь остается плавной и грамматической. [15]

Прогрессирующая нелегкая афазия [ править ]

Прогрессирующая нелегкая афазия (PNFA) характеризуется прогрессирующими затруднениями в речи. [15]

Болезнь включения промежуточных нервных волокон [ править ]

Болезнь включения промежуточных нервных филаментов (NIFID) - это редкий отдельный вариант. В телец включения , которые присутствуют в NIFID является цитоплазматическим и состоит из типа IV промежуточных филаментов . [16] [17] NIFID проявляется в раннем возрасте от 23 до 56 лет. Симптомы могут включать изменения поведения и личности, нарушения памяти и когнитивных функций, языковые трудности, двигательную слабость и экстрапирамидные симптомы . [16] NIFID является одним из FTLD-FUS proteopathies . [17] Визуализация обычно показывает атрофию в лобно-височной области и в части полосатого тела вбазальные ганглии . Патологоанатомические исследования показывают заметное уменьшение хвостатого ядра полосатого тела; лобные височные извилины сужены с расширенными промежуточными бороздами, а боковые желудочки увеличены. [16]

Базофильная болезнь включений [ править ]

Другой редкий вариант FTD, также являющийся протеопатией FTLD-FUS, - это болезнь базофильных телец включения (BIBD). [18]

Прочие характеристики [ править ]

На более поздних стадиях ЛТД клинические фенотипы могут частично совпадать. [15] Люди с ЛВД, как правило, борются с перееданием и компульсивным поведением. [19] Привычки в переедании часто связаны с изменением пищевых предпочтений (тяга к большему количеству сладкого, углеводов), поеданием несъедобных предметов и отрывом пищи у других. Недавние результаты структурных МРТ-исследований показали, что изменения в питании при ЛТД связаны с атрофией (истощением) правой вентральной островковой доли , полосатого тела и орбитофронтальной коры . [19]

У людей с ЛТД наблюдаются выраженные недостатки исполнительной функции и рабочей памяти. [20] Большинство из них теряют способность выполнять навыки, требующие сложного планирования или последовательности действий. [21] В дополнение к характерной когнитивной дисфункции, часто может быть вызван ряд примитивных рефлексов, известных как признаки фронтального высвобождения . Обычно первым из этих фронтальных признаков высвобождения является ладонный рефлекс, который появляется относительно рано в ходе болезни, тогда как ладонный хватательный рефлекс и рефлекс укоренения появляются на поздних стадиях заболевания. [ необходима цитата ]

В редких случаях ЛТД может возникать у людей с боковым амиотрофическим склерозом (БАС), заболеванием двигательных нейронов . Прогноз для людей с БАС хуже в сочетании с ЛВД, что сокращает выживаемость примерно на год. [22]

Генетика [ править ]

Похоже, что более высокая доля фонотемпоральных деменций имеет семейный компонент, чем более распространенные нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера . Все больше и больше мутаций и генетических вариантов выявляется постоянно, поэтому списки генетических влияний требуют постоянного обновления.

  • Тау-положительная лобно - височная деменция и паркинсонизм, связанные с хромосомой 17 (FTDP-17), вызваны мутациями в гене MAPT на 17 хромосоме, который кодирует белок тау . [23] Было установлено, что существует прямая взаимосвязь между типом тау-мутации и невропатологией генных мутаций. Мутации в месте сплайсинга экзона 10 тау-белка приводят к избирательному отложению повторяющегося тау-белка в нейронах и глии. Патологический фенотип, связанный с мутациями в других местах тау-белка, менее предсказуем, поскольку описаны как типичные нейрофибриллярные клубки (состоящие из 3-х и 4-х повторов тау-белка), так и тельца Пика (состоящие из 3-х повторов тау-белка).. Присутствие отложений тау внутри глии также варьирует в семьях с мутациями вне экзона 10. Это заболевание теперь неофициально обозначается FTDP-17T. FTD показывает связь с областью локуса tau на хромосоме 17, но считается, что есть два локуса, ведущих к FTD, в пределах мегабаз друг от друга на хромосоме 17. [24]
  • FTD, вызванная FTLD-TDP43, имеет множество генетических причин. Некоторые случаи вызваны мутациями в гене GRN , который также расположен на хромосоме 17. Другие вызваны мутациями VCP , хотя у этих пациентов наблюдается сложная картина мультисистемной протеинопатии, которая может включать боковой амиотрофический склероз , миопатию с тельцами включения , костную болезнь Педжета. , и FTD. Самым последним добавлением в список является экспансия гексануклеотидного повтора в интроне 1 C9ORF72 . [25] Сообщалось только об одном или двух случаях описания TARDBP ( TDP-43ген) мутации в клинически чистой FTD (FTD без MND ). [ необходима цитата ]
  • С этим состоянием связаны несколько других генов. К ним относятся CYLD , OPTN , SQSTM1 и TBK1 . [26] Эти гены участвуют в пути аутофагии.
  • Нет генетических причин FUS патологии в FTD до сих пор не сообщалось. [ необходима цитата ]

Патология [ править ]

При вскрытии обнаруживаются три основных гистологических подтипа: FTLD-tau, FTLD-TDP и FTLD-FUS. В редких случаях у пациентов с клинической ЛТД при вскрытии обнаруживались изменения, соответствующие болезни Альцгеймера . [27] Наиболее тяжелая атрофия головного мозга связана с поведенческим вариантом ЛТД и кортикобазальной дегенерацией . [28]

Что касается обнаруженных генетических дефектов, то экспансия повторов в гене C9orf72 считается основным вкладом в лобно-височную долевую дегенерацию , хотя дефекты генов GRN и MAPT также связаны с этим. [29]

Диагноз [ править ]

Структурная МРТ часто выявляет атрофию лобной доли и / или передней височной доли, но в ранних случаях сканирование может показаться нормальным. Атрофия может быть двусторонней или асимметричной. [11] Регистрация изображений в разные моменты времени (например, с разницей в один год) может показать свидетельство атрофии, которое в противном случае (в отдельные моменты времени) может считаться нормальным. Многие исследовательские группы начали использовать такие методы, как магнитно-резонансная спектроскопия, функциональная визуализация и измерения толщины коры, в попытке предложить более ранний диагноз пациенту с FTD. Позитронно-эмиссионная томография (ФДГ-ПЭТ) с фтор-18-фтордезоксиглюкозой, как правило, выявляет лобный и / или передний височный гипометаболизм, что помогает дифференцировать заболевание от болезни Альцгеймера. ПЭТсканирование при болезни Альцгеймера классически показывает бипариетальный гипометаболизм. Мета-анализ, основанный на методах визуализации, показал, что лобно-височная деменция в основном поражает лобно-медиальную сеть, обсуждаемую в контексте социального познания или « теории разума ». [30] Это полностью согласуется с представлением о том, что на основании когнитивных нейропсихологических данных, вентромедиальная префронтальная кора головного мозга является основным локусом дисфункции на ранних этапах развития поведенческого варианта лобно-височной дегенерации. [31] Языковые подтипы лобно-височной долевой дегенерации (семантическая деменция и прогрессирующая нефункциональная афазия) могут быть регионально диссоциированы с помощью методов визуализации in vivo . [32]

Путаница между болезнью Альцгеймера и ЛТД вполне оправдана из-за сходства их начальных симптомов. У пациентов нет проблем с движением и другими двигательными задачами. [33] По мере появления симптомов ЛТД трудно отличить диагноз болезни Альцгеймера от ЛТД. Существуют явные различия в поведенческих и эмоциональных симптомах этих двух деменций, в частности, в притуплении эмоций, наблюдаемом у пациентов с ЛТД. [11] На ранних стадиях ЛВД часто встречаются тревога и депрессия, что может привести к неоднозначному диагнозу. Однако со временем эти неоднозначности исчезают по мере прогрессирования деменции и начинают появляться определяющие симптомы апатии, характерные только для ЛВД. [ необходима цитата ]

Недавние исследования, проведенные в течение нескольких лет, позволили разработать новые критерии диагностики поведенческого варианта лобно-височной деменции (bvFTD). Подтверждающий диагноз ставится с помощью биопсии головного мозга, но для этого могут использоваться другие тесты, такие как МРТ, ЭЭГ, КТ и физикальное обследование и история. [34] Шесть различных клинических признаков были идентифицированы как симптомы bvFTD. [35]

  1. Растормаживание
  2. Апатия / инерция
  3. Утрата симпатии / сочувствия
  4. Персеверативное / компульсивное поведение
  5. Гипероральность
  6. Дизэксплуатационный нейропсихологический профиль

Из шести признаков три должны присутствовать у пациента, чтобы диагностировать одну с возможным bvFTD. Как и при стандартной ЛТД, первичный диагноз ставится на основании клинических испытаний, в ходе которых выявляются сопутствующие симптомы, а не исследований с использованием изображений. [35] Вышеупомянутые критерии используются, чтобы отличить bvFTD от таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера и других причин деменции. Кроме того, новые критерии позволяют разделить диагностическую иерархию на возможные, вероятные и определенные bvFTD на основе количества присутствующих симптомов. [ необходима цитата ]

Нейропсихологические тесты [ править ]

Прогрессирование дегенерации, вызванной bvFTD, может иметь предсказуемый характер. Дегенерация начинается в орбитофронтальной коре и медиальных отделах, таких как вентромедиальная кора. На более поздних стадиях он постепенно расширяется до дорсолатеральной коры и височной доли. [36] Таким образом, обнаружение дисфункции орбитофронтальной коры и вентромедиальной коры важно для выявления ранней стадии bvFTD. Как указывалось выше, изменение поведения может произойти до появления какой-либо атрофии в головном мозге в ходе заболевания. Из-за этого сканирование изображений, такое как МРТ, может быть нечувствительным к ранней дегенерации, и трудно обнаружить раннюю стадию bvFTD. [ необходима цитата ]

В нейропсихологии растет интерес к использованию нейропсихологических тестов, таких как азартные игры штата Айова или тест Faux Pas Recognition, в качестве альтернативы визуализации для диагностики bvFTD. [37] Как известно, азартные игры штата Айова и тест Faux Pas чувствительны к дисфункции орбитофронтальной коры. [ необходима цитата ]

Тест Faux Pas Recognition предназначен для измерения способности обнаруживать социальные ошибки типа faux pas (случайно сделать заявление или действие, оскорбляющее других). Предполагается, что люди с дисфункцией орбитофронтальной коры головного мозга демонстрируют склонность совершать социальные ошибки из-за дефицита самоконтроля. [38]Самоконтроль - это способность людей оценивать свое поведение, чтобы убедиться, что их поведение соответствует конкретным ситуациям. Нарушение самоконтроля приводит к недостатку сигналов социальных эмоций. Социальные эмоции, такие как смущение, важны тем, что они сигнализируют человеку о необходимости адаптировать социальное поведение надлежащим образом для поддержания отношений с другими. Хотя пациенты с повреждением OFC сохраняют неизменные знания социальных норм, они не могут применить их к реальному поведению, потому что они не могут генерировать социальные эмоции, способствующие адаптивному социальному поведению. [38]

Другой тест, задание на азартные игры в Айове, представляет собой психологический тест, предназначенный для моделирования принятия решений в реальной жизни. В основе этого теста лежит гипотеза соматических маркеров . Эта гипотеза утверждает, что, когда людям приходится принимать сложные неопределенные решения, они используют как когнитивные, так и эмоциональные процессы, чтобы оценить ценность выбора, доступного им. Каждый раз, когда человек принимает решение, и физиологические сигналы, и вызванные эмоции (соматический маркер) связаны с их результатами и накапливаются в виде опыта. Люди склонны выбирать тот выбор, который может привести к результату, подкрепленному положительными стимулами, таким образом, он смещает принятие решений в сторону определенных форм поведения, избегая других. [39] Считается, что соматический маркер обрабатывается в орбитофронтальной коре.[ необходима цитата ]

Симптомы, наблюдаемые при bvFTD, вызваны дисфункцией орбитофронтальной коры, поэтому эти два нейропсихологических теста могут быть полезны для выявления ранней стадии bvFTD. Однако, поскольку процессы самоконтроля и соматических маркеров настолько сложны, они, вероятно, затрагивают другие области мозга. Следовательно, нейропсихологические тесты чувствительны к дисфункции орбитофронтальной коры, но не специфичны для нее. Слабость этих тестов в том, что они не обязательно показывают дисфункцию орбитофронтальной коры. [ необходима цитата ]

Чтобы решить эту проблему, некоторые исследователи объединили нейропсихологические тесты, которые выявляют дисфункцию орбитофронтальной коры, в один, чтобы повысить его специфичность к дегенерации лобной доли, чтобы выявить раннюю стадию bvFTD. Они изобрели батарею исполнительного и социального познания, которая включает пять нейропсихологических тестов. [37]

  • Задание на азартные игры в Айове
  • Тест Faux Pas
  • Задача отеля
  • Разум в глазах
  • Несколько поручений

Результат показал, что этот комбинированный тест более чувствителен при обнаружении дефицита при раннем bvFTD. [37]

Управление [ править ]

В настоящее время лекарства от FTD не существует. Существуют методы лечения поведенческих симптомов. Растормаживание и компульсивное поведение можно контролировать с помощью селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). [40] [41] Хотя болезнь Альцгеймера и ЛТД имеют общие симптомы, их нельзя лечить одними и теми же фармакологическими агентами, поскольку холинергические системы при ЛТД не затрагиваются. [11]

Поскольку ЛВД часто встречается у молодых людей (например, у людей в возрасте от 40 до 50), это может серьезно повлиять на семьи. Часто у пациентов все еще есть дети, живущие дома. [ необходима цитата ]

Прогноз [ править ]

Симптомы лобно-височной деменции прогрессируют быстро и стабильно. Пациенты, страдающие этим заболеванием, могут прожить 2–20 лет. В конце концов, пациенты будут нуждаться в круглосуточном уходе для повседневной работы. [42]

Утечка спинномозговой жидкости - известная причина обратимой лобно-височной деменции. [43]

История [ править ]

Лобно-височная деменция была впервые описана Пиком в 1892 году [44]. В 1989 году Сноуден предложил термин «семантическая деменция» для описания пациента с преобладающей левой височной атрофией и афазией, описанными Пиком. Первые критерии исследования ЛВД «Клинические и невропатологические критерии лобно-височной деменции. Группы Лунда и Манчестера »была разработана в 1994 году. Клинические диагностические критерии были пересмотрены в конце 1990-х годов, когда спектр ЛВД был разделен на поведенческий вариант, вариант нелегкой афазии и семантический вариант деменции. [13] Самый последний пересмотр критериев клинических исследований был проведен Международным консорциумом критериев поведенческих вариантов FTD (FTDC) в 2011 году. [45]

Известные случаи [ править ]

Известные случаи bvFTD, которые чаще всего назывались болезнью Пика .

  • Дон Кардуэлл (1935–2008), питчер Высшей бейсбольной лиги [46]
  • Джерри Корбетта (1947–2016), фронтмен, органист и клавишник американской психоделической рок-группы Sugarloaf [47]
  • Тед Дарлинг (1935–1996), диктор телевидения Buffalo Sabers
  • Роберт В. Флойд (1936–2001), ученый-компьютерщик [48]
  • Ли Холлоуэй (1981 г.р.), соучредитель Cloudflare [49]
  • Коллин Хоу (1933–2009), спортивный агент и менеджер хоккейной команды, известная как «миссис Хоккей» [50]
  • Ральф Кляйн (1942–2013), бывший премьер Альберты , Канада
  • Кевин Мур (1958–2013), английский футболист [51]
  • Эрни Мосс (1949 г.р.), английский футболист [52]
  • Ник Поттер (1951–2013), британский басист Van der Graaf Generator [53]
  • Кристина Рамберг (1946–1995), американская художница, связанная с чикагскими имажинистами [54]
  • Пэт Моран (1947-2011), британский продюсер, певец и меллотронист с прогрессив-рок-группой Spring
  • Дэвид Румелхарт (1942–2011), американский когнитивный психолог [ необходима цитата ]
  • Колин Сэвидж, отец футболиста Робби Сэвиджа [55]
  • Сэр Николас Уолл (1945–2017), английский судья [56]
  • Марк Виртц (1943-2020), поп-музыкант, композитор и продюсер [57]
  • Кази Назрул Ислам (1899-1976), известный бенгальский поэт и национальный поэт Бангладеш [58]

См. Также [ править ]

  • Алкогольная деменция
  • Деменция с тельцами Леви
  • Логопеническая прогрессирующая афазия
  • Протеопатия
  • Транспорт в 1
  • Сосудистая деменция

Ссылки [ править ]

  1. ^ Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств: DSM-5 (5-е изд.). Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация. 2013. С. 614–618. ISBN 9780890425541.
  2. ^ «МКБ-11 - Статистика смертности и заболеваемости» . icd.who.int .
  3. ^ a b Sivasathiaseelan, H; Маршалл, CR; Agustus, JL; и другие. (Апрель 2019 г.). «Лобно-височная деменция: клинический обзор» . Семинары по неврологии . 39 (2): 251–263. DOI : 10,1055 / с-0039-1683379 . PMID 30925617 . 
  4. ^ a b c "Каковы различные типы лобно-височных заболеваний?" . Национальный институт старения . Дата обращения 1 ноября 2020 .
  5. ^ a b «Что такое лобно-височная деменция» . Деменция Великобритания . Проверено 19 октября 2020 года .
  6. ^ a b c Finger, EC (апрель 2016 г.). «Лобно-височные деменции» . Континуум (Миннеаполис, Миннесота) . 22 (2 Деменция): 464–89. DOI : 10,1212 / CON.0000000000000300 . PMC 5390934 . PMID 27042904 .  
  7. ↑ a b Hofmann JW, Seeley WW, Huang EJ, Kubota M (24 января 2019 г.). «РНК-связывающие белки и патогенез дегенерации лобно-височной долей» . Ежегодный обзор патологии . 14 : 469–495. DOI : 10,1146 / annurev-pathmechdis-012418-012955 . PMC 6731550 . PMID 30355151 .  
  8. ^ «Клетки мозга для общения» . Смитсоновский институт . Проверено 30 октября 2015 года .
  9. ^ Принципы неврологии Адамса и Виктора (одиннадцатое изд.). МакГроу Хилл. 2019. стр. 1096.
  10. ^ Б Кардарелли R, Kertesz A, Knebl JA (декабрь 2010). «Лобно-височная деменция: обзор для врачей первичного звена» . Я семейный врач . 82 (11): 1372–7. PMID 21121521 . 
  11. ^ а б в г д Сноуден Дж. С., Нири Д., Манн Д. М. (февраль 2002 г.). «Лобно-височная деменция» . Br J Psychiatry . 180 (2): 140–3. DOI : 10.1192 / bjp.180.2.140 . PMID 11823324 . 
  12. ^ a b Rabinovici GD, Miller BL (май 2010 г.). «Лобно-височная долевая дегенерация: эпидемиология, патофизиология, диагностика и лечение» . Наркотики ЦНС . 24 (5): 375–98. DOI : 10.2165 / 11533100-000000000-00000 . PMC 2916644 . PMID 20369906 .  
  13. ^ a b Олни, Николас Т .; Спина, Сальваторе; Миллер, Брюс Л. (май 2017 г.). «Лобно-височная деменция» . Неврологические клиники . 35 (2): 339–374. DOI : 10.1016 / j.ncl.2017.01.008 . ISSN 0733-8619 . PMC 5472209 . PMID 28410663 .   
  14. ^ "Информационная страница лобно-височной деменции | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта" . www.ninds.nih.gov .
  15. ^ a b c d Sleegers K, Cruts M, Van Broeckhoven C (2010). «Молекулярные пути лобно-височной долевой дегенерации». Ежегодный обзор неврологии . 33 (1): 71–88. DOI : 10.1146 / annurev-neuro-060909-153144 . PMID 20415586 . 
  16. ^ a b c Кэрнс, Нью-Джерси; Гроссман, М; Арнольд, ЮВ; и другие. (26 октября 2004 г.). «Клинические и невропатологические вариации в болезни включения промежуточных филаментов нейронов» . Неврология . 63 (8): 1376–84. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000139809.16817.dd . PMC 3516854 . PMID 15505152 .  
  17. ^ а б Армстронг, РА; Зубчатая передача, М; Bigio, EH; и другие. (Ноябрь 2011 г.). «Пространственные образцы FUS-иммунореактивных цитоплазматических включений нейронов (NCI) при болезни включения промежуточных филаментов нейронов (NIFID)» . Журнал нейронной передачи . 118 (11): 1651–7. DOI : 10.1007 / s00702-011-0690-х . PMC 3199334 . PMID 21792670 .  
  18. Перейти ↑ Ito, H (декабрь 2014 г.). «Базофильные включения и включения промежуточных волокон нейронов при боковом амиотрофическом склерозе и лобно-височной долевой дегенерации». Невропатология . 34 (6): 589–95. DOI : 10.1111 / neup.12119 . PMID 24673472 . S2CID 19275295 .  
  19. ^ a b Piguet O (ноябрь 2011 г.). «Нарушение питания при лобно-височной деменции с поведенческим вариантом». J. Mol. Neurosci . 45 (3): 589–93. DOI : 10.1007 / s12031-011-9547-х . PMID 21584651 . S2CID 24125998 .  
  20. ^ Нари Д., Сноуден Дж, Манн Д. (2005). «Лобно-височная деменция». Lancet Neurol . 4 (11): 771–80. DOI : 10.1016 / s1474-4422 (05) 70223-4 . PMID 16239184 . S2CID 17310802 .  
  21. ^ Kramer JH, Jurik J, Sha SJ, et al. (Декабрь 2003 г.). «Отличительные нейропсихологические модели лобно-височной деменции, семантической деменции и болезни Альцгеймера». Cogn Behav Neurol . 16 (4): 211–8. DOI : 10.1097 / 00146965-200312000-00002 . PMID 14665820 . S2CID 46800951 .  
  22. ^ Олни Р.К., Мерфи Дж., Форшью Д. и др. (Декабрь 2005 г.). «Влияние исполнительной и поведенческой дисфункции на течение БАС». Неврология . 65 (11): 1774–7. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000188759.87240.8b . PMID 16344521 . S2CID 11672234 .  
  23. ^ Люк Буэ; Андре Делакурт (1999). «Сравнительная биохимия тау-белка при прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации, FTDP-17 и болезни Пика» . Патология головного мозга . 9 (4): 681–693. DOI : 10.1111 / j.1750-3639.1999.tb00550.x . PMID 10517507 . S2CID 10711305 .  
  24. ^ Харди, Джон; Момени, Парастоо; Трейнор, Брайан Дж. (Апрель 2006 г.). «Фронтальная височная деменция: анализ этиологии и патогенеза» (PDF) . Мозг . 26. 129 (4): 830–831. DOI : 10,1093 / мозг / awl035 . PMID 16543401 . Проверено 8 июля 2017 года .  
  25. ^ Convery R, ​​Mead S, Rohrer JD (2018) Клинические, генетические и нейровизуализационные особенности лобно-височной деменции. Neuropathol Appl Neurobiol
  26. ^ Добсон-Стоун C, Халлупп M, Шахейдари H, Рагагнин AMG, Чаттертон Z, Кэрью-Джонс F, Шеперд CE, Стефен H, Парик E, Фат T, Томпсон Э.М., Блумбергс P, Короткий CL, Полевой CD, Панегирес PK, Хеккер Дж., Николсон Дж., Шоу А. Д., Фуллертон Дж. М., Льюти А. А., Шофилд П. Р., Брукс В. С., Раджан Н., Беннетт М. Ф., Бахло М., Ландерс Дж. Э., Пигет О., Ходжес Дж. Р., Холлидей Г. М., Топп С. Д., Смит Б. Н., Шоу К. Э. , Макканн Е., Фифита Дж. А., Уильямс К. Л., Аткин Дж. Д., Блэр И. П., Квок Дж. Б. (2020). «CYLD - это ген, вызывающий лобно-височную деменцию - боковой амиотрофический склероз» . Мозг . 143 (3): 783–799. DOI : 10,1093 / мозг / awaa039 . PMC 7089666 . PMID 32185393 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  27. ^ Liscic RM, Storandt M, Cairns NJ Моррис JC (апрель 2007). «Клинические и психометрические различия лобно-височной деменции и болезни Альцгеймера» . Arch. Neurol . 64 (4): 535–40. DOI : 10,1001 / archneur.64.4.535 . PMID 17420315 . 
  28. ^ Джонатан Д. Рорер; Таммарин Лэшли; Джонатан М. Шотт; Джейн Э. Уоррен; Саймон Мид; Адриан М. Айзекс; Джонатан Бек; Джон Харди; Рохан де Сильва; Элизабет Уоррингтон; Клэр Троакс; Сафа ас-Саррадж; Эндрю Кинг; Барбара Боррони; Мэтью Дж. Кларксон; Себастьен Урселин; Дженис Л. Холтон; Ник С. Фокс; Тамас Ревес; Мартин Н. Россор и Джейсон Д. Уоррен (автор-корреспондент) (сентябрь 2011 г.). «Клинические и нейроанатомические признаки патологии тканей при лобно-височной долевой дегенерации» . Мозг . 134 (9): 2565–2581. DOI : 10,1093 / мозг / awr198 . PMC 3170537 . PMID 21908872 .  
  29. ^ ван дер Зи, Джули; Ван Брокховен, Кристина (7 января 2014 г.). «Деменция в 2013 году: лобно-височная долевая дегенерация - на основе достижений». Обзоры природы Неврология . 10 (2): 70–72. DOI : 10.1038 / nrneurol.2013.270 . PMID 24394289 . 
  30. ^ Шроетер М.Л., Рончка К. К., Нейман Дж, фон Крамон DY (2008). «Нейронные сети при лобно-височной деменции - метаанализ». Нейробиология старения . 29 (3): 418–426. DOI : 10.1016 / j.neurobiolaging.2006.10.023 . PMID 17140704 . S2CID 9039002 .  
  31. ↑ Rahman S, Sahakian BJ, Hodges JR, Rogers RD, Robbins TW (август 1999). «Специфические когнитивные нарушения при легкой форме лобного варианта лобно-височной деменции» (PDF) . Мозг . 122 (Pt 8): 1469–93. DOI : 10,1093 / мозг / 122.8.1469 . PMID 10430832 .  
  32. ^ Шретер ML, Рончка KK, Neumann J, фон Крамон DY (2007). «К нозологии лобно-височной долевой дегенерации - метаанализ с участием 267 субъектов». NeuroImage . 36 (3): 497–510. DOI : 10.1016 / j.neuroimage.2007.03.024 . PMID 17478101 . S2CID 130161 .  
  33. ^ Steinbart EJ, Smith CO, Poorkaj P, Bird TD (ноябрь 2001). «Влияние тестирования ДНК на семейную болезнь Альцгеймера с ранним началом и лобно-височную деменцию» . Arch. Neurol . 58 (11): 1828–31. DOI : 10,1001 / archneur.58.11.1828 . PMID 11708991 . 
  34. ^ "Заболевание выбора" . Медлайн Плюс . Проверено 29 июня 2017 года .
  35. ^ a b Rascovsky K, Hodges JR, Knopman D, et al. (Сентябрь 2011 г.). «Чувствительность пересмотренных диагностических критериев для поведенческого варианта лобно-височной деменции» (PDF) . Мозг . 134 (Pt 9): 2456–77. DOI : 10,1093 / мозг / awr179 . PMC 3170532 . PMID 21810890 .   
  36. ^ Крюгер, CE; Bird, AC; Growdon, ME; Джанг, JY; Миллер, Б.Л. и Крамер, Дж. К. (2009). «Конфликт в мониторинге ранней лобно-височной деменции» . Неврология . 73 (5): 349–55. DOI : 10,1212 / wnl.0b013e3181b04b24 . PMC 2725928 . PMID 19652138 .  
  37. ^ а б в Торральва, Т; Рока, М; Gleichgerrcht, E; Бекинштайн, T & Manes, F (2009). «Нейропсихологическая батарея для выявления конкретных исполнительных и социальных когнитивных нарушений при ранней лобно-височной деменции» (PDF) . Мозг . 132 (5): 1299–1309. DOI : 10,1093 / мозг / awp041 . PMID 19336463 .  
  38. ^ a b Пиво, JS; Джон, ОП; Скабини, Д. и Найт, RT (2006). «Орбитофронтальная кора и социальное поведение: интеграция самоконтроля и взаимодействия эмоций и познания». Журнал когнитивной неврологии . 18 (6): 871–888. CiteSeerX 10.1.1.527.3607 . DOI : 10.1162 / jocn.2006.18.6.871 . PMID 16839295 . S2CID 13590871 .   
  39. ^ Дамасио, АР; Эверитт, Би Джей; Бишоп, Д. (29 октября 1996 г.). «Гипотеза соматических маркеров и возможные функции префронтальной коры». Фил. Пер. R. Soc. Лондон. B . 351 (1346): 1413–20. DOI : 10.1098 / rstb.1996.0125 . PMID 8941953 . S2CID 1841280 .  
  40. ^ Сварц JR, Миллер BL, Мала IM, Darby AL (май 1997). «Лобно-височная деменция: лечебный ответ на селективные ингибиторы обратного захвата серотонина». J Clin Psychiatry . 58 (5): 212–6. DOI : 10,4088 / jcp.v58n0506 . PMID 9184615 . 
  41. ^ «Лекарства от поведенческих симптомов» . ucsf.edu . Проверено 30 октября 2015 года .
  42. ^ Kertesz A (июнь 2004). «Лобно-височная деменция / болезнь Пика». Arch. Neurol . 61 (6): 969–71. DOI : 10,1001 / archneur.61.6.969 . PMID 15210543 . 
  43. ^ Самсон, К. (2002). «Гипотония может вызвать лобно-височную деменцию». Неврология сегодня . 2 (9): 35–36. DOI : 10.1097 / 00132985-200209000-00013 .
  44. ^ ПИК, А. (1892). «Uber die Beziehungen der senilen Hirnatrophie zur Aphasie» . Prag Med Wochenschr . 17 : 165–167.
  45. ^ Rascovsky, Катя; Ходжес, Джон Р .; Кнопман, Дэвид; Мендес, Марио Ф .; Kramer, Joel H .; Нейгауз, Джон; ван Свитен, Джон С .; Силаар, Харро; Доппер, Элиза ГП; Onyike, Chiadi U .; Хиллис, Аргье Э. (сентябрь 2011 г.). «Чувствительность пересмотренных диагностических критериев для поведенческого варианта лобно-височной деменции» . Мозг . 134 (9): 2456–2477. DOI : 10,1093 / мозг / awr179 . ISSN 0006-8950 . PMC 3170532 . PMID 21810890 .   
  46. ^ Гольдштейн, Ричард. Дон Кардуэлл, 72 года, кувшин для Мец 1969 года, мертв . Нью-Йорк Таймс . 16 января 2008 г.
  47. ^ "Фронтмен Sugarloaf Джерри Корбетта умер в возрасте 68 лет - The Denver Post" . 2016-09-20 . Проверено 29 октября 2016 .
  48. ^ Кнут, Дональд Э. (декабрь 2003 г.). «Памяти Роберта У. Флойда» . Новости ACM SIGACT . 34 (4): 3–13. DOI : 10.1145 / 954092.954488 . S2CID 35605565 . 
  49. ^ Апсон, Сандра. «Разрушительный упадок блестящего молодого кодера» . Проводной . Проверено 15 апреля 2020 .
  50. ^ Сиппл, Джордж (6 марта 2009). «Поклонники оплакивают потерю» миссис Хоккей "Коллин Хау" . Свободная пресса Детройта . Архивировано из оригинала 4 октября 2015 года . Проверено 3 октября 2015 года .
  51. ^ Sportsteam. «Легенда Гримсби Таун Кевин Мур скончался» . Архивировано из оригинала на 2013-05-03 . Проверено 29 апреля 2013 .
  52. ^ "Поддержка героя Valiants Эрни Мосса после того, как ему поставили диагноз" болезнь Пика " . Часовой . 11 октября 2014. Архивировано из оригинала 2 ноября 2014 года . Проверено 11 октября 2014 года .
  53. ↑ Салли Поттер (22 января 2013 г.). "Некролог Ника Поттера | Музыка | guardian.co.uk" . Лондон: Хранитель . Проверено 22 января 2013 года .
  54. ^ "Сексуальное, прото-феминистское искусство трагически короткой жизни Кристины Рамберг" . www.wbur.org .
  55. ^ Мэтт Ропер (2011-04-26). «Слезы Робби Сэвиджа по отцу - и конец его футбольной карьеры» . mirror.co.uk . Проверено 11 мая 2011 .
  56. ↑ Гордон Рейнер, «Сэр Николас Уолл, когда-то главный судья Великобритании по семейному праву, покончил жизнь самоубийством после диагноза деменции» , Daily Telegraph , 23 февраля 2017 года.
  57. ^ [1] , «The Daily Telegraph», 13 августа 2020 г.
  58. ^ Фарук, Мохаммад Омар. «Кази Назрул Ислам: болезни и лечение» . nazrul.org . Архивировано из оригинального 29 мая 2015 года . Проверено 26 марта 2016 .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Лю, Вт; Миллер, Б.Л .; Kramer, JH; Ранкин, К .; Wyss-Coray, C .; Gearhart, R .; Phengrasamy, L .; Weiner, M .; Розен, HJ (1 марта 2004 г.). «Поведенческие расстройства при лобном и височном вариантах лобно-височной деменции» . Неврология . 5. 62 (5): 742–748. DOI : 10.1212 / 01.WNL.0000113729.77161.C9 . PMC  2367136 . PMID  15007124 .
  • Ходжес, младший (2 апреля 2003 г.). «Исследование стереотипного поведения при болезни Альцгеймера и лобно-височной разновидности лобно-височной деменции» . Neurol Neurosurg Psychiatry . 74 (10): 1398–1402. DOI : 10.1136 / jnnp.74.10.1398 . PMC  1757381 . PMID  14570833 .
  • Пагон Р.А. и др. (1993). «GRN-связанная лобно-височная деменция» . GeneReviews . PMID  20301545 .
  • Пагон Р.А. и др. (1993). «Заболевания, связанные с MAPT, включая лобно-височную деменцию с паркинсонизмом-17 (FTDP-17)» . GeneReviews . PMID  20301678 .
  • Мэрилин Рейнольдс. « ' Til Death или слабоумия не разлучит нас, мемуар» . Речные рок-книги .
  • Апсон, Сандра (15 апреля 2020 г.). «Разрушительный упадок блестящего молодого кодера» . Проводной . Проверено 17 сентября 2020 года .

Внешние ссылки [ править ]

  • OMIM по лобно-височной деменции и / или боковому амиотрофическому склерозу и открытой рамке считывания 72 хромосомы 9; C9ORF72
Классификация
D
  • МКБ - 10 : G31.0
  • МКБ - 9-СМ : 331,19
  • OMIM : 600274 105550 614260
  • MeSH : D003704
  • ЗаболеванияDB : 10034
Внешние ресурсы
  • Пациент Великобритания : лобно-височная деменция.
  • GeneReviews : заболевания, связанные с MAPT