Оси кишки мозга являются биохимическими сигнализациями , который происходит между желудочно - кишечным трактом (ЖКТ) и центральной нервной системой (ЦНС). [1] Термин «ось кишечник-мозг» иногда используется для обозначения роли кишечной флоры во взаимодействии, тогда как термин « ось микробиота-кишечник-мозг ( MGB или BGM ) » явно включает роль кишечная флора в биохимических сигнальных событиях, происходящих между желудочно-кишечным трактом и ЦНС. [1] [2] [3]
В широком смысле ось кишечник-мозг включает центральную нервную систему , нейроэндокринную и нейроиммунную системы, включая ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ось HPA), симпатические и парасимпатические ветви вегетативной нервной системы , включая кишечную нервную систему и блуждающий нерв. нерв и микробиота кишечника . [1] [3] Первым из показанных взаимодействий между мозгом и кишечником была цефальная фаза пищеварения, когда выделялись желудочные и панкреатические секреции в ответ на сенсорные сигналы, такие как запах и вид пищи. Впервые это продемонстрировал Павлов . [4] [5]
Интерес к этой области был вызван исследованием 2004 года, показавшим, что мыши без микробов (GF) показали преувеличенную реакцию оси HPA на стресс по сравнению с лабораторными мышами без GF. [1]
По состоянию на октябрь 2016 года большая часть работы, проделанной над ролью кишечной флоры в оси кишечник-мозг, проводилась на животных или по характеристике различных нейроактивных соединений, которые может продуцировать кишечная флора. Исследования на людях - измерение различий в кишечной флоре у людей с различными психическими и неврологическими состояниями или в состоянии стресса, или измерение эффектов различных пробиотиков ( в данном контексте называемых « психобиотиками ») - в основном были небольшими и только начинали обобщаться. [6] Осталось неясным, являются ли изменения кишечной флоры результатом заболевания, причиной заболевания или и тем, и другим в любом количестве возможных петель обратной связи в оси кишечник-мозг. [7] [1]
Кишечная флора
Кишечной флоры является комплекс сообщества микроорганизмов , которые живут в пищеварительном тракте человека и других животных. Метагеном кишечника - это совокупность всех геномов кишечной микробиоты. [8] Кишечник - это ниша, в которой обитает человеческая микробиота . [9]
У людей кишечная микробиота насчитывает наибольшее количество бактерий и наибольшее количество видов по сравнению с другими частями тела. [10] У людей кишечная флора устанавливается через один-два года после рождения; к тому времени кишечный эпителий и барьер слизистой оболочки кишечника, который он секретирует, совместно развиваются таким образом, что становятся толерантными к кишечной флоре и даже поддерживают ее, а также создают барьер для патогенных организмов. [11] [12]
Отношения между кишечной флорой и людьми - это не просто комменсальные отношения (безвредное сосуществование), а скорее мутуалистические отношения. [9] Микроорганизмы кишечника человека приносят пользу хозяину, собирая энергию от ферментации непереваренных углеводов и последующего поглощения короткоцепочечных жирных кислот (SCFA), ацетата , бутирата и пропионата . [10] [13] Кишечные бактерии также играют роль в синтезе витаминов B и K, а также в метаболизме желчных кислот , стеринов и ксенобиотиков . [9] [13] Системное значение SCFAs и других соединений, которые они производят, подобны гормонам, а сама кишечная флора, по-видимому, функционирует как эндокринный орган ; [13] нарушение регуляции кишечной флоры коррелирует с множеством воспалительных и аутоиммунных состояний. [10] [14]
Состав флоры кишечника человека меняется со временем, когда меняется диета и общее состояние здоровья. [10] [14]
Метаболизм триптофана кишечной микробиотой человека ( ) |
Кишечная нервная система
Энтеросолюбильная нервная система является одним из основных отделов нервной системы и состоит из сетки , как систем нейронов , которые регулируют функцию желудочно - кишечного тракт ; его называют «вторым мозгом» по нескольким причинам. Кишечная нервная система может работать автономно. Обычно он связывается с центральной нервной системой (ЦНС) через парасимпатическую (например, через блуждающий нерв ) и симпатическую (например, через превертебральные ганглии ) нервные системы. Однако исследования позвоночных показывают, что при разрыве блуждающего нерва кишечная нервная система продолжает функционировать. [19]
У позвоночных кишечная нервная система включает эфферентные нейроны , афферентные нейроны и интернейроны , которые делают кишечную нервную систему способной выполнять рефлексы в отсутствие воздействия на ЦНС. Сенсорные нейроны сообщают о механических и химических условиях. Через мышцы кишечника мотонейроны контролируют перистальтику и взбалтывание содержимого кишечника. Другие нейроны контролируют секрецию ферментов . Кишечная нервная система также использует более 30 нейротрансмиттеров , большинство из которых идентичны тем, которые обнаруживаются в ЦНС, таких как ацетилхолин , дофамин и серотонин . Более 90% серотонина в организме находится в кишечнике, а также около 50% дофамина в организме; двойная функция этих нейромедиаторов является активной частью исследований кишечника и мозга. [20] [21] [22]
Было показано, что первое взаимодействие между кишечником и мозгом происходит между зрением и запахом пищи и выделением желудочного секрета, известным как головная фаза или головная реакция пищеварения. [4] [5]
Интеграция кишечника и мозга
Ось кишечник-мозг, двунаправленная нейрогуморальная коммуникационная система, важна для поддержания гомеостаза и регулируется через центральную и кишечную нервную систему, а также нервные, эндокринные, иммунные и метаболические пути, и особенно включая ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники ( Ось HPA). [1] Этот термин был расширен и теперь включает роль кишечной флоры как части «оси микробиом-кишечник-мозг», взаимосвязи функций, включая кишечную флору. [1] [3] [2]
Интерес к этой области был вызван исследованием 2004 года (Нобуюки Судо и Йоичи Чида), показавшим, что мыши без микробов (генетически однородные лабораторные мыши, рожденные и выросшие в антисептической среде) демонстрировали повышенную реакцию оси HPA на стресс по сравнению с мышами, не содержащими бактерий. Лабораторные мыши GF. [1]
Флора кишечника может продуцировать ряд нейроактивных молекул, таких как ацетилхолин , катехоламины , гамма-аминомасляная кислота , гистамин , мелатонин и серотонин , которые необходимы для регулирования перистальтики и чувствительности кишечника. [23] Изменения в составе кишечной флоры из-за диеты, лекарств или заболевания коррелируют с изменениями уровней циркулирующих цитокинов , некоторые из которых могут влиять на функцию мозга. [23] Флора кишечника также выделяет молекулы, которые могут напрямую активировать блуждающий нерв , который передает информацию о состоянии кишечника в мозг. [23]
Аналогичным образом, хронические или острые стрессовые ситуации активируют гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему , вызывая изменения кишечной флоры и кишечного эпителия и, возможно, оказывая системные эффекты . [23] Кроме того, холинергический противовоспалительный путь , передаваемый через блуждающий нерв, влияет на эпителий кишечника и флору. [23] Голод и сытость интегрированы в мозг, а наличие или отсутствие пищи в кишечнике и типы присутствующей пищи также влияют на состав и активность кишечной флоры. [23]
Тем не менее, большая часть работы, которая была проделана в отношении роли кишечной флоры в оси кишечник-мозг, была проведена на животных, в том числе на искусственно свободных от микробов мышей. По состоянию на 2016 год исследования с участием людей, измеряющие изменения кишечной флоры в ответ на стресс или измеряющие эффекты различных пробиотиков, в целом были небольшими и не могли быть обобщены; Остается неясным, являются ли изменения кишечной флоры результатом заболевания, причиной заболевания или и тем, и другим в любом количестве возможных петель обратной связи в оси кишечник-мозг. [7]
История представлений о взаимосвязи между кишечником и разумом восходит к девятнадцатому веку. Понятия диспепсии и гастрической неврастении относятся к влиянию кишечника на человеческие эмоции и мысли. [24] [25]
Ось кишечник-мозг-кожа
Объединяющая теория, которая связала желудочно-кишечные механизмы с тревогой, депрессией и кожными заболеваниями, такими как угри, была предложена еще в 1930 году. [26] В статье 1930 года было высказано предположение, что эмоциональные состояния могут изменять нормальную кишечную флору, что может привести к увеличению кишечная проницаемость и, следовательно, способствуют системному воспалению. С тех пор многие аспекты этой теории были подтверждены. Было обнаружено, что кишечная микробиота и пероральные пробиотики влияют на системное воспаление, окислительный стресс, гликемический контроль, содержание липидов в тканях и настроение. [27]
Исследовать
Пробиотики
2016 систематический обзор исследований , лабораторных животных и человека предварительных клинических испытаний с использованием коммерчески доступных штаммов пробиотических бактерий обнаружено , что некоторые виды из Bifidobacterium и Lactobacillus родов (т.е., Б. лонгум , Б. бревисом , В. infantis , Л. Helveticus , л .rhamnosus , L. plantarum и L. casei ) имели наибольший потенциал для применения при некоторых расстройствах центральной нервной системы . [28]
Беспокойство и расстройства настроения
По состоянию на 2018 год работа над взаимосвязью между флорой кишечника и тревожными расстройствами и расстройствами настроения , а также попытки повлиять на эту взаимосвязь с помощью пробиотиков или пребиотиков (так называемых «психобиотиков») находились на ранней стадии, и не было достаточных доказательств, чтобы сделать выводы о причинная роль в изменениях кишечной флоры в этих условиях или об эффективности лечения пробиотиками или пребиотиками. [29] [7]
Люди с тревожными расстройствами и расстройствами настроения обычно имеют проблемы с желудочно-кишечным трактом; Были проведены небольшие исследования для сравнения кишечной флоры людей с большим депрессивным расстройством и здоровых людей, но эти исследования дали противоречивые результаты. [7]
Большой интерес был вызван к потенциальной роли кишечной флоры в тревожных расстройствах и, в более общем плане, к роли кишечной флоры в оси кишечник-мозг, исследования, опубликованные в 2004 году, показали, что мыши без микробов имеют преувеличенную реакцию оси HPA на стресс. вызвано ограничением, которое было устранено заселением их кишечника разновидностями Bifidobacterium . [2] Исследования, посвященные разлучению с матерью у крыс, показывают, что неонатальный стресс приводит к долгосрочным изменениям микробиоты кишечника, таким как ее разнообразие и состав, что также приводит к стрессу и тревожному поведению. [30] Кроме того, по состоянию на 2016 год была проделана большая работа по характеристике различных нейротрансмиттеров, которые, как известно, участвуют в тревожных и эмоциональных расстройствах, которые может продуцировать кишечная флора (например, виды Escherichia , Bacillus и Saccharomyces могут продуцировать норадреналин ; Candida , Streptococcus , а виды Escherichia могут продуцировать серотонин и т. д.) взаимосвязи и пути, с помощью которых кишечная флора может влиять на тревожность у людей, были неясны. [8]
В одном исследовании стерильным мышам была проведена трансплантация фекалий микробов от людей с большим депрессивным расстройством (БДР) или без него . Мыши с микробами от людей с БДР демонстрировали большее поведение, связанное с тревогой и депрессией, чем мыши, которым пересаживали микробы от людей без БДР. Таксономический состав микробиоты между пациентами с депрессией и здоровыми пациентами, а также между соответствующими мышами также отличался. [31] Бесплодные мыши в другом исследовании также демонстрировали поведение, связанное с тревогой и депрессией, по сравнению с мышами с нормальной микробиотой, и имели более высокий уровень кортикостерона после воздействия поведенческих тестов. [32] Использование грызунов в исследованиях микробиома и психического здоровья позволяет исследователям сравнивать поведение и микробный состав грызунов с людьми, в идеале для выяснения терапевтического применения при психических расстройствах.
Кроме того, существует связь между микробиомом кишечника, расстройствами настроения, тревогой и сном. Микробный состав микробиома кишечника меняется в зависимости от времени суток, а это означает, что в течение дня кишечник подвергается воздействию различных метаболитов, производимых микробами, активными в это время. Эти зависящие от времени микробные изменения связаны с различиями в транскрипции генов циркадных часов, участвующих в циркадном ритме . Одно исследование на мышах показало, что изменение транскрипции часового гена путем нарушения циркадного ритма, например, из-за недосыпания, потенциально оказывает прямое влияние на состав микробиома кишечника. [33] Другое исследование показало, что мыши, которые не могут производить белок CLOCK, производимый геном часов, с большей вероятностью разовьются депрессией. [33] Стресс и нарушения сна могут привести к большей проницаемости слизистой оболочки кишечника за счет активации оси HPA. Это, в свою очередь, вызывает иммунные воспалительные реакции, которые способствуют развитию заболеваний, вызывающих депрессию и тревогу. [33]
Аутизм
Около 70% людей с аутизмом также имеют проблемы с желудочно-кишечным трактом, и аутизм часто диагностируется в то время, когда устанавливается кишечная флора, что указывает на возможную связь между аутизмом и кишечной флорой. [34] Некоторые исследования выявили различия в кишечной флоре детей с аутизмом по сравнению с детьми без аутизма - в первую очередь повышение количества Clostridium в стуле у детей с аутизмом по сравнению со стулом детей без [35] - но эти результаты не всегда воспроизводились. [34] Многие из факторов окружающей среды, которые, как считается, имеют отношение к развитию аутизма, также могут влиять на флору кишечника, оставляя открытым вопрос о том, являются ли конкретные изменения кишечной флоры причиной развития аутизма или эти изменения происходят одновременно. [3] [34] По состоянию на 2016 год исследования пробиотиков проводились только на животных; исследования других диетических изменений для лечения аутизма не дали результатов. [7]
болезнь Паркинсона
По состоянию на 2015 год было проведено одно исследование, в котором сравнивалась кишечная флора людей с болезнью Паркинсона и здоровых людей; в этом исследовании у людей с болезнью Паркинсона были более низкие уровни Prevotellaceae, а у людей с болезнью Паркинсона, у которых был более высокий уровень Enterobacteriaceae, были более клинически тяжелые симптомы; Авторы исследования не сделали выводов о том, были ли изменения кишечной флоры причиной заболевания или наоборот. [3]
Рекомендации
- ^ Б с д е е г ч Sudo, N; Чида, Y; Айба, Y (2004). «Послеродовая микробная колонизация программирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему на стрессовую реакцию у мышей» . J Physiol . 558 (1): 263–275. DOI : 10.1113 / jphysiol.2004.063388 . PMC 1664925 . PMID 15133062 . цитируется в: Ван, Y; Каспер, LH (май 2014 г.). «Роль микробиома в расстройствах центральной нервной системы» . Иммунное поведение мозга . 38 : 1–12. DOI : 10.1016 / j.bbi.2013.12.015 . PMC 4062078 . PMID 24370461 .
- ^ а б в Майер, EA; Рыцарь, R; Мазманян, СК; и другие. (2014). «Кишечные микробы и мозг: смена парадигмы в нейробиологии» . J Neurosci . 34 (46): 15490–15496. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3299-14.2014 . PMC 4228144 . PMID 25392516 .
- ^ а б в г д Динан, Т.Г.; Крайан, 2015 (2015). «Влияние микробиоты кишечника на мозг и поведение: последствия для психиатрии». Curr Opin Clin Nutr Metab Care . 18 (6): 552–558. DOI : 10,1097 / MCO.0000000000000221 . PMID 26372511 . S2CID 21424690 .CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
- ^ а б Филаретова, Л; Багаева, Т (2016). «Реализация взаимодействия мозга и кишечника с кортикотропин-высвобождающим фактором и глюкокортикоидами» . Современная нейрофармакология . 14 (8): 876–881. DOI : 10.2174 / 1570159x14666160614094234 . PMC 5333583 . PMID 27306034 .
- ^ а б Смец, Па; Эркнер, А; де Грааф, К. (ноябрь 2010 г.). «Головные фазовые реакции и аппетит». Обзоры питания . 68 (11): 643–55. DOI : 10.1111 / j.1753-4887.2010.00334.x . PMID 20961295 .
- ^ Ван, Хуэйин; Ли, Ин-Сеон; Браун, Кристоф; Энк, Пол (октябрь 2016 г.). «Влияние пробиотиков на функции центральной нервной системы у животных и людей: систематический обзор» . J Neurogastroenterol Motil . 22 (4): 589–605. DOI : 10,5056 / jnm16018 . PMC 5056568 . PMID 27413138 .
- ^ а б в г д Schneiderhan, J; Мастер-Охотник, Т; Локк, А (2016). «Ориентация на кишечную флору для лечения и профилактики заболеваний» . J Fam Pract . 65 (1): 34–8. PMID 26845162 . Архивировано из оригинала на 2016-08-15 . Проверено 25 июня 2016 .
- ^ а б Saxena, R .; Шарма, ВК (2016). «Метагеномное понимание микробиома человека: его значение для здоровья и болезней» . У Д. Кумара; С. Антонаракис (ред.). Медицина и геномика здоровья . Elsevier Science. п. 117. DOI : 10.1016 / B978-0-12-420196-5.00009-5 . ISBN 978-0-12-799922-7.
- ^ а б в Шервуд, Линда; Уилли, Джоанна; Вулвертон, Кристофер (2013). Микробиология Прескотта (9-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу Хилл. С. 713–721. ISBN 978-0-07-340240-6. OCLC 886600661 .
- ^ а б в г Куигли, EM (2013). «Кишечные бактерии в здоровье и болезни» . Гастроэнтерол Гепатол (Нью-Йорк) . 9 (9): 560–9. PMC 3983973 . PMID 24729765 .
- ^ Sommer, F; Bäckhed, F (апрель 2013 г.). «Микробиота кишечника - мастера развития и физиологии организма». Nat Rev Microbiol . 11 (4): 227–38. DOI : 10.1038 / nrmicro2974 . PMID 23435359 . S2CID 22798964 .
- ^ Фадерл, М; и другие. (Апрель 2015 г.). «Как держать насекомых под контролем: слой слизи как критический компонент в поддержании гомеостаза кишечника». МСБМБ Жизнь . 67 (4): 275–85. DOI : 10.1002 / iub.1374 . PMID 25914114 . S2CID 25878594 .
- ^ а б в Кларк, G; и другие. (Август 2014 г.). «Мини-обзор: Кишечная микробиота: запущенный эндокринный орган» . Мол Эндокринол . 28 (8): 1221–38. DOI : 10.1210 / me.2014-1108 . PMC 5414803 . PMID 24892638 .
- ^ а б Шен, S; Вонг, Швейцария (апрель 2016 г.). «Педагогическое воспаление: роль микробиоты кишечника» . Clin Transl Immunol . 5 (4): e72. DOI : 10.1038 / cti.2016.12 . PMC 4855262 . PMID 27195115 .
- ^ Б с д е е г ч I Чжан Л.С., Дэвис СС (апрель 2016 г.). «Микробный метаболизм диетических компонентов до биоактивных метаболитов: возможности новых терапевтических вмешательств» . Genome Med . 8 (1): 46. DOI : 10,1186 / s13073-016-0296-х . PMC 4840492 . PMID 27102537 .
Lactobacillus spp. превращают триптофан в индол-3-альдегид (I3A) с помощью неидентифицированных ферментов [125]. Clostridium sporogenes превращает триптофан в IPA [6], вероятно, через триптофандезаминазу. ... IPA также эффективно улавливает гидроксильные радикалы
Таблица 2: Микробные метаболиты: их синтез, механизмы действия и влияние на здоровье и болезнь
Рисунок 1: Молекулярные механизмы действия индола и его метаболитов на физиологию и болезнь хозяина - ^ Wikoff WR, Anfora AT, Liu J, Schultz PG, Lesley SA, Peters EC, Siuzdak G (март 2009 г.). «Метаболомический анализ показывает большое влияние микрофлоры кишечника на метаболиты крови млекопитающих» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 106 (10): 3698–3703. DOI : 10.1073 / pnas.0812874106 . PMC 2656143 . PMID 19234110 .
Было показано, что производство IPA полностью зависит от присутствия микрофлоры кишечника и может быть установлено путем колонизации бактерией Clostridium sporogenes .
Диаграмма метаболизма IPA - ^ «3-Индолепропионовая кислота» . База данных метаболома человека . Университет Альберты . Проверено 12 июня 2018 .
Индол-3-пропионат (IPA), продукт дезаминирования триптофана, образующийся симбиотическими бактериями в желудочно-кишечном тракте млекопитающих и птиц. Было показано, что 3-индолепропионовая кислота предотвращает окислительный стресс и гибель первичных нейронов и клеток нейробластомы, подвергшихся воздействию бета-амилоидного белка в форме амилоидных фибрилл, одного из наиболее заметных нейропатологических признаков болезни Альцгеймера. 3-Индолепропионовая кислота также демонстрирует высокий уровень нейрозащиты в двух других парадигмах окислительного стресса. ( PMID 10419516 ) ... Совсем недавно было обнаружено, что более высокие уровни индол-3-пропионовой кислоты в сыворотке / плазме связаны со снижением вероятности диабета 2 типа и с более высоким уровнем потребления продуктов, богатых клетчаткой ( PMID 28397877 )
Происхождение: • эндогенное • микробное - ^ Chyan YJ, Poeggeler B, Omar RA, Chain DG, Frangione B, Ghiso J, Pappolla MA (июль 1999 г.). «Мощные нейрозащитные свойства против бета-амилоида Альцгеймера за счет эндогенной структуры индола, связанной с мелатонином, индол-3-пропионовой кислоты». J. Biol. Chem . 274 (31): 21937–21942. DOI : 10.1074 / jbc.274.31.21937 . PMID 10419516 .
[Индол-3-пропионовая кислота (IPA)] ранее была обнаружена в плазме и спинномозговой жидкости человека, но ее функции не известны. ... В экспериментах по кинетической конкуренции с использованием агентов, улавливающих свободные радикалы, способность IPA улавливать гидроксильные радикалы превышала способность мелатонина, индоламина, который считается наиболее мощным естественным поглотителем свободных радикалов. В отличие от других антиоксидантов, IPA не превращался в реакционноспособные промежуточные продукты с прооксидантной активностью.
- ^ Ли, Инь; Оуян, Чанг (сентябрь 2003 г.). «Размышления о страннике: что нового в нашем понимании ваго-вагусных рефлексов? V. Ремоделирование блуждающих нервов и нервных цепей кишечника после травмы блуждающего нерва». Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 285 (3): G461–9. DOI : 10,1152 / ajpgi.00119.2003 . PMID 12909562 .
- ^ Пасрича, Панкадж Джей. «Стэнфордская больница: мозг в кишечнике - ваше здоровье» .
- ^ Мартинуччи, я; и другие. (2015). «Генетика и фармакогенетика аминергических путей передачи при функциональных желудочно-кишечных расстройствах». Фармакогеномика . 16 (5): 523–39. DOI : 10,2217 / pgs.15.12 . PMID 25916523 .
- ^ Смитка, К; и другие. (2013). «Роль« смешанных »орексигенных и анорексигенных сигналов и аутоантител, реагирующих с регулирующими аппетит нейропептидами и пептидами оси жировая ткань-кишечник: значение для приема пищи и статуса питания у пациентов с нервной анорексией и нервной булимией» . Int J Endocrinol . 2013 : 483145. дои : 10,1155 / 2013/483145 . PMC 3782835 . PMID 24106499 .
- ^ а б в г д е Петра, AI; и другие. (Май 2015 г.). «Ось кишечника, микробиоты и мозга и ее влияние на психоневрологические расстройства с подозрением на иммунную дисрегуляцию» . Clin. Ther . 37 (5): 984–95. DOI : 10.1016 / j.clinthera.2015.04.002 . PMC 4458706 . PMID 26046241 .
- ^ Манон Матиас и Элисон М. Мур (ред.), Ощущение кишечника и здоровье пищеварения в литературе, истории и культуре девятнадцатого века. Нью-Йорк: Palgrave, 2018. ISBN 9780230303454
- ^ Элисон М. Мур, Манон Матиас и Йорген Валер, Микробная экология в здоровье и болезнях, Том 30 (1), Специальный выпуск по оси кишечник-мозг в истории и культуре, 2019
- ^ Стокса; Пиллсбери (декабрь 1930 г.). «Воздействие на кожу эмоциональных и нервных состояний: теоретическое и практическое рассмотрение желудочно-кишечного механизма» . Архив дерматологии и сифилологии . 22 (6): 962–993. DOI : 10.1001 / archderm.1930.01440180008002 .
- ^ Боу, WP; Логан, AC (2011). «Вульгарные угри, пробиотики и ось кишечник-мозг-кожа - назад в будущее?» . Патогены кишечника . 3 (1): 1. DOI : 10,1186 / 1757-4749-3-1 . PMC 3038963 . PMID 21281494 .
- ^ Ван Х, Ли И.С., Браун С., Энк П. (июль 2016 г.). «Влияние пробиотиков на функции центральной нервной системы у животных и людей - систематический обзор» . J. Neurogastroenterol. Мотил . 22 (4): 589–605. DOI : 10,5056 / jnm16018 . PMC 5056568 . PMID 27413138 .
Мы рассмотрели влияние пробиотиков на центральную нервную систему в рандомизированных контролируемых испытаниях на животных и людях, а также проанализировали возможность перевода животных моделей в исследования на людях, поскольку на сегодняшний день проведено мало исследований на людях. Согласно качественному анализу текущих исследований, мы можем предварительно сделать вывод, что B. longum, B. breve, B. infantis, L. helveticus, L. rhamnosus, L. plantarum и L. casei были наиболее эффективны в улучшении ЦНС. функции, включая функции, связанные с психическими заболеваниями (тревога, депрессия, настроение, реакция на стресс) и способности памяти.
- ^ Саркар, Амар; Lehto, Soili M .; Харти, Сиобхан; Динан, Тимоти Дж .; Крайан, Джон Ф .; Бернет, Филип WJ (2016). «Психобиотики и манипуляции с сигналами бактерии – кишечник – мозг» . Тенденции в неврологии . 39 (11): 763–781. DOI : 10.1016 / j.tins.2016.09.002 . ISSN 0166-2236 . PMC 5102282 . PMID 27793434 .
- ^ Фостер, JA; Маквей Нойфельт, KA (2013). «Ось кишечник – мозг: как микробиом влияет на тревогу и депрессию». Тенденции в неврологии . 36 (5): 305–312. DOI : 10.1016 / j.tins.2013.01.005 . PMID 23384445 . S2CID 14841718 .
- ^ Чжэн, П; Цзэн, Б; Чжоу, C; Лю, М; Клык, Z; Сюй, Х; Цзэн, Л; Чен, Дж; Вентилятор, S (2016-04-12). «Ремоделирование микробиома кишечника вызывает депрессивное поведение посредством пути, опосредованного метаболизмом хозяина» . Молекулярная психиатрия . 21 (6): 786–796. DOI : 10.1038 / mp.2016.44 . ISSN 1359-4184 . PMID 27067014 . S2CID 9636895 .
- ^ Крумейролль-Ариас, Мишель; Яглин, Матильда; Бруно, Аурелия; Ванкассель, Сильви; Кардона, Ана; Дауг, Валери; Наудон, Лоран; Работа, Сильви (апрель 2014 г.). «Отсутствие кишечной микробиоты у крыс усиливает тревожное поведение и нейроэндокринную реакцию на острый стресс». Психонейроэндокринология . 42 : 207–217. DOI : 10.1016 / j.psyneuen.2014.01.014 . ISSN 0306-4530 . PMID 24636517 . S2CID 33589074 .
- ^ а б в Ли, Юаньюань; Хао, Яньли; Вентилятор, Клык; Чжан, Бин (2018-12-05). «Роль микробиома в бессоннице, циркадных расстройствах и депрессии» . Границы в психиатрии . 9 : 669. DOI : 10,3389 / fpsyt.2018.00669 . ISSN 1664-0640 . PMC 6290721 . PMID 30568608 .
- ^ а б в Буйе, Т. (май 2015 г.). «Возможные этиологические факторы нарушения микробиома при аутизме». Clin. Ther . 37 (5): 976–83. DOI : 10.1016 / j.clinthera.2015.04.001 . PMID 26046240 .
- ^ Чен, X; Д'Суза, Р. Гонконг, ST (2013). «Роль кишечной микробиоты в оси кишечник-мозг: текущие проблемы и перспективы» . Белки и клетки . 4 (6): 403–14. DOI : 10.1007 / s13238-013-3017-х . PMC 4875553 . PMID 23686721 .