Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Не путать с гипоалгезией .
Гипералгезия
СпециальностьНеврология Отредактируйте это в Викиданных

Гипералгезию ( / ˌ ч aɪ р ər æ л dʒ я г я ə / или / - ы я ə / ; 'гипер' от греческого ὑπέρ (huper, «над»), '-algesia' от греческого Algos, ἄλγος (боли )) представляет собой аномально повышенную чувствительность к боли , которая может быть вызвана повреждением ноцицепторов или периферических нервов и может вызывать гиперчувствительность к раздражителю.Простагландины E и F в значительной степени ответственны за сенсибилизацию ноцицепторов. [1] Временная повышенная чувствительность к боли также возникает как часть болезненного поведения , развившейся реакции на инфекцию. [2]

Типы [ править ]

Гипералгезия может проявляться в очаговых, дискретных областях или в более диффузной форме, охватывающей все тело. Кондиционирование исследование установило , что можно испытать узнали гипералгезии последней, диффузной формы.

Очаговая форма обычно связана с травмой и делится на два подтипа:

  • Первичная гипералгезия описывает болевую чувствительность, возникающую непосредственно в поврежденных тканях.
  • Вторичная гипералгезия описывает болевую чувствительность, возникающую в окружающих неповрежденных тканях.

Гипералгезия, вызванная опиоидами, может развиться в результате длительного использования опиоидов для лечения хронической боли . [3] Различные исследования людей и животных показали, что первичная или вторичная гипералгезия может развиваться как в ответ на хроническое, так и на острое воздействие опиоидов. Этот побочный эффект может быть достаточно серьезным, чтобы потребовать прекращения лечения опиоидами.

Причины [ править ]

Гипералгезия вызывается фактором активации тромбоцитов (PAF), который возникает при воспалительной или аллергической реакции. Это, по-видимому, происходит через иммунные клетки, взаимодействующие с периферической нервной системой и высвобождающие химические вещества, вызывающие боль ( цитокины и хемокины ). [4]

Одной из необычных причин очаговой гипералгезии является яд утконоса . [5]

Долгосрочные потребители опиоидов (например, героина, морфина) и лица, принимающие опиоидные препараты в высоких дозах для лечения хронической боли, могут испытывать гипералгезию и боль, непропорциональную физическим показаниям, что является частой причиной потери их эффективности. лекарства с течением времени. [3] [6] [7] Поскольку бывает трудно отличить от толерантности, гипералгезия, вызванная опиоидами, часто компенсируется увеличением дозы опиоида, что потенциально усугубляет проблему за счет дальнейшего повышения чувствительности к боли. Хроническая гиперстимуляция опиоидных рецепторов приводит к изменению гомеостаза болевых сигнальных путей в организме с вовлечением нескольких механизмов действия. Один из основных путей - через стимуляцию рецептора ноцицептина., [8] [9] [10] и блокирование этого рецептора может быть средством предотвращения развития гипералгезии. [11]

Стимуляция ноцицептивных волокон по типу, соответствующему воспалительному процессу, включает форму усиления в спинном мозге , долгосрочное потенцирование . [12] Это происходит там, где болевые волокна синапсируют с болевым проводником , периакведуктальным серым цветом . Усиление спинного мозга может быть еще одним способом вызвать гипералгезию.

Высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-1 , активированными лейкоцитами, вызванное липополисахаридами , эндотоксинами и другими сигналами инфекции, также увеличивает болевую чувствительность как часть болезненного поведения , развитого ответа на болезнь. [2] [13] [14]

Диагноз [ править ]

Простые прикроватные тесты включают реакцию (интенсивность и характер боли) на ватный тампон, давление пальца, укол булавки, холодные и теплые раздражители, например, металлические термоволосы при 20 ° C и 40 ° C, а также картирование области аномалии.

Количественное сенсорное тестирование может использоваться для определения болевого порога (снижение болевого порога указывает на аллодинию ) и функций стимула / реакции (усиление болевого ответа указывает на гипералгезию). Динамическую механическую аллодинию можно оценить с помощью ватной палочки или щетки. Алгометр давления и стандартизированные моноволокна или взвешенные стимулы укола булавками используются для оценки давления и точечной аллодинии и гипералгезии, а термометр используется для термических испытаний. [15] [16]

Лечение [ править ]

Гипералгезия похожа на другие виды боли, связанные с раздражением или повреждением нервов, такие как аллодиния и невропатическая боль , и, следовательно, может поддаваться стандартному лечению этих состояний с использованием различных препаратов, таких как СИОЗС или трициклические антидепрессанты, [17] [18] Нестероидные антидепрессанты - воспалительные препараты (НПВП), [19] глюкокортикоиды , [20] габапентин [21] или прегабалин , [22] антагонисты NMDA , [23] [24] [25] или атипичные опиоиды, такие как трамадол . [26]Если гипералгезия вызывается постоянным приемом высоких доз опиоидов, снижение дозы может привести к улучшению обезболивания. [27] Однако, как и при других формах боли, связанной с дисфункцией нервов, лечение гипералгезии может быть клинически сложной задачей, и поиск подходящего лекарственного средства или комбинации лекарственных средств, которые эффективны для конкретного пациента, может потребовать проб и ошибок. Было показано, что использование устройства для чрескожной электрической стимуляции нервов снижает гипералгезию. [28] [29]

См. Также [ править ]

  • Аллодиния

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Клиническая фармакология» . www.clinicalpharmacology-ip.com . Проверено 25 июня 2017 .
  2. ^ а б Харт Б.Л. (1988). «Биологические основы поведения больных животных». Neurosci Biobehav Rev . 12 (2): 123–37. DOI : 10.1016 / S0149-7634 (88) 80004-6 . PMID 3050629 . S2CID 17797005 .  
  3. ^ а б Чу LF, Angst MS, Кларк D (2008). «Опиоид-индуцированная гипералгезия у людей: молекулярные механизмы и клинические аспекты». Clin J Pain . 24 (6): 479–96. DOI : 10.1097 / AJP.0b013e31816b2f43 . PMID 18574358 . S2CID 8489213 .  
  4. ^ Маршан F, Perretti M, McMahon SB (июль 2005). «Роль иммунной системы в хронической боли». Nat. Rev. Neurosci . 6 (7): 521–32. DOI : 10.1038 / nrn1700 . PMID 15995723 . S2CID 9660194 .  
  5. ↑ de Plater GM, Milburn PJ, Martin RL (март 2001). «Яд утконоса, Ornithorhynchus anatinus, вызывает кальций-зависимый ток в культивируемых ганглиозных клетках дорсального корешка» . J. Neurophysiol . 85 (3): 1340–45. DOI : 10,1152 / jn.2001.85.3.1340 . PMID 11248005 . S2CID 2452708 .  
  6. ^ DuPen A, D Shen, Ersek M (сентябрь 2007). «Механизмы опиоид-индуцированной толерантности и гипералгезии». Pain Manag Nurs . 8 (3): 113–21. DOI : 10.1016 / j.pmn.2007.02.004 . PMID 17723928 . 
  7. Перейти ↑ Mitra S (2018). «Гипералгезия, вызванная опиоидами: патофизиология и клинические последствия». J Opioid Manag . 4 (3): 123–30. DOI : 10,5055 / jom.2008.0017 . PMID 18717507 . 
  8. ^ Окуда-Ашитак Е, Мины Т, Матсумура С, и др. (Февраль 2006 г.). «Опиоидный пептид ноцицептин / орфанин FQ опосредует вызванную простагландином E2 аллодинию, тактильную боль, связанную с повреждением нерва». Евро. J. Neurosci . 23 (4): 995–1004. DOI : 10.1111 / j.1460-9568.2006.04623.x . PMID 16519664 . S2CID 39006891 .  
  9. ^ Fu X, Чжу ZH, Ван Уо, Ву GC (январь 2007). «Регулирование экспрессии гена провоспалительных цитокинов с помощью ноцицептина / орфанина FQ в спинном мозге и культивируемых астроцитах». Неврология . 144 (1): 275–85. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2006.09.016 . PMID 17069983 . S2CID 40500310 .  
  10. ↑ Chen Y, Sommer C (май 2007 г.). «Активация опиоидной системы ноцицептина у крыс. Сенсорные нейроны производят антиноцицептивные эффекты при воспалительной боли: участие медиаторов воспаления» (PDF) . J. Neurosci. Res . 85 (7): 1478–88. DOI : 10.1002 / jnr.21272 . ЛВП : 10161/13662 . PMID 17387690 .  
  11. ^ Tamai H, Sawamura S, Takeda K, Orii R, Ханаока K (март 2005). «Антиаллодинические и антигипералгезические эффекты антагониста рецепторов ноцицептина, JTC-801, у крыс после повреждения и воспаления спинномозгового нерва». Евро. J. Pharmacol . 510 (3): 223–28. DOI : 10.1016 / j.ejphar.2005.01.033 . PMID 15763246 . 
  12. ^ Икеда Х, Старк Дж, Фишер Х и др. (Июнь 2006 г.). «Синаптический усилитель воспалительной боли в спинном роге спинного мозга» . Наука . 312 (5780): 1659–62. Bibcode : 2006Sci ... 312.1659I . DOI : 10.1126 / science.1127233 . PMID 16778058 . S2CID 20540556 .  
  13. ^ Kelley KW, Bluthé RM, Dantzer R, et al. (Февраль 2003 г.). «Цитокин-индуцированное болезненное поведение». Brain Behav . 17 (Дополнение 1): S112–18. DOI : 10.1016 / S0889-1591 (02) 00077-6 . PMID 12615196 . S2CID 25400611 .  
  14. ^ Maier SF, Wiertelak EP, Martin D, Watkins LR (октябрь 1993). «Интерлейкин-1 опосредует поведенческую гипералгезию, вызываемую хлоридом лития и эндотоксином». Brain Res . 623 (2): 321–24. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (93) 91446-Y . PMID 8221116 . S2CID 40529634 .  
  15. ^ Haanpää М, Аттал Н, Backonja М, барон Р, Беннет М, Bouhassira D, Cruccu G, Hansson Р, Haythornthwaite JA, Iannetti Г.Д., Йенсен TS, Кауппила Т, Nurmikko т, Райс А.С., Роуботам М, Серра Дж, Sommer C, Смит Б. Х., Триде Р. Д. (январь 2001 г.). «Рекомендации NeuPSIG по оценке нейропатической боли». Боль . 152 (1): 14–27. DOI : 10.1016 / j.pain.2010.07.031 . PMID 20851519 . S2CID 2032474 .  
  16. ^ Jensen TS, Finnerup NB (сентябрь 2014). «Аллодиния и гипералгезия при невропатической боли: клинические проявления и механизмы». Lancet Neurol . 13 (9): 924–35. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (14) 70102-4 . PMID 25142459 . S2CID 25011309 .  
  17. ^ Sindrup SH, Otto M, Finnerup Н.Б., Дженсен TS (июнь 2005). «Антидепрессанты в лечении невропатической боли» . Basic Clin. Pharmacol. Toxicol . 96 (6): 399–409. DOI : 10.1111 / j.1742-7843.2005.pto_96696601.x . PMID 15910402 . 
  18. ^ Мацудзава-Янагида К., Нарита М., Накадзима М. и др. (Июль 2008 г.). «Полезность антидепрессантов для улучшения невропатического болевого состояния и вызванного болью беспокойства посредством действий на различных участках мозга» . Нейропсихофармакология . 33 (8): 1952–65. DOI : 10.1038 / sj.npp.1301590 . PMID 17957217 . 
  19. ^ Koppert W, Wehrfritz A, Körber N и др. (Март 2004 г.). «Ингибиторы изофермента циклооксигеназы парекоксиб и парацетамол уменьшают центральную гипералгезию у людей». Боль . 108 (1–2): 148–53. DOI : 10.1016 / j.pain.2003.12.017 . PMID 15109518 . S2CID 33124447 .  
  20. ^ Stubhaug А, Romundstad л, Kaasa Т, Брейвик Н (октябрь 2007 г.). «Метилпреднизолон и кеторолак быстро уменьшают гипералгезию вокруг ожоговой травмы кожи и повышают болевой порог давления». Acta Anaesthesiol Scand . 51 (9): 1138–46. DOI : 10.1111 / j.1399-6576.2007.01415.x . PMID 17714578 . S2CID 20639496 .  
  21. ^ Gottrup Н, Юль G, Кристенсен Д. и др. (Декабрь 2004 г.). «Хронический оральный габапентин снижает элементы центральной сенсибилизации при экспериментальной гипералгезии человека». Анестезиология . 101 (6): 1400–08. DOI : 10.1097 / 00000542-200412000-00021 . PMID 15564948 . S2CID 15060257 .  
  22. ^ Чиж BA, Göhring M, Tröster A, Квортое GK, Schmelz M, Koppert W (февраль 2007). «Влияние перорального прегабалина и апрепитанта на боль и центральную сенсибилизацию в модели электрической гипералгезии у людей-добровольцев» . Br J Anaesth . 98 (2): 246–54. DOI : 10.1093 / ВпМ / ael344 . PMID 17251214 . 
  23. ^ Warncke T, Stubhaug A, крюшонницу E (август 1997). «Кетамин, антагонист рецептора NMDA, подавляет пространственные и временные свойства вызванной ожогом вторичной гипералгезии у человека: двойное слепое перекрестное сравнение с морфином и плацебо». Боль . 72 (1–2): 99–106. DOI : 10.1016 / S0304-3959 (97) 00006-7 . PMID 9272793 . S2CID 1343794 .  
  24. ^ Де Кок MF, Lavand'homme PM (март 2007). «Клиническая роль антагонистов рецептора NMDA для лечения послеоперационной боли». Лучшая практика Res Clin Anaesthesiol . 21 (1): 85–98. DOI : 10.1016 / j.bpa.2006.12.006 . PMID 17489221 . 
  25. ^ Клейн Т, Magerl Вт, Hanschmann А, Althaus М, Treede РД (январь 2008). «Антигипералгезические и обезболивающие свойства антагониста рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA) нерамексана в человеческой суррогатной модели нейрогенной гипералгезии». Eur J Pain . 12 (1): 17–29. DOI : 10.1016 / j.ejpain.2007.02.002 . PMID 17449306 . S2CID 2875679 .  
  26. ^ Christoph T, Kögel B, Strassburger W, Schug SA (2007). «Трамадол имеет лучшее соотношение активности по сравнению с морфином при нейропатии, чем в моделях ноцицептивной боли». Лекарства в НИОКР . 8 (1): 51–57. DOI : 10.2165 / 00126839-200708010-00005 . PMID 17249849 . S2CID 10268544 .  
  27. ^ Воробейчик Y, Chen L, Буш MC, Мао J (сентябрь 2008). «Улучшение опиоидного анальгетического эффекта после снижения дозы опиоидов» . Pain Med . 9 (6): 724–27. DOI : 10.1111 / j.1526-4637.2008.00501.x . PMID 18816332 . 
  28. ^ DeSantana, JM; Уолш, DM; Вэнс, С; Ракель, Б.А.; Слука, К.А. (декабрь 2008 г.). «Эффективность чрескожной электрической стимуляции нервов для лечения гипералгезии и боли» . Текущие отчеты ревматологии . 10 (6): 492–99. DOI : 10.1007 / s11926-008-0080-Z . PMC 2746624 . PMID 19007541 .  
  29. ^ Слука, КА; Чандран, П. (ноябрь 2002 г.). «Повышенное снижение гипералгезии за счет комбинированного приема клонидина и TENS». Боль . 100 (1-2): 183–90. DOI : 10.1016 / s0304-3959 (02) 00294-4 . PMID 12435471 . S2CID 12117342 .  

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 9-СМ : 782,0
  • MeSH : D006930
  • ЗаболеванияDB : 30788