Гемореология

Эта статья может потребовать очистки, чтобы соответствовать стандартам качества Википедии . Конкретная проблема заключается в следующем: статья полна дублированной информации в разных разделах. Пожалуйста, помогите улучшить эту статью, если можете. ( Декабрь 2013 г. ) ( Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения )

Гемореология , также пишется как гемореология (от греческого 'αἷμα, haima « кровь » и реология [от греч. Ῥέω rhéō, « поток » и -λoγία, -logia, «изучение»]) или реология крови - это изучение потока свойства крови и ее элементов, плазмы и клеток . Правильная перфузия тканей возможна только в том случае, если реологические свойства крови находятся в пределах определенных уровней. Изменения этих свойств играют важную роль в процессах болезни. ^[1] Вязкость крови определяется вязкостью плазмы, гематокритом.(объемная доля эритроцитов, составляющих 99,9% клеточных элементов) и механические свойства эритроцитов . Красные клетки крови имеют уникальные механические свойства, которые могут быть обсуждены в соответствии с условиями деформируемости эритроцитов и агрегации эритроцитов . ^[2] Из-за этого кровь ведет себя как неньютоновская жидкость . Таким образом, вязкость крови зависит от скорости сдвига . Кровь становится менее вязкой при высоких скоростях сдвига, как при увеличении кровотока, например, во время упражнений или в пик систолы . Поэтому кровь разжижает сдвиг.жидкость. Напротив, вязкость крови увеличивается, когда скорость сдвига снижается с увеличением диаметра сосудов или с низким потоком, например, ниже по течению от препятствия или в диастоле . Вязкость крови также увеличивается с увеличением агрегации эритроцитов.

Вязкость крови [ править ]

Вязкость крови - это мера сопротивления крови течению. Это также можно описать как густоту и липкость крови. Это биофизическое свойство делает его критическим фактором, определяющим трение о стенки сосудов , скорость венозного возврата , работу, необходимую сердцу для перекачивания крови, и количество кислорода , транспортируемого к тканям и органам. Эти функции сердечно-сосудистой системы напрямую связаны с сопротивлением сосудов , преднагрузкой , постнагрузкой и перфузией соответственно.

Основными факторами , определяющими вязкость крови являются гематокрита , красный деформируемости клеток крови , агрегации эритроцитов и плазмы вязкости. Вязкость плазмы определяется содержанием воды и макромолекулярными компонентами, поэтому этими факторами, влияющими на вязкость крови, являются концентрация белков плазмы и типы белков в плазме. ^[3] Тем не менее, гематокрит оказывает сильнейшее влияние на вязкость цельной крови. Повышение гематокрита на одну единицу может вызвать повышение вязкости крови до 4%. ^[2]Эта связь становится все более чувствительной по мере увеличения гематокрита. Когда гематокрит повышается до 60 или 70%, что часто делает в полицитемии , ^[4] вязкость крови может стать столь же велико , как в 10 раз , что вода, и его поток через кровеносные сосуды значительно замедляется из - за увеличением сопротивления потока. ^[5] Это приведет к снижению доставки кислорода . ^[6] Другие факторы, влияющие на вязкость крови, включают температуру , при которой повышение температуры приводит к снижению вязкости. Это особенно важно при переохлаждении , когда повышение вязкости крови вызывает проблемы с кровообращением.

Клиническое значение [ править ]

Многие общепринятые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний были независимо связаны с вязкостью цельной крови.

Анемия может снизить вязкость крови, что может привести к сердечной недостаточности . ^[7] Кроме того, повышение вязкости плазмы коррелирует с прогрессированием заболеваний коронарных и периферических артерий . ^{[3] [4]}

Нормальный уровень [ править ]

В паскаль - секунд (Па · с), то вязкость крови при 37 ° C , как правило , 3 × 10 ^-3 до 4 × 10 ^-3 , ^[8] , соответственно , 3 - 4 санти пуаз (сП) в сантиметровом грамм второй системы единиц .

${\displaystyle \mu =(3\sim 4)\cdot 10^{-3}\,Pa\cdot s}$

${\displaystyle \nu ={\frac {\mu }{\rho }}={\frac {(3\sim 4)\cdot 10^{-3}}{1.06\cdot 10^{3}}}=(2.8\sim 3.8)\cdot 10^{-6}\,{\frac {m^{2}}{s}}}$

Вязкость крови можно измерить с помощью вискозиметров, способных выполнять измерения при различных скоростях сдвига, таких как ротационный вискозиметр . ^[9]

Вязкоупругость крови [ править ]

Вязкоупругость - это свойство человеческой крови, которое в первую очередь связано с упругой энергией, которая сохраняется при деформации красных кровяных телец, когда сердце перекачивает кровь по телу. Энергия, передаваемая сердцем крови, частично сохраняется в эластичной структуре, другая часть рассеивается за счет вязкости , а оставшаяся энергия сохраняется в кинетическом движении крови. При учете пульсации сердца становится отчетливо очевидным упругий режим. Было показано, что предыдущее представление о крови как о чисто вязкой жидкости было неадекватным, поскольку кровь не является обычной жидкостью. Кровь можно более точно описать как псевдоожиженную суспензию эластичных клеток (или золь).

Красные кровяные тельца занимают около половины объема крови и обладают эластичными свойствами. Это эластичное свойство - самый большой фактор, способствующий вязкоупругому поведению крови. Большой объемный процент эритроцитов при нормальном уровне гематокрита оставляет мало места для движения и деформации клеток без взаимодействия с соседней клеткой. Расчеты показали, что максимальный объемный процент эритроцитов без деформации составляет 58%, что находится в диапазоне обычно встречающихся уровней. ^[10]Из-за ограниченного пространства между эритроцитами очевидно, что для обеспечения кровотока ключевую роль будет играть значимое межклеточное взаимодействие. Это взаимодействие и тенденция клеток к агрегации является основным фактором вязкоупругого поведения крови. Деформация и агрегация красных кровяных телец также связаны с вызванными потоком изменениями в расположении и ориентации, что является третьим основным фактором их вязкоупругого поведения. ^{[11] [12]} Другими факторами, влияющими на вязкоупругие свойства крови, являются вязкость плазмы, состав плазмы, температура и скорость потока или скорость сдвига. Вместе эти факторы делают кровь человека вязкоупругой , неньютоновской и тиксотропной . ^[13]

Когда эритроциты находятся в состоянии покоя или при очень малых скоростях сдвига, они имеют тенденцию агрегироваться и складываться вместе энергетически выгодным образом. Притяжение объясняется заряженными группами на поверхности клеток и наличием фибриногена и глобулинов. ^[14]Эта агрегированная конфигурация представляет собой расположение ячеек с наименьшей степенью деформации. При очень низких скоростях сдвига вязкоупругие свойства крови преобладают за счет агрегации, и деформируемость клеток относительно незначительна. По мере увеличения скорости сдвига размер агрегатов начинает уменьшаться. При дальнейшем увеличении скорости сдвига клетки перестраиваются и ориентируются, обеспечивая каналы для прохождения плазмы и скольжения клеток. В этом диапазоне скоростей сдвига от низкой до средней, ячейки колеблются относительно соседних ячеек, позволяя течь. Влияние агрегационных свойств на вязкоупругость уменьшается, а влияние деформируемости эритроцитов начинает возрастать. По мере увеличения скорости сдвига эритроциты будут растягиваться или деформироваться и выравниваться с потоком. Формируются слои клеток, разделенные плазмой,и поток теперь приписывают слоям клеток, скользящим по слоям плазмы. Клеточный слой способствует более легкому току крови и, как таковой, снижает вязкость и эластичность. Вязкоупругость крови во многом определяется деформируемостью красных кровяных телец.

Модель Максвелла [ править ]

Модель Максвелла касается жидкостей Максвелла или материала Максвелла . Материал в модели Максвелла - это жидкость.Это означает, что он учитывает свойства непрерывности для консервативных уравнений: жидкости - это подмножество фаз материи и включают жидкости, газы, плазму и, в некоторой степени, пластичные твердые тела. Модель Максвелла предназначена для оценки локальных консервативных значений вязкоупругости с помощью глобальной меры в интегральном объеме модели, которая может быть перенесена на различные ситуации потока. Кровь представляет собой сложный материал, в плазме которого разрываются различные клетки, такие как красные кровяные тельца. Их размер и форма тоже неправильны, потому что они не идеальные сферы. Более того, усложняя форму объема крови, эритроциты неодинаково распределяются в объеме образца крови, потому что они мигрируют с градиентами скорости в направлении к областям с наибольшей скоростью, вызывая знаменитое представление эффекта Фердюса-Линдквиста., совокупные или раздельные в оболочке или пробковом потоке, описанные Thurston. ^[15] Как правило, модель Максвелла, описанная ниже, однородно рассматривает материал (однородный синий цвет) как жидкость с идеально распределенными частицами повсюду в объеме (синим цветом), но Терстон показывает, что пачки красных ячеек, пробок, больше присутствуют в область высокой скорости, если y - направление высоты на фигуре модели Максвелла, ( y ~ H) и есть слой свободных ячеек в области более низкой скорости ( y ~ 0), что означает, что фаза плазменной жидкости, которая деформируется в модели Максвелла, равна напряжены следующие внутренние облицовки, которые полностью выходят из аналитической модели Максвелла. ^{[ необходима цитата ]}

Теоретически жидкость в модели Максвелла ведет себя точно так же в любой другой геометрии потока, такой как трубы, вращающиеся ячейки или в состоянии покоя. Но на практике свойства крови меняются в зависимости от геометрии, и кровь показала себя неадекватным материалом для изучения в здравом смысле как жидкость. Таким образом, модель Максвелла дает тенденции, которые должны быть выполнены в реальной ситуации, а затем модель Терстона ^[15] в сосуде относительно распределения ячеек в потоках в оболочке и пробке. ^{[ необходима цитата ]}

Если рассматривать небольшой кубический объем крови, на который действуют силы, перекачивающие сердце, и силы сдвига от границ. Изменение формы куба будет состоять из двух компонентов:

• Упругая деформация, которая восстанавливается и сохраняется в структуре крови.
• Проскальзывание, связанное с постоянным поступлением вязкой энергии .

Когда сила снимается, куб частично восстанавливается. Упругая деформация обратная, а проскальзывание - нет. Это объясняет, почему упругая часть заметна только при нестационарном течении. В установившемся потоке проскальзывание будет продолжать увеличиваться, и измерения силы, не меняющейся во времени, не будут учитывать вклад упругости.

Рисунок 1 можно использовать для расчета следующих параметров, необходимых для оценки крови при приложении силы.

Напряжение сдвига: ${\displaystyle \tau ={\frac {F}{A}}}$

Напряжение сдвига: ${\displaystyle \gamma ={\frac {D}{H}}}$

Скорость сдвига: ${\displaystyle {\dot {\gamma }}={\frac {V}{H}}}$

Синусоидальный поток, изменяющийся во времени, используется для имитации пульсации сердца. Вязкоупругий материал, подверженный изменяющемуся во времени потоку, приведет к изменению фазы между и, представленным как . Если , материал является чисто эластичным, потому что напряжение и деформация находятся в фазе, так что реакция одного на другое происходит немедленно. Если = 90 °, материал является чисто вязким, потому что деформация отстает от напряжения на 90 градусов. Вязкоупругий материал будет находиться где-то между 0 и 90 градусами.${\displaystyle \tau }$${\displaystyle \gamma }$${\displaystyle \phi }$${\displaystyle \phi =0}$${\displaystyle \phi }$

Синусоидальное изменение времени пропорционально . Таким образом, размера и соотношение фаз между напряжением, деформацией и скоростью сдвига описано с помощью этого отношения и радиана частоты, были частота в герцах .${\displaystyle e^{i\omega t}}$${\displaystyle \omega =2\pi f}$${\displaystyle f}$

Напряжение сдвига: ${\displaystyle \tau ^{*}=\tau e^{-i\phi }}$

Напряжение сдвига: ${\displaystyle \gamma ^{*}=\gamma e^{-i{\frac {\pi }{2}}}}$

Скорость сдвига: ${\displaystyle {\dot {\gamma }}^{*}={\dot {\gamma }}e^{-i0}}$

Компоненты комплексного напряжения сдвига можно записать как:

${\displaystyle \tau ^{*}=\tau '-i\tau ''}$

Где вязкое напряжение, а - упругое напряжение. Комплексный коэффициент вязкости можно найти, взяв отношение комплексного напряжения сдвига и комплексной скорости сдвига: ^[16]${\displaystyle \tau '}$${\displaystyle \tau ''}$${\displaystyle \eta ^{*}}$

${\displaystyle \eta ^{*}={\frac {\tau ^{*}}{{\dot {\gamma }}^{*}}}=({\frac {\tau '}{\dot {\gamma }}}+i{\frac {\tau ''}{\dot {\gamma }}})=\eta '+i\eta ''}$

Точно так же комплексный динамический модуль G можно получить, взяв отношение комплексного напряжения сдвига к комплексной деформации сдвига.

${\displaystyle G={\frac {\tau ^{*}}{\gamma ^{*}}}=({\frac {\tau ''}{\gamma }}+i{\frac {\tau '}{\gamma }})}$

Связывая уравнения с обычными вязкоупругими членами, мы получаем модуль накопления G 'и модуль потерь G ".

${\displaystyle G=G'+iG''}$

Модель вязкоупругого материала Максвелла обычно используется для представления вязкоупругих свойств крови . Он использует чисто вязкий демпфер и чисто упругую пружину, соединенные последовательно. Анализ этой модели дает комплексную вязкость с точки зрения постоянной дашпота и жесткости пружины.

${\displaystyle \eta ^{*}={\frac {\eta _{dash}}{1+i\omega ({\frac {\eta _{dash}}{E_{spring}}})}}=\eta '-i\eta ''}$

Модель Олдройд-Б [ править ]

Одной из наиболее часто используемых конститутивных моделей вязкоупругости крови является модель Олдройда-Б. Существует несколько вариантов неньютоновской модели Олдройда-Б, характеризующей поведение истончения сдвига из-за агрегации и дисперсии эритроцитов при низкой скорости сдвига. Здесь мы рассматриваем трехмерную модель Олдройда-Б в сочетании с уравнением импульса и тензором полного напряжения. ^[17] Используется неньютоновский поток, который гарантирует, что вязкость крови является функцией диаметра сосуда d и гематокрита h. В модели Олдройда-B связь между тензором напряжения сдвига B и тензором напряжения ориентации A определяется выражением:${\displaystyle \mu (h,d)}$

${\displaystyle S+\gamma \left[{\frac {DS}{Dt}}-\Delta V\cdot S-S\cdot {(\Delta V)}^{T}\right]=\mu (h,d)\left[B+\gamma \left({\frac {DB}{Dt}}-\Delta V\cdot B-B\cdot {(\Delta V)}^{T}\right)\right]-gA+C_{1}\left(gA-{\frac {C_{2}I}{\mu (h,d)^{2}}}\right)}$

где D / Dt - производная материала, V - скорость жидкости, C1, C2, g - константы. S и B определены следующим образом:${\displaystyle \gamma }$

${\displaystyle S=\mu B+gA}$

${\displaystyle B=\Delta V+(\Delta V)^{T}}$

Вязкоупругость красных кровяных телец [ править ]

Эритроциты подвергаются интенсивной механической стимуляции как кровотоком, так и стенками сосудов, и их реологические свойства важны для их эффективности при выполнении своих биологических функций в микроциркуляции. ^[18] Было показано, что сами по себе эритроциты обладают вязкоупругими свойствами. Существует несколько методов исследования механических свойств эритроцитов, таких как:

• микропипеточная аспирация ^[19]
• микро вдавливание
• оптический пинцет
• высокочастотные электрические испытания на деформацию

Эти методы работали, чтобы охарактеризовать деформируемость эритроцитов с точки зрения сдвига, изгиба, модулей расширения площади и времени релаксации. ^[20] Однако они не смогли изучить вязкоупругие свойства. Были реализованы другие методы, такие как фотоакустические измерения. В этом методе используется одноимпульсный лазерный луч для генерации фотоакустического сигнала в тканях и измеряется время затухания сигнала. Согласно теории линейной вязкоупругости, время распада равно отношению вязкости к эластичности, и поэтому можно получить характеристики вязкоупругости красных кровяных телец. ^[21]

Другой экспериментальный метод, используемый для оценки вязкоупругости, состоял в использовании шариков ферромагнетизма, прикрепленных к поверхности ячеек. Затем к магнитной бусине прикладываются силы с использованием оптической магнитной скручивающей цитометрии, которая позволила исследователям изучить зависящие от времени реакции эритроцитов. ^[22]

${\displaystyle T_{s}(t)}$ - механический крутящий момент на единицу объема борта (единицы напряжения), который определяется как:

${\displaystyle T_{s}(t)=cH\cos \theta }$

где H - приложенное магнитное скручивающее поле, - угол магнитного момента шарика относительно первоначального направления намагничивания, а c - постоянная шарика, которая определяется экспериментами, проведенными путем помещения шарика в жидкость с известной вязкостью и применения скручивания. поле.${\displaystyle {\theta }}$

Комплексный динамический модуль G можно использовать для представления отношений между колеблющимся напряжением и деформацией:

${\displaystyle G=G'+iG''}$

где - модуль накопления и - модуль потерь :${\displaystyle G'}$${\displaystyle G''}$

${\displaystyle G'={\frac {\sigma _{0}}{\varepsilon _{0}}}\cos \phi }$

${\displaystyle G''={\frac {\sigma _{0}}{\varepsilon _{0}}}\sin \phi }$

где и - амплитуды напряжений и деформаций, - фазовый сдвиг между ними.${\displaystyle \sigma _{0}}$${\displaystyle \varepsilon _{0}}$${\displaystyle \phi }$

Из приведенных выше соотношений компоненты комплексного модуля определяются из цикла, который создается путем сравнения изменения крутящего момента с изменением во времени, которое при графическом представлении образует цикл. В расчетах используются пределы петли - d (t) и область A, ограниченная петлей - d (t), которая представляет собой рассеивание энергии за цикл. Фазовый угол , модуль накопления G 'и модуль потерь G становятся:${\displaystyle T_{s}(t)}$${\displaystyle T_{s}(t)}$${\displaystyle \phi }$

${\displaystyle \phi =\sin ^{-1}{\frac {4A}{\pi \Delta T_{s}\Delta d}}}$

${\displaystyle G'={\frac {\Delta T_{s}}{\Delta d}}\cos \phi }$

${\displaystyle G''={\frac {\Delta T_{s}}{\Delta d}}\sin \phi ={\frac {4A}{\pi \omega \Delta d^{2}}}}$

где d - смещение.

Гистерезис, показанный на рисунке 3, представляет вязкоупругость, присутствующую в красных кровяных тельцах. Неясно, связано ли это с молекулярными колебаниями мембран или метаболической активностью, контролируемой внутриклеточными концентрациями АТФ . Необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью изучить это взаимодействие и пролить свет на лежащие в основе вязкоупругие характеристики деформации красных кровяных телец.

Воздействие кровеносных сосудов [ править ]

При рассмотрении вязкоупругого поведения крови in vivo необходимо также учитывать влияние артерий , капилляров и вен . Вязкость крови оказывает основное влияние на кровоток в более крупных артериях, в то время как эластичность, которая заключается в эластической деформируемости эритроцитов, имеет основное влияние на артериол и капилляров. ^[23]Понимание распространения волн в стенках артерий, локальной гемодинамики и градиента напряжения сдвига стенки важно для понимания механизмов сердечно-сосудистой функции. Стенки артерий анизотропны и неоднородны, состоят из слоев с различными биомеханическими характеристиками, что очень затрудняет понимание механических влияний, которые артерии вносят в кровоток. ^[24]

Медицинские причины для лучшего понимания [ править ]

С медицинской точки зрения становится очевидной важность изучения вязкоупругих свойств крови. С развитием сердечно-сосудистых протезных устройств, таких как сердечные клапаны и насосы для крови, требуется понимание пульсирующего кровотока сложной формы. Несколько конкретных примеров - это влияние вязкоупругости крови и ее значение для тестирования пульсирующих насосов для крови. ^[25] Были задокументированы сильные корреляции между вязкоупругостью крови и региональным и глобальным церебральным кровотоком во время искусственного кровообращения. ^[26]

Это также привело к разработке аналога крови для изучения и тестирования протезных устройств. Классический аналог глицерина и воды дает хорошее представление о вязкости и инерционных эффектах, но не обладает эластичными свойствами настоящей крови. Одним из таких аналогов крови является водный раствор ксантановой камеди и глицерина, разработанный для соответствия как вязким, так и эластичным компонентам сложной вязкости крови. ^[27]

Нормальные эритроциты деформируемы, но многие состояния, такие как серповидно-клеточная анемия , снижают их эластичность, что делает их менее деформируемыми. Красные кровяные тельца с пониженной деформируемостью имеют увеличивающееся сопротивление потоку, что приводит к увеличению агрегации красных кровяных телец и снижению насыщения кислородом, что может привести к дальнейшим осложнениям. Присутствие клеток с пониженной деформируемостью, как в случае серповидно-клеточной анемии, имеет тенденцию ингибировать образование слоев плазмы, и путем измерения вязкоупругости степень ингибирования может быть определена количественно. ^[28]

История [ править ]

В ранних теоретических работах кровь рассматривалась как неньютоновская вязкая жидкость. Первоначальные исследования оценивали кровь при постоянном потоке, а затем с использованием колеблющегося потока. ^[29] Профессор Джордж Б. Терстон из Техасского университета впервые представил идею вязкоупругости крови в 1972 году. Предыдущие исследования, в которых изучалась кровь в постоянном потоке, показали незначительные эластические свойства, поскольку эластичный режим сохраняется в крови во время инициирование потока, поэтому его присутствие скрывается, когда поток достигает установившегося состояния. В ранних исследованиях использовались свойства, обнаруженные в установившемся потоке, для определения свойств для ситуаций нестационарного потока. ^{[30] [31]} Развитие медицинских процедур и устройств потребовало лучшего понимания механических свойств крови.

Материальные уравнения [ править ]

Связь между напряжением сдвига и скоростью сдвига для крови должна определяться экспериментально и выражаться определяющими уравнениями . Учитывая сложное макро-реологическое поведение крови, неудивительно, что одно уравнение не может полностью описать эффекты различных реологических переменных (например, гематокрита , скорости сдвига). Таким образом, существует несколько подходов к определению этих уравнений, некоторые из которых являются результатом аппроксимации экспериментальных данных, а другие основаны на конкретной реологической модели.

• Модель ньютоновской жидкости с постоянной вязкостью при всех скоростях сдвига. Этот подход применим для высоких скоростей сдвига ( ), когда диаметр сосуда намного больше, чем у клеток крови. ^[32]${\displaystyle {\dot {\gamma }}>700\,s^{-1}}$
• Модель жидкости Бингема учитывает агрегацию эритроцитов при низких скоростях сдвига. Следовательно, он действует как упругое твердое тело при пороговом уровне напряжения сдвига, известном как предел текучести .
• Модель Эйнштейна, где η ₀ - ньютоновская вязкость суспендирующей жидкости, k - константа, зависящая от формы частиц, а H - объемная доля суспензии, занятая частицами. Это уравнение применимо для суспензий, имеющих низкую объемную долю частиц. Эйнштейн показал k = 2,5 для сферических частиц.

${\displaystyle \mu _{a}={{\mu _{0}}\times {(1+kH)}}}$

• Модель Кэссона, где «a» и «b» - константы; при очень низких скоростях сдвига b - напряжение сдвига текучести. Однако для крови экспериментальные данные не могут быть подобраны для всех скоростей сдвига с помощью только одного набора констант «a» и «b», тогда как довольно хорошее соответствие возможно, если применить уравнение к нескольким диапазонам скоростей сдвига и, таким образом, получить несколько наборов констант.

${\displaystyle {\tau }^{0.5}={{a}{|\gamma |}^{0.5}+b^{0.5}}}$

• Модель Quemada, где k ₀ , k _∞ и γ _c - константы. Это уравнение точно соответствует данным по крови в очень широком диапазоне скоростей сдвига.

${\displaystyle \mu _{a}={{\mu _{0}}{{(1-0.5kH)}^{-2}}}}$

${\displaystyle k={{k_{0}+k_{\inf }{\gamma ^{0.5}}_{r}} \over {1+{\gamma ^{0.5}}_{r}}}}$

${\displaystyle \gamma _{r}={{\gamma } \over {\gamma _{c}}}}$

Прочие характеристики [ править ]

Эффект Фахреуса [ править ]

Обнаружение того факта, что для крови, стабильно текущей в трубках диаметром менее 300 микрометров, средний гематокрит крови в трубке меньше, чем гематокрит крови в резервуаре, питающем трубку, известен как эффект Фореуса. Этот эффект возникает на длине концентрационного входа пробирки, в которой эритроциты движутся к центральной области пробирки по мере их движения вниз по потоку. Эта входная длина оценивается примерно как расстояние, которое кровь проходит за четверть секунды для крови, где агрегация красных кровяных телец незначительна, а диаметр сосуда превышает примерно 20 микрометров. ^[1]

Эффект Фархуса – Линдквиста [ править ]

Поскольку характерный размер проточного канала приближается к размеру частиц в суспензии; следует ожидать, что простая континуальная модель подвески неприменима. Часто этот предел применимости модели континуума начинает проявляться при характерных размерах канала, которые примерно в 30 раз превышают диаметр частицы: в случае крови с характерным размером эритроцитов 8 мкм очевидный отказ происходит на расстоянии около 300 мкм. . Это было продемонстрировано Фахреусом и Линдквистом, которые обнаружили, что кажущаяся вязкость крови является функцией диаметра трубки для диаметров 300 микрометров и меньше, когда кровь с постоянным гематокритом течет из хорошо перемешанного резервуара через трубку.Открытие того, что для небольших пробирок диаметром менее 300 микрометров и для более высоких скоростей потока, которые не допускают заметной агрегации эритроцитов, эффективная вязкость крови зависит от диаметра пробирки, известна как эффект Фердюса – Линдквиста.^[1]

См. Также [ править ]

• Альфред Л. Копли , ученый, который ввел термин гемореология. ^{[ необходима цитата ]}
• Кровавый молот
• Биореология , изучение реологических свойств (реологии) биологических жидкостей.
• Гемодинамика
• Синдром повышенной вязкости
• Rouleaux - это конфигурация, которую принимают агрегаты RBC.

Ссылки [ править ]