Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из ГАМК )
Перейти к навигации Перейти к поиску
«ГАБА» перенаправляется сюда. Для использования в других целях, см Габа (значения) .
гамма -аминомасляная кислота
Упрощенная структурная формула
Молекула ГАМК
Имена
Предпочтительное название IUPAC
4-аминобутановая кислота
Идентификаторы
3D модель ( JSmol )
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
ChemSpider
DrugBank
ECHA InfoCard100.000.235 Отредактируйте это в Викиданных
Номер ЕС
  • 200-258-6
КЕГГ
MeSHгамма-аминомасляная кислота + кислота
Номер RTECS
  • ES6300000
UNII
  • 2ACZ6IPC6I проверятьY
Панель управления CompTox ( EPA )
  • DTXSID6035106
ИнЧИ
  • InChI = 1S / C4H9NO2 / c5-3-1-2-4 (6) 7 / h1-3,5H2, (H, 6,7) проверятьY
    Ключ: BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N проверятьY
  • InChI = 1 / C4H9NO2 / c5-3-1-2-4 (6) 7 / h1-3,5H2, (H, 6,7)
    Ключ: BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYAC
Улыбки
  • NCCCC (= O) O
Характеристики
Химическая формула
C 4 H 9 НЕТ 2
Молярная масса103,120 г / моль
Появлениебелый микрокристаллический порошок
Плотность1,11 г / мл
Температура плавления 203,7 ° С (398,7 ° F, 476,8 К)
Точка кипения 247,9 ° С (478,2 ° F, 521,0 К)
Растворимость в воде
130 г / 100 мл
журнал P−3,17
Кислотность (p K a )
  • 4,031 (карбоксил; H 2 O)
  • 10,556 (амино; H 2 O) [1]
Опасности
Основные опасностиРаздражающий, Вредный
Смертельная доза или концентрация (LD, LC):
LD 50 ( средняя доза )
12,680 мг / кг (мышь, перорально)
Если не указано иное, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
☒N проверить  ( что есть   ?)проверятьY☒N
Ссылки на инфобоксы

гамма- аминомасляная кислота , или γ-аминомасляная кислота / ɡ æ м ə ə м я п oʊ б JU т ɪr ɪ к æ с ɪ д / или ГАМК / ɡ æ б ə / , является главным ингибирующей нейротрансмиттер в центральной нервной системе зрелых млекопитающих . Его основная роль - уменьшение нейрональноговозбудимость по всей нервной системе .

ГАМК продается как пищевая добавка во многих странах. Это было традиционно считается , что экзогенный ГАМК (т.е. принимается в качестве дополнения) не пересекает гематоэнцефалический барьер , [2] , однако данные , полученные от более современных исследований [3] указывает на то, что это может быть возможным.

Функция [ править ]

Нейротрансмиттер [ править ]

Известны два основных класса рецепторов ГАМК : [4]

  • ГАМК , в котором рецептор является частью ионного канала лиганд-закрытого комплекса [5]
  • ГАМК- В метаботропные рецепторы , которые представляют собой рецепторы , связанные с G-белком, которые открывают или закрывают ионные каналы через посредников ( G-белки )
Цикл высвобождения, обратного захвата и метаболизма ГАМК

Нейроны, которые продуцируют ГАМК в качестве продукции, называются ГАМКергическими нейронами и оказывают главным образом ингибирующее действие на рецепторы у взрослых позвоночных. Средние шиповатые клетки являются типичным примером ингибирующих ГАМКергических клеток центральной нервной системы . Напротив, ГАМК проявляет как возбуждающее, так и тормозящее действие у насекомых , опосредуя активацию мышц в синапсах между нервами и мышечными клетками, а также стимулируя определенные железы . [6] У млекопитающих некоторые ГАМКергические нейроны, такие как клетки люстр , также способны возбуждать своих глутаматергических собратьев. [7]

ГАМК А рецепторы представляют собой лиганд-активированный хлорид каналов: при активации ГАМК, они позволяют поток хлоридных ионов через мембрану клетки. [8] Будет ли этот поток хлоридов деполяризующим (делает напряжение на мембране клетки менее отрицательным), шунтирующим (не влияет на мембранный потенциал клетки) или ингибирующим / гиперполяризационным (делает мембрану клетки более отрицательным) зависит от направления движения. поток хлорида. Когда чистый хлорид вытекает из клетки, ГАМК деполяризируется; когда хлорид проникает в клетку, ГАМК тормозит или гиперполяризует. Когда чистый поток хлорида близок к нулю, действие ГАМК является шунтирующим. Запрет маневрированияне оказывает прямого воздействия на мембранный потенциал клетки; однако он снижает эффект любого совпадающего синаптического входа за счет уменьшения электрического сопротивления клеточной мембраны. Ингибирование шунтирования может «преодолевать» возбуждающий эффект деполяризующей ГАМК, приводя к общему ингибированию, даже если мембранный потенциал становится менее отрицательным. Считалось, что онтогенетический переключатель в молекулярном механизме, контролирующем концентрацию хлорида внутри клетки, изменяет функциональную роль ГАМК между неонатальной и взрослой стадиями. По мере того, как мозг становится взрослым, роль ГАМК меняется с возбуждающей на тормозящую. [9]

Развитие мозга [ править ]

Хотя ГАМК является тормозящим передатчиком в зрелом мозге, считалось, что ее действие в первую очередь возбуждает в развивающемся мозге. [9] [10] Сообщалось, что градиент хлорида обращен в незрелых нейронах, с его обратным потенциалом выше, чем мембранный потенциал покоя клетки; активация рецептора ГАМК-А, таким образом, приводит к оттоку Cl -ионы из клетки (то есть деполяризующий ток). Было показано, что дифференциальный градиент хлорида в незрелых нейронах в первую очередь обусловлен более высокой концентрацией котранспортеров NKCC1 по сравнению с котранспортерами KCC2 в незрелых клетках. ГАМКергические интернейроны созревают быстрее в гиппокампе, и механизм передачи сигналов ГАМК появляется раньше, чем глутаматергическая передача. Таким образом, ГАМК считается главным возбуждающим нейромедиатором во многих областях мозга до созревания в глутаматэргических синапсов. [11]

На стадиях развития, предшествующих формированию синаптических контактов, ГАМК синтезируется нейронами и действует как аутокринный (действующий на одну и ту же клетку), так и паракринный (действующий на соседние клетки) сигнальный медиатор. [12] [13] В ганглионарном бугорке также в значительной степени способствовать укреплению населения кортикальных клеток ГАМКергических. [14]

ГАМК регулирует пролиферацию нейральных клеток-предшественников [15] [16], миграцию [17] и дифференцировку [18] [19], удлинение нейритов [20] и образование синапсов. [21]

ГАМК также регулирует рост эмбриональных и нервных стволовых клеток . ГАМК может влиять на развитие нервных клеток-предшественников через экспрессию нейротрофического фактора головного мозга (BDNF). [22] ГАМК активирует рецептор ГАМК А , вызывая остановку клеточного цикла в S-фазе, ограничивая рост. [23]

За пределами нервной системы [ править ]

Экспрессия мРНК эмбрионального варианта ГАМК-продуцирующего фермента GAD67 в корональном отделе мозга однодневной крысы Wistar с максимальной экспрессией в субвентрикулярной зоне (svz) [24]

Кроме нервной системы, ГАКА также производятся на относительно высокого уровня в инсулине -продуцирующего бета-клетки из поджелудочной железы . Β-клетки секретируют ГАМК вместе с инсулином, и ГАМК связывается с рецепторами ГАМК на соседних островковых α-клетках и препятствует их секреции глюкагона (что может противодействовать эффектам инсулина). [25]

ГАМК может способствовать репликации и выживанию β-клеток [26] [27] [28], а также способствовать превращению α-клеток в β-клетки, что может привести к новым методам лечения диабета . [29]

ГАМК также была обнаружена в других периферических тканях, включая кишечник, желудок, фаллопиевы трубы, матку, яичники, семенники, почки, мочевой пузырь, легкие и печень, хотя и на гораздо более низких уровнях, чем в нейронах или β-клетках. ГАМКергические механизмы были продемонстрированы в различных периферических тканях и органах, включая кишечник, желудок, поджелудочную железу, фаллопиевы трубы, матку, яичники, яички, почки, мочевой пузырь, легкие и печень. [30]

Эксперименты на мышах показали, что гипотиреоз, вызванный отравлением фтором, можно остановить введением ГАМК. Тест также показал, что щитовидная железа восстановилась естественным путем без дополнительной помощи после того, как фторид был удален ГАМК. [31]

Иммунные клетки экспрессируют рецепторы ГАМК [32] [33], и введение ГАМК может подавлять воспалительные иммунные ответы и способствовать «регуляторным» иммунным ответам, так что введение ГАМК, как было показано, ингибирует аутоиммунные заболевания на нескольких моделях животных. [26] [32] [34] [35]

В 2018 году было показано, что ГАМК регулирует секрецию большего количества цитокинов. В плазме пациентов с СД1 повышены уровни 26 цитокинов , из которых 16 ингибируются ГАМК в клеточных анализах. [36]

В 2007 году в эпителии дыхательных путей была описана возбуждающая ГАМКергическая система . Система активируется воздействием аллергенов и может участвовать в механизмах астмы . [37] ГАМКергические системы также были обнаружены в яичках [38] и в хрусталике глаза. [39]

ГАМК содержится в растениях. [40] [41]

Строение и внешний вид [ править ]

ГАМК находится в основном в виде цвиттер-иона (т.е. с депротонированной карбоксильной группой и протонированной аминогруппой). Его внешний вид зависит от окружающей среды. В газовой фазе сильно сложена конформация из-за электростатического притяжения между двумя функциональными группами. Согласно расчетам квантовой химии, стабилизация составляет около 50 ккал / моль . В твердом состоянии обнаруживается расширенная конформация с транс-конформацией на амино-конце и гош-конформацией на карбоксильном конце. Это связано с взаимодействием упаковки с соседними молекулами. В растворе в результате сольватации обнаруживаются пять различных конформаций, некоторые из которых складчатые, а некоторые вытянутые.эффекты. Конформационная гибкость ГАМК важна для ее биологической функции, поскольку было обнаружено, что она связывается с разными рецепторами с разными конформациями. Многие аналоги ГАМК, применяемые в фармацевтике, имеют более жесткие структуры, чтобы лучше контролировать связывание. [42] [43]

История [ править ]

В 1883 году впервые была синтезирована ГАМК, и впервые она была известна только как продукт метаболизма растений и микробов. [44]

В 1950 году ГАМК была открыта как неотъемлемая часть центральной нервной системы млекопитающих . [44]

В 1959 году было показано, что в тормозных синапсах мышечных волокон рака ГАМК действует как стимуляция тормозного нерва. Как ингибирование нервной стимуляцией, так и применяемая ГАМК блокируются пикротоксином . [45]

Биосинтез [ править ]

ГАМКергические нейроны, производящие ГАМК

ГАМК в основном синтезируется из глутамата с помощью фермента глутаматдекарбоксилазы (GAD) с пиридоксальфосфатом (активной формой витамина B6 ) в качестве кофактора . Этот процесс превращает глутамат (главный возбуждающий нейромедиатор) в ГАМК (главный тормозной нейромедиатор). [46] [47]

ГАМК также может быть синтезирован из путресцина [48] [49] по диаминоксидазе и альдегиддегидрогеназе . [48]

Традиционно считалось , что экзогенный ГАМК не проникает через гематоэнцефалический барьер , [2] , однако , более современные исследования [3] указывает на то, что это может быть возможным, или что экзогенный ГАМК (например , в виде пищевых добавок) может оказывать воздействие ГАМКергических на кишечную нервную систему, которая, в свою очередь, стимулирует выработку эндогенной ГАМК. Непосредственное участие ГАМК в глутамат-глутаминовом цикле делает вопрос о том, может ли ГАМК проникать через гематоэнцефалический барьер, несколько вводящим в заблуждение, поскольку глутамат и глутамин могут свободно преодолевать барьер и превращаться в ГАМК в головном мозге.

Метаболизм [ править ]

Ферменты трансаминазы ГАМК катализируют превращение 4-аминобутановой кислоты (ГАМК) и 2-оксоглутарата (α-кетоглутарата) в янтарный полуальдегид и глутамат. Янтарная полуальдегида затем окисляется в янтарную кислоту с помощью янтарной полуальдегиддегидрогеназы и как таковой входит в кислотный цикл лимонной в качестве полезного источника энергии. [50]

Фармакология [ править ]

Лекарственные средства , которые действуют в качестве аллостерических модуляторов с ГАМК - рецепторов (известный как аналоги ГАМК или ГАМКергических препаратов), или увеличить доступное количество ГАМК, как правило , имеют расслабляющий, анти-тревога, и анти-судорожные эффекты. [51] [52] Известно, что многие из перечисленных ниже веществ вызывают антероградную амнезию и ретроградную амнезию . [53]

В общем, ГАМК не пересекает гематоэнцефалический барьер , [2] , хотя некоторые участки мозга , которые не имеют никакого эффективного гематоэнцефалического барьера, такие как перивентрикулярного ядра , может быть достигнуто с помощью таких препаратов, как системно введенного ГАМК. [54] По крайней мере, одно исследование предполагает, что пероральный прием ГАМК увеличивает количество гормона роста человека (HGH). [55] ГАМК, непосредственно вводимая в мозг, оказывает как стимулирующее, так и подавляющее действие на выработку гормона роста, в зависимости от физиологии человека. [54] Некоторые пролекарства ГАМК (например, пикамилон) были разработаны для проникновения через гематоэнцефалический барьер, а затем разделения на ГАМК и молекулу-носитель, попавшую в мозг. Пролекарства позволяют напрямую повышать уровень ГАМК во всех областях мозга, следуя схеме распределения пролекарства до метаболизма. [ необходима цитата ]

ГАМК усиливает катаболизм серотонина в N- ацетилсеротонин (предшественник мелатонина ) у крыс. [56] Таким образом, предполагается, что ГАМК участвует в синтезе мелатонина и, таким образом, может оказывать регулирующее влияние на сон и репродуктивные функции. [57]

Химия [ править ]

Хотя с химической точки зрения ГАМК является аминокислотой (поскольку она имеет как первичный амин, так и функциональную группу карбоновой кислоты), она редко упоминается как таковая в профессиональном, научном или медицинском сообществе. По соглашению термин «аминокислота», когда используется без спецификатора , относится конкретно к альфа - аминокислоты . ГАМК не является альфа-аминокислотой, то есть аминогруппа не присоединена к альфа-углероду, поэтому она не включается в белки . [58]

ГАМКергические препараты [ править ]

Лиганды рецептора ГАМК A показаны в следующей таблице [nb 1].

Активность в ГАМК АЛиганд
Ортостерический агонистМусцимол , [59] ГАМК, [59] габоксадол ( THIP ), [59] изогувацин , прогабид , пиперидин-4-сульфоновая кислота (частичный агонист)
Положительные аллостерические модуляторыБарбитураты , [60] бензодиазепины , [61] нейроактивные стероиды , [62] ниацин / ниацинамид , [63] небензодиазепины (например, z-препараты, например золпидем , эзопиклон ) [ необходима цитата ] , томидат , [64] этаквалон [ требуется цитата ] , спирт ( этанол ), [65] [66] [67] теанин [ необходима ссылка ] ,метаквалон , пропофол , stiripentol , [68] и анестетики [59] ( в том числе летучих анестетиков ), glutethimide [ править ]
Ортостерический (соревновательный) антагонистбикукуллин , [59] габазин , [69] туйон , [70] флумазенил [71]
Неконкурентоспособный антагонист (например, блокатор каналов)пикротоксин [ необходима ссылка ] , цикутоксин
Отрицательные аллостерические модуляторынейроактивные стероиды [ править ] ( Прегненолон сульфат [ править ] ), фуросемид , oenanthotoxin , аментофлавон

Кроме того, каризопродол является усилителем активности ГАМК A [ необходима цитата ] . Ro15-4513 является редуктором активности ГАМК A [ необходима ссылка ] .

ГАМКергической про-лекарственные средства включают хлоралгидрат , который метаболизируется до трихлорэтанол , [72] , который затем действует через ГАМК А рецептор. [73]

Тюбетейка и валериана - это растения, содержащие ГАМКергические вещества [ необходима ссылка ] . Кроме того, растение кава содержит ГАМКергические соединения, в том числе каваин, дигидрокаваин, метистицин, дигидрометистицин и янгонин. [74]

Другие ГАМКергические модуляторы включают:

  • Лиганды рецептора ГАМК В. [ необходима цитата ]
    • Агонисты: баклофен , пропофол , ГОМК , [75] фенибут .
    • Антагонисты: факлофен , саклофен .
  • Ингибиторы обратного захвата ГАМК : дерамциклан , гиперфорин , тиагабин . [ необходима цитата ]
  • ГАМК ингибиторы трансаминазы : gabaculine , фенелзин , вальпроат , Vigabatrin , мелиссы ( Melissa лекарственный ). [76]
  • Аналоги ГАМК : прегабалин , габапентин , [77] пикамилон , прогабид [ необходима ссылка ]

В растениях [ править ]

ГАМК также содержится в растениях. Это самая распространенная аминокислота в апопласте томатов. [78] Имеющиеся данные также предполагают роль в передаче сигналов клетками растений. [79] [80]

См. Также [ править ]

  • 3-аминоизомасляная кислота
  • Рецептор ГАМК
  • Гигантский деполяризующий потенциал
  • Спастичность
  • Спастическая диплегия , нейромышечная невропатология , вызванная дефицитом ГАМК
  • ГАМКА чай
  • Аналог ГАМК
  • Дефицит янтарной полуальдегиддегидрогеназы
  • Дефицит 4-аминобутираттрансаминазы (ГАМК-трансаминазы)

Заметки [ править ]

  1. ^ Многие другиелигандыГАМК А перечислены в Шаблон: модуляторы рецептора ГАМК и в разделе Лиганды рецептора ГАМК #

Ссылки [ править ]

  1. ^ Хейнс, Уильям М., изд. (2016). CRC Справочник по химии и физике (97-е изд.). CRC Press . С. 5–88. ISBN 978-1498754286.
  2. ^ a b c Курияма К., Се ПЙ (январь 1971 г.). «Гематоэнцефалический барьер для H3-γ-аминомасляной кислоты у нормальных животных, получавших аминоуксусную кислоту». Нейрофармакология . 10 (1): 103–108. DOI : 10.1016 / 0028-3908 (71) 90013-X . PMID 5569303 . 
  3. ^ a b Boonstra E, de Kleijn R, Colzato LS, Alkemade A, Forstmann BU, Nieuwenhuis S (2015). «Нейротрансмиттеры в качестве пищевых добавок: влияние ГАМК на мозг и поведение» . Front Psychol . 6 : 1520. DOI : 10.3389 / fpsyg.2015.01520 . PMC 4594160 . PMID 26500584 .  
  4. ^ Генерализованная неконвульсивная эпилепсия: внимание к рецепторам ГАМК-B , К. Мареско, М. Вернь, Р. Бернаскони
  5. ^ Фулера, Свастик; Чжу, Хунтао; Ю, Джи; Клэкстон, Дерек П.; Йодер, Нейт; Йошиока, Крейг; Гуо, Эрик (2018-07-25). «Крио-EM структура бензодиазепин-чувствительного α1β1γ2S тригетеромерного рецептора GABAA в комплексе с GABA» . eLife . 7 : e39383. DOI : 10.7554 / eLife.39383 . ISSN 2050-084X . PMC 6086659 . PMID 30044221 .   
  6. ^ Ffrench-Constant RH, Rocheleau TA, Steichen JC, Chalmers AE (июнь 1993). «Точечная мутация в рецепторе ГАМК дрозофилы придает устойчивость к инсектицидам». Природа . 363 (6428): 449–51. Bibcode : 1993Natur.363..449F . DOI : 10.1038 / 363449a0 . PMID 8389005 . S2CID 4334499 .  
  7. ^ Szabadics Дж, Варга С, Молнар G, S Олах, Barzó Р, Тамаш С (январь 2006 г.). «Возбуждающее действие ГАМКергических аксо-аксонических клеток в корковых микросхемах». Наука . 311 (5758): 233–235. Bibcode : 2006Sci ... 311..233S . DOI : 10.1126 / science.1121325 . PMID 16410524 . S2CID 40744562 .  
  8. ^ Фулера, Свастик; Чжу, Хунтао; Ю, Джи; Клэкстон, Дерек П.; Йодер, Нейт; Йошиока, Крейг; Гуо, Эрик (2018-07-25). «Крио-EM структура бензодиазепин-чувствительного α1β1γ2S тригетеромерного рецептора GABAA в комплексе с GABA» . eLife . 7 : e39383. DOI : 10.7554 / eLife.39383 . ISSN 2050-084X . PMC 6086659 . PMID 30044221 .   
  9. ^ a b Li K, Xu E (июнь 2008 г.). «Роль и механизм γ-аминомасляной кислоты в развитии центральной нервной системы» . Neurosci Bull . 24 (3): 195–200. DOI : 10.1007 / s12264-008-0109-3 . PMC 5552538 . PMID 18500393 .  
  10. ^ Бен-Ари Y, Gaiarsa JL, Tyzio R, R Khazipov (октябрь 2007). «ГАМК: первый передатчик, который возбуждает незрелые нейроны и генерирует примитивные колебания». Physiol. Ред . 87 (4): 1215–1284. DOI : 10.1152 / Physrev.00017.2006 . PMID 17928584 . 
  11. ^ Цикл глутамат / ГАМК-глутамин: гомеостаз аминокислотного нейротрансмиттера , Арне Шоусбо, Урсула Зонневальд
  12. ^ Первс D, D Фицпатрик, холл , туалет, Augustine GJ, Lamantia А.С., ред. (2007). Неврология (4-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. стр.  135 , вставка 6D. ISBN 978-0-87893-697-7.
  13. ^ Jelitai M, Madarasz E (2005). «Роль ГАМК в раннем развитии нейронов» . ГАМК при аутизме и связанных с ним расстройствах . Int. Rev. Neurobiol . Международный обзор нейробиологии. 71 . С. 27–62. DOI : 10.1016 / S0074-7742 (05) 71002-3 . ISBN 9780123668721. PMID  16512345 .
  14. Перейти ↑ Marín O, Rubenstein JL (ноябрь 2001 г.). «Долгое замечательное путешествие: касательная миграция в конечном мозге». Nat. Rev. Neurosci . 2 (11): 780–90. DOI : 10.1038 / 35097509 . PMID 11715055 . S2CID 5604192 .  
  15. ^ LoTurco JJ, Owens DF, Хит MJ, Davis MB, Кригштейн AR (декабрь 1995). «ГАМК и глутамат деполяризуют корковые клетки-предшественники и подавляют синтез ДНК». Нейрон . 15 (6): 1287–1298. DOI : 10.1016 / 0896-6273 (95) 90008-X . PMID 8845153 . S2CID 1366263 .  
  16. ^ Хайдар TF, Ван F, Шварц М.Л., Rakic P (август 2000). «Дифференциальная модуляция пролиферации в неокортикальной желудочковой и субвентрикулярной зонах» . J. Neurosci . 20 (15): 5764–74. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.20-15-05764.2000 . PMC 3823557 . PMID 10908617 .  
  17. Перейти ↑ Behar TN, Schaffner AE, Scott CA, O'Connell C, Barker JL (август 1998). «Дифференциальный ответ клеток кортикальной пластинки и зоны желудочков на ГАМК в качестве стимула миграции» . J. Neurosci . 18 (16): 6378–87. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.18-16-06378.1998 . PMC 6793175 . PMID 9698329 .  
  18. ↑ Ganguly K, Schinder AF, Wong ST, Poo M (май 2001). «ГАМК сама по себе способствует переключению нейрональных ГАМКергических ответов с возбуждения на торможение». Cell . 105 (4): 521–32. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (01) 00341-5 . PMID 11371348 . S2CID 8615968 .  
  19. ^ Barbin G, H Поллард, Gaïarsa JL, Бен-Ари Y (апрель 1993). «Вовлечение рецепторов GABAA в рост культивируемых нейронов гиппокампа». Neurosci. Lett . 152 (1–2): 150–154. DOI : 10.1016 / 0304-3940 (93) 90505-F . PMID 8390627 . S2CID 30672030 .  
  20. ^ Марич D, Лю QY, Марич I, Chaudry S, Чанг YH, Смит С. В., Sieghart W, Fritschy JM, Баркер JL (апрель 2001). «Экспрессия ГАМК доминирует в развитии нейрональных клонов в неокортексе эмбрионов крысы и способствует росту нейритов через ГАМК (А) авторецептор / Cl - каналы» . J. Neurosci . 21 (7): 2343–60. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.21-07-02343.2001 . PMC 6762405 . PMID 11264309 .  
  21. ↑ Ben-Ari Y (сентябрь 2002 г.). «Возбуждающие действия габы во время развития: природа воспитания» . Nat. Rev. Neurosci . 3 (9): 728–739. DOI : 10.1038 / nrn920 . PMID 12209121 . S2CID 8116740 .  
  22. ^ Obrietan K, Гао XB, Van Den Pol AN (август 2002). «Возбуждающее действие ГАМК увеличивает экспрессию BDNF посредством MAPK-CREB-зависимого механизма - цепи положительной обратной связи в развивающихся нейронах». J. Neurophysiol . 88 (2): 1005–15. DOI : 10,1152 / jn.2002.88.2.1005 . PMID 12163549 . 
  23. ^ Ван DD, Кригштейн AR, Бен-Ари Y (2008). «ГАМК регулирует пролиферацию стволовых клеток до образования нервной системы» . Epilepsy Curr . 8 (5): 137–9. DOI : 10.1111 / j.1535-7511.2008.00270.x . PMC 2566617 . PMID 18852839 .  
  24. Перейти ↑ Popp A, Urbach A, Witte OW, Frahm C (2009). Рех Т.А. (ред.). «Взрослые и эмбриональные транскрипты GAD регулируются пространственно-временным путем во время постнатального развития в мозге крысы» . PLoS ONE . 4 (2): e4371. Bibcode : 2009PLoSO ... 4.4371P . DOI : 10.1371 / journal.pone.0004371 . PMC 2629816 . PMID 19190758 .  
  25. ^ Rorsman P, Berggren PO, Bokvist K, Эриксон H, Молером H, Ostenson CG, Smith PA (1989). «Ингибирование секреции глюкагона глюкозой включает активацию хлоридных каналов ГАМК А- рецептора». Природа . 341 (6239): 233–6. Bibcode : 1989Natur.341..233R . DOI : 10.1038 / 341233a0 . PMID 2550826 . S2CID 699135 .  
  26. ^ a b Soltani N, Qiu H, Aleksic M, Glinka Y, Zhao F, Liu R, Li Y, Zhang N, Chakrabarti R, Ng T, Jin T, Zhang H, Lu WY, Feng ZP, Prud'homme GJ, Ван Цюй (2011). «ГАМК оказывает защитное и регенеративное действие на бета-клетки островков и обращает вспять диабет» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 108 (28): 11692–7. Bibcode : 2011PNAS..10811692S . DOI : 10.1073 / pnas.1102715108 . PMC 3136292 . PMID 21709230 .  
  27. Перейти ↑ Tian J, Dang H, Chen Z, Guan A, Jin Y, Atkinson MA, Kaufman DL (2013). «-аминомасляная кислота регулирует как выживание, так и репликацию человеческих β-клеток» . Диабет . 62 (11): 3760–5. DOI : 10,2337 / db13-0931 . PMC 3806626 . PMID 23995958 .  
  28. ^ Purwana я, Чжэн Дж, Ли Х, Deurloo М, сын DO, Чжан Z, Лян С, Шен Е, Tadkase А, Фэн ЗП, Ли У, Hasilo С, Paraskevas S, Bortell R, Грейнер DL, Аткинсон М, Пруд 'homme GJ, Ван Кью (2014). «ГАМК способствует пролиферации человеческих β-клеток и модулирует гомеостаз глюкозы» . Диабет . 63 (12): 4197–205. DOI : 10,2337 / db14-0153 . PMID 25008178 . 
  29. ↑ Ben-Othman N, Vieira A, Courtney M, Record F, Gjernes E, Avolio F, Hadzic B, Druelle N, Napolitano T, Navarro-Sanz S, Silvano S, Al-Hasani K, Pfeifer A, Lacas-Gervais S , Leuckx G, Marroquí L, Thévenet J, Madsen OD, Eizirik DL, Heimberg H, Kerr-Conte J, Pattou F, Mansouri A, Collombat P (2017). «Длительное введение ГАМК индуцирует опосредованный альфа-клетками бета-подобный неогенез клеток» . Cell . 168 (1–2): 73–85.e11. DOI : 10.1016 / j.cell.2016.11.002 . PMID 27916274 . 
  30. ^ ERDO SL, Wolff JR (февраль 1990). «γ-Аминомасляная кислота вне мозга млекопитающих». J. Neurochem . 54 (2): 363–72. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.1990.tb01882.x . PMID 2405103 . S2CID 86144218 .  
  31. Перейти ↑ Yang H, Xing R, Liu S, Yu H, Li P (2016). «γ-Аминомасляная кислота улучшает индуцированный фторидом гипотиреоз у самцов мышей Куньмин». Науки о жизни . 146 : 1–7. DOI : 10.1016 / j.lfs.2015.12.041 . PMID 26724496 . 
  32. ^ а б Тиан Дж., Чау С., Хейлз Т.Г., Кауфман Д.Л. (1999). « Рецепторы ГАМК А опосредуют ингибирование ответов Т-клеток». J. Neuroimmunol . 96 (1): 21–8. DOI : 10.1016 / s0165-5728 (98) 00264-1 . PMID 10227421 . S2CID 3006821 .  
  33. ^ Mendu СК, Bhandage А, Джин Z, Birnir В (2012). «Различные подтипы рецепторов ГАМК-А экспрессируются в Т-лимфоцитах человека, мыши и крысы» . PLOS ONE . 7 (8): e42959. Bibcode : 2012PLoSO ... 742959M . DOI : 10.1371 / journal.pone.0042959 . PMC 3424250 . PMID 22927941 .  
  34. Перейти ↑ Tian J, Lu Y, Zhang H, Chau CH, Dang HN, Kaufman DL (2004). «Гамма-аминомасляная кислота подавляет аутоиммунитет Т-клеток и развитие воспалительных реакций на модели диабета типа 1 у мышей» . J. Immunol . 173 (8): 5298–304. DOI : 10.4049 / jimmunol.173.8.5298 . PMID 15470076 . 
  35. Перейти ↑ Tian J, Yong J, Dang H, Kaufman DL (2011). «Пероральное лечение ГАМК подавляет воспалительные реакции на мышиной модели ревматоидного артрита» . Аутоиммунитет . 44 (6): 465–70. DOI : 10.3109 / 08916934.2011.571223 . PMC 5787624 . PMID 21604972 .  
  36. ^ Bhandage А.К., Джин Z, Корол С.В., Shen Q, Pei Y, Дэн Q, Espes D, Carlsson ПО, Kamali-Могхаддам М, Birnir В (апрель 2018). «+ Т-клетки и иммунодепрессанты при диабете 1 типа» . EBioMedicine . 30 : 283–294. DOI : 10.1016 / j.ebiom.2018.03.019 . PMC 5952354 . PMID 29627388 .  
  37. ↑ Xiang YY, Wang S, Liu M, Hirota JA, Li J, Ju W, Fan Y, Kelly MM, Ye B, Orser B, O'Byrne PM, Inman MD, Yang X, Lu WY (июль 2007 г.). «ГАМКергическая система в эпителии дыхательных путей необходима для избыточного производства слизи при астме». Nat. Med . 13 (7): 862–7. DOI : 10.1038 / nm1604 . PMID 17589520 . S2CID 2461757 .  
  38. ^ Payne AH, Hardy MH (2007). Клетка Лейдига в здоровье и болезни . Humana Press. ISBN 978-1-58829-754-9.
  39. ^ Kwakowsky А, Schwirtlich М, Чжан Q, Айзенштата DD, Erdélyi F, Baranyi M, Katarova ZD, Сабо G (декабрь 2007). «Изоформы GAD демонстрируют различные пространственно-временные паттерны экспрессии в развивающемся хрусталике мыши: корреляция с Dlx2 и Dlx5». Dev. Дин . 236 (12): 3532–44. DOI : 10.1002 / dvdy.21361 . PMID 17969168 . S2CID 24188696 .  
  40. ^ Рамеш С.А., Тайерман С.Д., Сюй Б., Бозе Дж., Каур С., Конн В., Домингос П., Уллах С., Веге С., Шабала С., Фейхо Д. А., Райан П. Р., Гиллихэм М., Гиллхэм М. «Передача сигналов ГАМК модулирует рост растений, напрямую регулируя активность растительных переносчиков анионов» . Nat Commun . 6 : 7879. Bibcode : 2015NatCo ... 6.7879R . DOI : 10.1038 / ncomms8879 . PMC 4532832 . PMID 26219411 .  
  41. ^ Рамеш SA, Tyerman SD, Gilliham M, Xu B (2016). «Передача сигналов γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) в растениях». Клетка. Мол. Life Sci . 74 (9): 1577–1603. DOI : 10.1007 / s00018-016-2415-7 . ЛВП : 2440/124330 . PMID 27838745 . S2CID 19475505 .  
  42. ^ Маджумдар D, Гуа S (1988). «Конформация, электростатический потенциал и фармакофорная картина ГАМК (γ-аминомасляная кислота) и некоторых ингибиторов ГАМК». Журнал молекулярной структуры: ТЕОХИМА . 180 : 125–140. DOI : 10.1016 / 0166-1280 (88) 80084-8 .
  43. ^ Sapse AM (2000). Расчет молекулярных орбиталей аминокислот и пептидов . Birkhäuser. ISBN 978-0-8176-3893-1.[ требуется страница ]
  44. ^ a b Рот Р. Дж., Купер Дж. Р., Блум Ф. Э. (2003). Биохимические основы нейрофармакологии . Оксфорд [Оксфордшир]: Издательство Оксфордского университета. п. 106. ISBN 978-0-19-514008-8.
  45. ↑ WG Van der Kloot; Дж. Роббинс (1959). «Влияние ГАМК и пикротоксина на соединительный потенциал и сокращение мышц раков». Experientia . 15 : 36.
  46. ^ Petroff О.А. (декабрь 2002). «ГАМК и глутамат в мозге человека». Невролог . 8 (6): 562–573. DOI : 10.1177 / 1073858402238515 . PMID 12467378 . S2CID 84891972 .  
  47. ^ Schousboe A, Waagepetersen HS (2007). «ГАМК: гомеостатические и фармакологические аспекты». Габа и базальные ганглии - от молекул к системам . Прог. Brain Res . Прогресс в исследованиях мозга. 160 . С. 9–19. DOI : 10.1016 / S0079-6123 (06) 60002-2 . ISBN 978-0-444-52184-2. PMID  17499106 .
  48. ^ a b Крантис, Энтони (2000-12-01). «ГАМК в кишечной нервной системе млекопитающих». Физиология . 15 (6): 284–290. DOI : 10.1152 / Physiologyonline.2000.15.6.284 . ISSN 1548-9213 . PMID 11390928 .  
  49. ^ Sequerra, EB; Gardino, P .; Hedin-Pereira, C .; де Мелло, Ф. Г. (2007-05-11). «Путресцин как важный источник ГАМК в постнатальной субвентрикулярной зоне крыс». Неврология . 146 (2): 489–493. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2007.01.062 . ISSN 0306-4522 . PMID 17395389 . S2CID 43003476 .   
  50. ↑ Bown AW, Shelp BJ (сентябрь 1997 г.). «Метаболизм и функции γ-аминомасляной кислоты» . Plant Physiol . 115 (1): 1–5. DOI : 10,1104 / pp.115.1.1 . PMC 158453 . PMID 12223787 .  
  51. Перейти ↑ Foster AC, Kemp JA (февраль 2006 г.). «Терапия ЦНС на основе глутамата и ГАМК». Curr Opin Pharmacol . 6 (1): 7–17. DOI : 10.1016 / j.coph.2005.11.005 . PMID 16377242 . 
  52. ^ Chapouthier G, Venault P (октябрь 2001). «Фармакологическая связь между эпилепсией и тревогой?». Trends Pharmacol. Sci . 22 (10): 491–3. DOI : 10.1016 / S0165-6147 (00) 01807-1 . PMID 11583788 . 
  53. ^ Campagna JA, Miller KW, Forman SA (май 2003). «Механизмы действия ингаляционных анестетиков». N. Engl. J. Med . 348 (21): 2110–24. DOI : 10.1056 / NEJMra021261 . PMID 12761368 . 
  54. ^ a b Müller EE, Locatelli V, Cocchi D (апрель 1999 г.). «Нейроэндокринный контроль секреции гормона роста». Physiol. Ред . 79 (2): 511–607. DOI : 10.1152 / Physrev.1999.79.2.511 . PMID 10221989 . 
  55. ^ Powers ME, Ярроу JF, McCoy SC, Borst SE (январь 2008 г.). «Реакция изоформы гормона роста на прием ГАМК в покое и после тренировки». Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 40 (1): 104–10. DOI : 10.1249 / mss.0b013e318158b518 . PMID 18091016 . 
  56. ^ Balemans MG, Ман D, Smith I, Ван Benthem J (1983). «Влияние ГАМК на синтез N-ацетилсеротонина, мелатонина, O-ацетил-5-гидрокситриптофола и O-ацетил-5-метокситриптофола в шишковидной железе самца крысы Wistar» . Размножение, питание, развитие . 23 (1): 151–60. DOI : 10,1051 / RND: 19830114 . PMID 6844712 . 
  57. ^ Сато S, Yinc С, Teramoto А, Sakuma Y, Като М (2008). «Половая диморфная модуляция токов рецепторов ГАМК (А) мелатонином в нейронах гонадотропин-рилизинг-гормона крыс» . J Physiol Sci . 58 (5): 317–322. DOI : 10.2170 / physiolsci.rp006208 . PMID 18834560 . 
  58. ↑ Мозг, нервная система и их болезни [3 тома] , Дженнифер Л. Хеллер
  59. ^ Б с д е Chua HC, Chebib M (2017). «ГАМК-рецепторы и разнообразие в их структуре и фармакологии». GABAA рецепторы и разнообразие в их структуре и фармакологии . Успехи фармакологии. 79 . С. 1–34. DOI : 10.1016 / bs.apha.2017.03.003 . ISBN 9780128104132. PMID  28528665 .
  60. ^ Löscher, W .; Рогавский, М.А. (2012). «Как развивались теории о механизме действия барбитуратов». Эпилепсия . 53 : 12–25. DOI : 10.1111 / epi.12025 . PMID 23205959 . S2CID 4675696 .  
  61. ^ Olsen RW, Бец H (2006). «ГАМК и глицин». В: Siegel GJ, Albers RW, Brady S, Price DD (ред.). Основы нейрохимии: молекулярные, клеточные и медицинские аспекты (7-е изд.). Эльзевир. стр.  291 -302. ISBN 978-0-12-088397-4.
  62. ^ (а) Стадо МБ, Белелли Д., Ламберт Дж. Дж. (октябрь 2007 г.). «Нейростероидная модуляция синаптических и внесинаптических рецепторов ГАМК (А)» . Фармакология и терапия . 116 (1): 20–34. DOI : 10.1016 / j.pharmthera.2007.03.007 . PMID 17531325 . ; (b) Хози А.М., Уилкинс М.Э., да Силва Х.М., Смарт Т.Г. (ноябрь 2006 г.). «Эндогенные нейростероиды регулируют рецепторы GABAA через два дискретных трансмембранных сайта». Природа . 444 (7118): 486–9. Bibcode : 2006Natur.444..486H . DOI : 10,1038 / природа05324 . PMID 17108970 . S2CID 4382394 .  ; (c) Agís-Balboa RC, Pinna G, Zhubi A, Maloku E, Veldic M, Costa E, Guidotti A (сентябрь 2006 г.). «Характеристика нейронов мозга, которые экспрессируют ферменты, опосредующие биосинтез нейростероидов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (39): 14602–7. Bibcode : 2006PNAS..10314602A . DOI : 10.1073 / pnas.0606544103 . PMC 1600006 . PMID 16984997 .  ; (d) Акк Г., Шу Х. Дж., Ван С., Стейнбах Дж. Х., Зорумски К. Ф., Кови Д. Ф., Меннерик С. (декабрь 2005 г.). «Нейростероидный доступ к рецептору ГАМКА» . Журнал неврологии . 25 (50): 11605–13. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.4173-05.2005 . PMC 6726021 . PMID 16354918 .  ; (e) Белелли Д., Ламберт Дж. Дж. (июль 2005 г.). «Нейростероиды: эндогенные регуляторы рецептора ГАМК (А)». Обзоры природы. Неврология . 6 (7): 565–75. DOI : 10.1038 / nrn1703 . PMID 15959466 . S2CID 12596378 .  ; (f) Pinna G, Costa E, Guidotti A (июнь 2006 г.). «Флуоксетин и норфлуоксетин стереоспецифически и избирательно увеличивают содержание нейростероидов в мозге в дозах, которые не действуют на обратный захват 5-HT». Психофармакология . 186 (3): 362–72. DOI : 10.1007 / s00213-005-0213-2 . PMID 16432684 . S2CID 7799814 .  ; (ж) Дубровский Б.О. (февраль 2005 г.). «Стероиды, нейроактивные стероиды и нейростероиды в психопатологии». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 29 (2): 169–92. DOI : 10.1016 / j.pnpbp.2004.11.001 . PMID 15694225 . S2CID 36197603 .  ; (h) Меллон С.Х., Гриффин Л.Д. (2002). «Нейростероиды: биохимия и клиническое значение». Тенденции в эндокринологии и метаболизме . 13 (1): 35–43. DOI : 10.1016 / S1043-2760 (01) 00503-3 . PMID 11750861 . S2CID 11605131 .  ; (i) Puia G, Santi MR, Vicini S, Pritchett DB, Purdy RH, Paul SM, Seeburg PH, Costa E (май 1990 г.). «Нейростероиды действуют на рекомбинантные человеческие рецепторы GABAA». Нейрон . 4 (5): 759–65. DOI : 10.1016 / 0896-6273 (90) 90202-Q . PMID 2160838 . S2CID 12626366 .  ; (j) Маевска М.Д., Харрисон Н.Л., Шварц Р.Д., Баркер Д.Л., Пол С.М. (май 1986 г.). «Метаболиты стероидных гормонов являются барбитурато-подобными модуляторами рецептора ГАМК» . Наука . 232 (4753): 1004–7. Bibcode : 1986Sci ... 232.1004D . DOI : 10.1126 / science.2422758 . PMID 2422758 . ; (k) Редди Д.С., Рогавски М.А. (2012). «Нейростероиды - эндогенные регуляторы предрасположенности к приступам и их роль в лечении эпилепсии» . В Noebels JL, Avoli M, Rogawski MA и др. (ред.). Основные механизмы эпилепсии Джаспера [Интернет]. 4-е издание. Bethesda (MD): Национальный центр биотехнологической информации (США) . Национальный центр биотехнологической информации (США).
  63. ^ Тораскар, Мрунмайи; Пратима Р.П. Сингх; Шашанк Неве (2010). «ИССЛЕДОВАНИЕ ГАБАЭРГИЧЕСКИХ АГОНИСТОВ» (PDF) . Деканский журнал фармакологии . 1 (2): 56–69. Архивировано из оригинального (PDF) 16 октября 2013 года . Проверено 1 апреля 2019 .
  64. ^ Vanlersberghe, C; Каму, Ф (2008). Этомидат и другие небарбитураты . Справочник по экспериментальной фармакологии. 182 . С. 267–82. DOI : 10.1007 / 978-3-540-74806-9_13 . ISBN 978-3-540-72813-9. PMID  18175096 .
  65. ^ Dzitoyeva S, Димитриевич Н, Манев Н (2003). «Рецептор 1 γ-аминомасляной кислоты опосредует действия алкоголя у дрозофилы, нарушающие поведение : вмешательство взрослой РНК и фармакологические доказательства» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 100 (9): 5485–5490. Bibcode : 2003PNAS..100.5485D . DOI : 10.1073 / pnas.0830111100 . PMC 154371 . PMID 12692303 .  
  66. ^ Михик SJ, Йе Q, Вик MJ, Колчин В.В., Красовски MD, Финн SE, Mascia MP, Валенсуэла CF, Хэнсон К.К., Гринблатт EP, Харрис Р.А., Харрисон Н.Л. (1997). «Сайты алкогольного и летучих анестетиков действия на рецепторы ГАМК А и глицина». Природа . 389 (6649): 385–389. Bibcode : 1997Natur.389..385M . DOI : 10.1038 / 38738 . PMID 9311780 . S2CID 4393717 .  
  67. Перейти ↑ Boehm SL, Ponomarev I, Blednov YA, Harris RA (2006). «От гена к поведению и обратно: новые взгляды на селективность действия алкоголя субъединицей ГАМК- А рецептора». Adv. Pharmacol . 54 (8): 1581–1602. DOI : 10.1016 / j.bcp.2004.07.023 . PMID 17175815 . 
  68. ↑ Fisher JL (январь 2009 г.). «Противосудорожное средство стирипентол действует непосредственно на рецептор ГАМК (А) как положительный аллостерический модулятор» . Нейрофармакология . 56 (1): 190–7. DOI : 10.1016 / j.neuropharm.2008.06.004 . PMC 2665930 . PMID 18585399 .  
  69. ^ Уэно, S; Бракамонте, Дж; Зорумски, К; Weiss, DS; Штейнбах, JH (1997). «Бикукуллин и габазин являются аллостерическими ингибиторами открытия канала рецептора ГАМК» . Журнал неврологии . 17 (2): 625–34. DOI : 10.1523 / jneurosci.17-02-00625.1997 . PMC 6573228 . PMID 8987785 .  
  70. ↑ Olsen RW (апрель 2000 г.). «Рецепторы абсента и гамма-аминомасляной кислоты» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 97 (9): 4417–8. Bibcode : 2000PNAS ... 97.4417O . DOI : 10.1073 / pnas.97.9.4417 . PMC 34311 . PMID 10781032 .  
  71. ^ Whitwam, JG; Амрейн, Р. (1995-01-01). «Фармакология флумазенила». Acta Anaesthesiologica Scandinavica. Дополнение . 108 : 3–14. DOI : 10.1111 / j.1399-6576.1995.tb04374.x . ISSN 0515-2720 . PMID 8693922 . S2CID 24494744 .   
  72. ^ Jira, Reinhard; Копп, Эрвин; McKusick, Blaine C .; Рёдерер, Герхард; Бош, Аксель; Флейшманн, Джеральд. «Хлорацетальдегиды». Энциклопедия промышленной химии Ульмана . Вайнхайм: Wiley-VCH. DOI : 10.1002 / 14356007.a06_527.pub2 .
  73. ^ Лу, Дж .; Греко, Массачусетс (2006). «Схема сна и снотворный механизм препаратов ГАМК А » . Журнал клинической медицины сна . 2 (2): S19 – S26. DOI : 10,5664 / jcsm.26527 . PMID 17557503 . 
  74. ^ Singh Ю.Н., Singh NN (2002). «Терапевтический потенциал кавы в лечении тревожных расстройств». Препараты ЦНС . 16 (11): 731–43. DOI : 10.2165 / 00023210-200216110-00002 . PMID 12383029 . S2CID 34322458 .  
  75. ^ Димитриевич N, S Dzitoyeva, Satta R, Imbesi М, Илдиз S, Манев H (2005). « Рецепторы ГАМК В дрозофилы участвуют в поведенческих эффектах гамма-гидроксимасляной кислоты (ГОМК)». Евро. J. Pharmacol . 519 (3): 246–252. DOI : 10.1016 / j.ejphar.2005.07.016 . PMID 16129424 . 
  76. Перейти ↑ Awad R, Muhammad A, Durst T, Trudeau VL, Arnason JT (август 2009 г.). «Фракционирование мелиссы ( Melissa officinalis L.) под контролем биоанализа с использованием in vitro измерения активности трансаминазы ГАМК». Phytother Res . 23 (8): 1075–81. DOI : 10.1002 / ptr.2712 . PMID 19165747 . S2CID 23127112 .  
  77. ^ Celikyurt IK, Mutlu O, Улак G, Акар FY, Erden F (2011). «Габапентин, аналог ГАМК, улучшает когнитивные функции у мышей». Письма неврологии . 492 (2): 124–8. DOI : 10.1016 / j.neulet.2011.01.072 . PMID 21296127 . S2CID 8303292 .  
  78. ↑ Park DH, Mirabella R, Bronstein PA, Preston GM, Haring MA, Lim CK, Collmer A, Schuurink RC (октябрь 2010 г.). «Мутации генов трансаминаз γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) в растениях или Pseudomonas syringae снижают вирулентность бактерий». Завод Дж . 64 (2): 318–30. DOI : 10.1111 / j.1365-313X.2010.04327.x . PMID 21070411 . 
  79. ^ Bouche N, Фромм H (март 2004). «ГАМК в растениях: всего лишь метаболит?». Trends Plant Sci . 9 (3): 110–5. DOI : 10.1016 / j.tplants.2004.01.006 . PMID 15003233 . 
  80. ↑ Робертс MR (сентябрь 2007 г.). «Действует ли ГАМК как сигнал в растениях?: Подсказки молекулярных исследований» . Сигнальное поведение растений . 2 (5): 408–9. DOI : 10.4161 / psb.2.5.4335 . PMC 2634229 . PMID 19704616 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Смарт Т.Г., Стивенсон Ф.А. (2019). «Полвека гамма-аминомасляной кислоты» . Brain Neurosci Adv . 3 : 2398212819858249. DOI : 10,1177 / 2398212819858249 . PMC  7058221 . PMID  32166183 .
  • Парвиз М., Фогель К., Гибсон К.М., Перл П.Л. (2014-11-25). «Нарушения метаболизма ГАМК: дефицит SSADH и ГАМК-трансаминаз» . Журнал детской эпилепсии . 3 (4): 217–227. DOI : 10,3233 / PEP-14097 . PMC  4256671 . PMID  25485164 . Известно, что клинические нарушения влияют на унаследованный метаболизм ГАМК.
  • Гамма-аминомасляная кислота MS Spectrum
  • Статья в Scholarpedia о ГАМК
  • Список нейронов ГАМК на NeuroLex.org