Это хорошая статья. Для получения дополнительной информации нажмите здесь.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Для неконтролируемого потока генов в дикую популяцию см. Генетическое загрязнение .

Генетическая ассимиляция - это процесс, описанный Конрадом Х. Уоддингтоном, с помощью которого фенотип, первоначально созданный в ответ на условия окружающей среды, такие как воздействие тератогена , позже становится генетически кодируемым посредством искусственного отбора или естественного отбора . Несмотря на внешнюю видимость, это не требует ( ламарковского ) наследования приобретенных признаков , хотя эпигенетическое наследование может потенциально повлиять на результат. [1] Уоддингтон заявил, что генетическая ассимиляция преодолевает барьер для отбора, наложенный тем, что он назвал канализацией.путей развития; он предположил, что генетика организма эволюционировала для обеспечения того, чтобы развитие происходило определенным образом, независимо от нормальных изменений окружающей среды.

Классическим примером генетической ассимиляции была пара экспериментов Ваддингтона в 1942 и 1953 годах. Он подвергается Drosophila плодовых мух эмбрионов с эфиром , производя крайнее изменение в их фенотипе: они разработали двойную грудную клетку, похожую на эффект bithorax гена. Это называется гомеотическим изменением. Мухи, у которых развились жужжальцы (модифицированные задние крылья настоящих мух , используемые для баланса) с характеристиками крыльев, были выбраны для разведения в течение 20 поколений, и к этому моменту фенотип можно было увидеть без другой обработки. [2]

Объяснение Уоддингтона было спорным, и его обвиняли в ламаркианстве. Более свежие данные подтверждают существование генетической ассимиляции в процессе эволюции; у дрожжей, когда стоп-кодон теряется в результате мутации , рамка считывания сохраняется гораздо чаще, чем можно было бы ожидать.

История [ править ]

Эксперименты Уоддингтона [ править ]

Нормальные и безжильные крылья дрозофилы

Классический эксперимент Конрада Х. Ваддингтона (1942) вызвал экстремальную реакцию окружающей среды у развивающихся эмбрионов дрозофилы . В ответ на пары эфира у части эмбрионов произошли радикальные фенотипические изменения - вторая грудная клетка . На этом этапе эксперимента биторакс не является врожденным; это вызвано необычной средой. Затем Уоддингтон неоднократно отбирал дрозофил по фенотипу биторакса на протяжении примерно 20 поколений. По прошествии этого времени у некоторых дрозофил развился биторакс без обработки эфиром. [3]

Ваддингтон провел аналогичный эксперимент в 1953 году, на этот раз вызвав фенокопию без поперечных жилок у дрозофил с тепловым шоком, при этом 40% мух показывали фенотип до отбора. Он снова отбирал по фенотипу несколько поколений, каждый раз применяя тепловой шок, и в конце концов фенотип появился даже без теплового шока. [4] [5]

Объяснение Уоддингтона [ править ]

Дополнительная информация: Канализация (генетика)

Уоддингтон назвал увиденный эффект «генетической ассимиляцией». Его объяснение состояло в том, что это было вызвано процессом, который он назвал « канализацией ». Он сравнил эмбриональное развитие с мячом, катящимся по склону в том, что он назвал эпигенетическим ландшафтом, где каждая точка ландшафта представляет собой возможное состояние организма (включающее множество переменных). По мере того, как конкретный путь закрепляется или «канализуется», он становится более стабильным, что может произойти даже перед лицом изменений окружающей среды. Серьезные возмущения, такие как эфир или тепловой шок, выбрасывают путь развития из метафорическогоканал, исследуя другие части эпигенетического ландшафта. Отбор в присутствии этого возмущения приводит к развитию нового канала; после прекращения возмущения траектории развития продолжают следовать канализованному пути. [5]

Дарвиновское объяснение [ править ]

Другие эволюционные биологи согласились с тем, что ассимиляция происходит, но дают другое, чисто количественное генетическое объяснение с точки зрения естественного или искусственного отбора Дарвина . Предполагается, что фенотип, скажем, без поперечных вен , вызван комбинацией нескольких генов. Фенотип появляется, когда сумма генных эффектов превышает пороговое значение ; если этот порог понижен из-за возмущения, фенотип будет виден с большей вероятностью. Продолжающийся отбор в возмущающих условиях увеличивает частоту аллелей генов, которые способствуют фенотипу, до тех пор, пока порог не будет нарушен, и фенотип появится без необходимости теплового шока.[5] [6]

Нарушения могут быть генетическими или эпигенетическими, а не средовыми. Например, у дрозофилы есть белок теплового шока, Hsp90 , который защищает развитие многих структур у взрослых мух от теплового шока. Если белок поврежден мутацией, тогда, как если бы он был поврежден воздействием лекарств на окружающую среду, появляется много различных фенотипических вариантов; если они выбраны, они быстро устанавливаются без дальнейшей необходимости в мутантном Hsp90. [7]

Неодарвинизм или ламаркизм [ править ]

Генетическая ассимиляция Уоддингтона в сравнении с ламаркизмом , дарвиновской эволюцией и эффектом Болдуина . Все теории предлагают объяснения того, как организмы реагируют на измененную среду адаптивными наследственными изменениями.

Теория генетической ассимиляции Уоддингтона была противоречивой. [8] Биологи- эволюционисты Теодосиус Добжанский и Эрнст Майр считали, что Уоддингтон использовал генетическую ассимиляцию для поддержки так называемой ламарковской наследственности. Они отрицали факт наследования приобретенных характеристик и утверждали, что Уоддингтон просто наблюдал естественный отбор генетических вариантов, которые уже существовали в исследуемой популяции. [9] Сам Уоддингтон интерпретировал свои результаты в неодарвинистскомтаким образом, особенно подчеркивая, что они «могут принести мало утешения тем, кто хочет верить, что влияние окружающей среды имеет тенденцию вызывать наследственные изменения в направлении адаптации». [1] [10] [11] Биолог-эволюционист Адам С. Уилкинс писал, что «[Уоддингтон] при жизни ... широко воспринимался в первую очередь как критик неодарвиновской теории эволюции. Его критика ... была сосредоточена. на том, что он считал нереалистичными, «атомистическими» моделями как отбора генов, так и эволюции признаков ». В частности, согласно Уилкинсу, Уоддингтон чувствовал, что неодарвинисты сильно игнорировали феномен обширных взаимодействий генов и что «случайность» мутационных эффектов, постулируемая в теории, была ложной. [12]Несмотря на то, что Уоддингтон стал критически относиться к неодарвиновской синтетической теории эволюции , он по-прежнему называл себя дарвиновцем и призывал к расширенному эволюционному синтезу на основе своих исследований. [13] Уоддингтон не отрицал основанную на пороге общепринятую генетическую интерпретацию своих экспериментов, но рассматривал ее «как рассказанную детям версию того, что я хотел сказать», и считал, что дебаты касаются «способа выражения, а не по существу ". [14] И генетическая ассимиляция, и связанный с ней эффект Болдуина являются теориями фенотипической пластичности., где аспекты физиологии и поведения организма зависят от окружающей среды. Эволюционный эколог Эрика Криспо утверждает, что они отличаются тем, что генетическая ассимиляция снижает уровень пластичности (возвращаясь к первоначальному определению канализации Уоддингтона; тогда как эффект Болдуина может увеличивать его), но не меняет среднего фенотипического значения (где эффект Болдуина его изменяет). ). [15] Криспо определяет генетическую ассимиляцию как своего рода генетическое приспособление, «эволюцию в ответ на как генетически обусловленные, так и вызванные окружающей средой новые черты» [15], что, в свою очередь, является центральным элементом эффекта Болдуина. [15]

Отношение к адаптации [ править ]

Дополнительная информация: Фенотипическая пластичность

Математическое моделирование предполагает, что при определенных обстоятельствах естественный отбор благоприятствует развитию канализации, которая предназначена для отказа в экстремальных условиях. [16] [17] Если естественный отбор благоприятствует результату такой неудачи, происходит генетическая ассимиляция. В 1960-х годах Уоддингтон и его коллега, генетик животных Дж. М. Рендель доказывали важность генетической ассимиляции для естественной адаптации как средства обеспечения новых и потенциально полезных вариаций популяциям в условиях стресса, позволяющих им быстро развиваться. [18] [19] Их современник Джордж К. Уильямс утверждал, что генетическая ассимиляция происходит за счет потери ранее адаптивной пластичности развития., и, следовательно, его следует рассматривать как приводящий к чистым потерям, а не к увеличению сложности, что, по его мнению, делает это неинтересным с точки зрения конструктивного процесса адаптации. [20] Однако предшествующая фенотипическая пластичность не обязательно должна быть адаптивной, а просто представлять собой нарушение канализации. [16]

В естественных популяциях [ править ]

У тигровых змей Notechis scutatus с островов, таких как эта с острова Чаппелл, головы больше, чем у материковых популяций, очевидно, генетически ассимилированных. [21]

Было задокументировано несколько случаев генетической ассимиляции, способствовавшей естественному отбору в дикой природе. Например, популяции островных тигровых змей ( Notechis scutatus ) оказались изолированными на островах и имеют большие головы, чтобы справляться с крупными жертвами. Молодые популяции имеют более крупные головы по фенотипической пластичности, тогда как большие головы генетически ассимилировались в более старых популяциях. [21]

В другом примере образцы лево-правой асимметрии или «ручности», когда они присутствуют, могут быть определены либо генетически, либо пластически. Во время эволюции генетически детерминированная направленная асимметрия, как в левоориентированном сердце человека, может возникать либо в результате ненаследственного (фенотипического) процесса развития, либо непосредственно в результате мутации от симметричного предка. Избыток переходов от пластически детерминированной к генетически детерминированной ручности указывает на роль генетической ассимиляции в эволюции. [22]

Третий пример был замечен на дрожжах . Эволюционные события, при которых теряются стоп-кодоны , сохраняют рамку считывания гораздо чаще, чем можно было бы ожидать из-за смещения мутации . Это открытие согласуется с ролью дрожжевого приона [PSI +] в эпигенетическом облегчении считывания стоп-кодона с последующей генетической ассимиляцией посредством постоянной потери стоп-кодона. [23]

См. Также [ править ]

  • Эволюционная биология развития
  • Список тем, связанных с генетикой

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Пошевиль, Арно; Данчин, Этьен (1 января 2017 г.). «Глава 3: Генетическая ассимиляция и парадокс слепой вариации» . В Huneman, Филипп; Уолш, Денис (ред.). Бросая вызов современному синтезу . Издательство Оксфордского университета.
  2. ^ Гилберт, Скотт Ф. (1991). «Индукция и истоки генетики развития». Концептуальная история современной эмбриологии . Пленум Пресс. С. 181–206. ISBN 978-0306438424.
  3. Перейти ↑ Waddington, CH (1942). «Канализация развития и наследования приобретенных характеров». Природа . 150 (3811): 563–565. Bibcode : 1942Natur.150..563W . DOI : 10.1038 / 150563a0 . S2CID 4127926 . 
  4. Перейти ↑ Waddington, CH (1953). «Генетическая ассимиляция приобретенного характера». Эволюция . 7 (2): 118–126. DOI : 10.2307 / 2405747 . JSTOR 2405747 . 
  5. ^ a b c Масел, Джоанна (2004). «Генетическая ассимиляция может происходить в отсутствие отбора по ассимилирующему фенотипу, что предполагает роль эвристики канализации» (PDF) . Журнал эволюционной биологии . 17 (5): 1106–1110. DOI : 10.1111 / j.1420-9101.2004.00739.x . PMID 15312082 . S2CID 11050630 .   
  6. ^ Фальконер, DS; Маккей, Труди ФК (1998). Введение в количественную генетику (4-е изд.). Лонгман. стр.  309 -310. ISBN 978-0-582-24302-6.
  7. ^ Резерфорд, SL; Линдквист, С. (1998). «Hsp90 как конденсатор для морфологической эволюции». Природа . 396 (6709): 336–342. Bibcode : 1998Natur.396..336R . DOI : 10.1038 / 24550 . PMID 9845070 . S2CID 204996106 .  
  8. ^ Pigliucci, М. (2006). «Фенотипическая пластичность и эволюция путем генетической ассимиляции» . Журнал экспериментальной биологии . 209 (12): 2362–2367. DOI : 10,1242 / jeb.02070 . ISSN 0022-0949 . PMID 16731812 .  
  9. ^ Гилберт, Скотт Ф. (2013). Концептуальная история современной эмбриологии: Том 7: Концептуальная история современной эмбриологии . Springer. п. 205. ISBN 978-1-4615-6823-0.
  10. ^ Уоддингтон, Конрад (1953). «Генетическая ассимиляция приобретенного характера». Эволюция . 7 (2): 118–126. DOI : 10.2307 / 2405747 . JSTOR 2405747 . 
  11. ^ Благородный, Денис (2015). «Конрад Уоддингтон и происхождение эпигенетики» . Журнал экспериментальной биологии . 218 (6): 816–818. DOI : 10,1242 / jeb.120071 . PMID 25788723 . 
  12. ^ Уилкинс, Адам С. (2015). "Незаконченная критика неодарвиновской генетики Уоддингтона: тогда и сейчас". Биологическая теория . 3 (3): 224–232. DOI : 10.1162 / biot.2008.3.3.224 . ISSN 1555-5542 . S2CID 84217300 .  
  13. Перейти ↑ Huang, Sui (2012). «Молекулярные и математические основы эпигенетического пейзажа Уоддингтона: рамки постдарвиновской биологии?». BioEssays . 34 (2): 149–157. DOI : 10.1002 / bies.201100031 . ISSN 0265-9247 . PMID 22102361 . S2CID 19632484 .   
  14. ↑ Waddington, CH (1 ноября 1958 г.). «Комментарий к письму профессора Стерна». Американский натуралист . 92 (867): 375–376. DOI : 10.1086 / 282049 . ISSN 0003-0147 . 
  15. ^ a b c Криспо, Эрика (2007). «Эффект Болдуина и генетическая ассимиляция: пересмотр двух механизмов эволюционных изменений, опосредованных фенотипической пластичностью» . Эволюция . 61 (11): 2469–2479. DOI : 10.1111 / j.1558-5646.2007.00203.x . PMID 17714500 . S2CID 9292273 .  
  16. ^ а б Эшель, I .; Матесси, К. (август 1998 г.). «Канализация, генетическая ассимиляция и преадаптация. Количественная генетическая модель» . Генетика . 149 (4): 2119–2133. PMC 1460279 . PMID 9691063 .  
  17. ^ Pigliucci, Massimo ; Мюррен, CJ (июль 2003 г.). «Перспектива: генетическая ассимиляция и возможный эволюционный парадокс: может ли макроэволюция иногда быть настолько быстрой, чтобы пройти мимо нас?» . Эволюция . 57 (7): 1455–64. DOI : 10.1111 / j.0014-3820.2003.tb00354.x . PMID 12940351 . 
  18. ^ Холл, Брайан К. (1992). «Наследие Уоддингтона в развитии и эволюции» (PDF) . Американский зоолог . 32 (1): 113–122. DOI : 10.1093 / ICB / 32.1.113 . JSTOR 3883742 .  
  19. ^ Рендель, JM (1968). RC Lewinton (ред.). Генетический контроль процессов развития . Биология и эволюция популяций . Издательство Сиракузского университета. С. 47–68.
  20. ^ Уильямс, Джордж Кристофер (2008). Адаптация и естественный отбор: критика некоторых современных эволюционных идей . Издательство Принстонского университета. С. 71–77. ISBN 978-1-4008-2010-8.
  21. ^ a b Aubret, F .; Шайн, Р. (2009). «Генетическая ассимиляция и постколонизационная эрозия фенотипической пластичности у островных тигровых змей» (PDF) . Текущая биология . 19 (22): 1932–1936. DOI : 10.1016 / j.cub.2009.09.061 . PMID 19879141 . S2CID 205091 .   
  22. ^ Палмер, А. Ричард (2004). «Нарушение симметрии и эволюция развития». Наука . 306 (5697): 828–833. Bibcode : 2004Sci ... 306..828P . CiteSeerX 10.1.1.631.4256 . DOI : 10.1126 / science.1103707 . PMID 15514148 . S2CID 32054147 .   
  23. ^ Джакомелли, MG; Hancock, AS; Масел, Джоанна (13 ноября 2006 г.). «Преобразование 3 'UTR в области кодирования» . Молекулярная биология и эволюция . 24 (2): 457–464. DOI : 10.1093 / molbev / msl172 . PMC 1808353 . PMID 17099057 .