Это хорошая статья. Для получения дополнительной информации нажмите здесь.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Гипотеза импринтированного мозга
Бернар Креспи (главный создатель гипотезы импринтированного мозга), мужчина с короткими седыми волосами в серой рубашке, если смотреть сзади, указывает на экран компьютера ручкой. На экране появляется изображение анализируемого генома.
Бернар Креспи, главный автор гипотезы, в 2016 г.
ПретензииАутизм и шизофрения - генетические противоположности через геномный импринтинг родителей
Связанные научные дисциплиныАутизм , шизофрения , нарушение развития , эволюционная психология
Предлагаемый год2008 г.
Первоначальные сторонникиБернард Креспи , Кристофер Бэдкок
Гипотетические концепции

Отпечатана гипотезой мозга является гипотезой в эволюционной психологии о причинах аутистического спектра и шизофренический спектр расстройств , первом представил Бернард Креспи и Кристофер Бадкок в 2008 году утверждает , что определенный страдающий аутизм , и шизотипические черты противоположны, и что это означает этиологию из эти два условия должны противоречить друг другу.

Гипотеза импринтированного мозга основана на геномном импринтинге , эпигенетическом процессе, посредством которого гены выражаются по- разному, поскольку вклад одного из родителей имеет больший эффект, чем вклад другого. В частности, сторонники гипотезы импринтированного мозга предполагают, что расстройства аутистического спектра вызваны отцовским сверхимпринтингом, тогда как расстройства шизофренического спектра вызваны материнским сверхимпринтингом; они указывают на ряд предполагаемых корреляций и антикорреляций, наблюдаемых между расстройствами и другими чертами, чтобы поддержать гипотезу.

Хотя эта гипотеза нашла некоторое внимание в популярной науке , ей не хватает научной поддержки. [1] [2] Он также подвергался критике как не поддающийся анализу , преувеличенный и чрезмерно широкий. [3] Конкретные проблемы для гипотезы включают то, что прогнозы, которые она делает о генетических нарушениях, фальсифицированы, что влияние двух расстройств на эмпатию и ментализацию противоречит модели Креспи и Бэдкока, и что многие результаты нейровизуализации не подтверждают гипотезу.

Геномный импринтинг [ править ]

Смотрите также: Сексуальный конфликт

Геномный импринтинг - это эпигенетический процесс, с помощью которого определенные гены экспрессируются специфическим для родителей способом. Теория импринтированного мозга - это вариант теории родства геномного импринтинга , также известной как конфликтная теория геномного импринтинга. Теория родства утверждает, что в диплоидномУ организмов, таких как люди, материнский и отцовский набор генов может иметь антагонистические репродуктивные интересы, поскольку мать и отец могут иметь антагонистические интересы в отношении развития ребенка. Теория родства является одной из множества конкурирующих основных гипотез относительно геномного импринтинга и поддерживается сторонниками гипотезы импринтированного мозга, но точный вопрос о том, как работает геномный импринтинг, еще не решен. [4] [5]

Гипотеза и предыстория [ править ]

Сторонники гипотезы импринтированного мозга утверждают, что, поскольку неясно, будут ли у других и будущих детей женщины один и тот же отец, а также у отца, который обычно имеет меньшую родительскую долю, в репродуктивных интересах отца может быть, чтобы его ребенок использовать больше ресурсов матери, чем другие дети, в то время как мать может быть заинтересована в том, чтобы ребенок использовал меньше ресурсов и больше высвобождал для себя и будущих детей. [6] [7] Таким образом, геномный импринтинг с небольшой материнской предвзятостью предположительно будет связан с такими факторами, как замедленный рост, более послушное поведение, а также сочувствующая и менее эгоистичная личность, вызывающая меньшие требования к матери. Обратное могло произойти из-за небольшого отцовского предубеждения. [6][7]

Однако утверждается, что крайний геномный импринтинг в пользу материнских генов вызывает психоз, например, при расстройствах шизофренического спектра , в то время как крайний геномный импринтинг в пользу отцовских генов вызывает расстройства аутистического спектра . Утверждается, что симптомы шизофрении вызваны чрезмерным сочувствием, что приводит к бреду и паранойе., а аутизм вызван недооценкой. В частности, аутизм считается тенденцией к недооценке и недостаточному сочувствию, когда люди относятся к людям как к объектам, в то время как шизотипия считается обратной тенденцией к чрезмерному ментализму и чрезмерному сочувствию до тех пор, пока объекты не будут рассматриваться как люди. Некоторые результаты нейровизуализации подтверждают эту гипотезу [8], хотя нейровизуализация при шизофрении вызывает споры из-за неврологического воздействия нейролептических препаратов [9] [10], а другие результаты нейровизуализации не соответствуют этой гипотезе. [11] [12]

Такие черты, как амбивалентность негативных симптомов по сравнению с целеустремленным вниманием к особым интересам аутистов, также считаются различиями [6], хотя выраженное сходство и совпадение негативной симптоматики, наблюдаемой при двух расстройствах, существенно ослабляют это утверждение. [13] [14]

Гипотеза импринтированного мозга была впервые предложена в 2008 году биологом Бернардом Креспи и социологом Кристофером Бэдкоком , ни один из которых не имел опыта работы в когнитивной науке или поведенческой генетике. [7] Гипотеза, опубликованная во влиятельном журнале по когнитивным наукам Behavioral and Brain Sciences , впервые представила свои утверждения , привлекла значительное внимание, как заинтересованное, так и критическое. [15]

Аргументы сторонников [ править ]

Гипотеза импринтированного мозга имеет некоторые сходства с теорией крайнего мужского мозга аутизма, но они значительно расходятся. Сторонники гипотезы импринтированного мозга заявляют, что предполагаемый механизм импринтинга может иметь пагубные взаимодействия, когда крайний геномный импринтинг происходит у противоположного пола, что, по их утверждениям, дает объяснение тому, что могло бы стать `` проблемой '' для крайних заявлений о мужском мозге, в частности , что женский аутизм имеет тенденцию быть особенно серьезным. [6] Это также используется как объяснение относительной тяжести шизофрении у мужчин. [6] Однако сторонники теории крайнего мужского мозга полагают, что половой диморфизм в степени тяжести аутизма уже объясняется диагностическим расхождением [16].в то время как основная гипотеза о половом диморфизме при шизофрении связана с предполагаемым антипсихотическим действием эстрогена. [17]

И при аутизме, и при шизофрении теория разума нарушена, что, как утверждает гипотеза импринтированного мозга, происходит через различные механизмы и не может быть обобщено на более широкие основные нейротипы. Сторонники гипотезы утверждают, что люди с шизотипической личностью обладают улучшенной теорией разума, повышенной эмфатической способностью и улучшенной способностью распознавать эмоции других [15], но это не подтверждается исследованиями популяции с шизотипическим расстройством личности [18]. или о показателях «здоровой» шизотипии среди населения в целом. [19] [20] Скорее, теория разума нарушается при всех состояниях шизофренического спектра, даже при отсутствии явного психоза.[21]

Считается, что такие факторы, как питание во время беременности, влияют на импринтинг. Сторонники отмечают, что шизофрения связана с материнским голодом во время беременности, в то время как диагностическая распространенность аутизма увеличилась в богатых обществах [22], хотя общий научный консенсус заключается в том, что рост числа диагнозов аутизма в богатых обществах связан с осознанием, а не с распространенностью. [23]

Аутизм и шизофрения, по-видимому, связаны с массой тела при рождении противоположным образом: аутизм связан с высокой массой тела при рождении, а шизофрения - с низкой массой тела при рождении . Сторонники гипотезы указывают на эту связь как на свидетельство. [24]

Сторонники этой гипотезы также указывают на генетические нарушения с повышенным риском одного расстройства, а не другого, особенно расстройства импринтинга, чтобы поддержать свои утверждения. Например, синдром Беквита-Видемана вызван усилением эффектов отцовских импринтированных генов и вызывает повышенную заболеваемость аутизмом. [4] [24] [25] Вопреки общему утверждению здесь, большинство расстройств, повышающих риск одного из аутизма и шизофрении, также влияют на другое, в том числе способами, которые прямо противоречат гипотезе импринтированного мозга, например, нарушения импринтинга . Например, велокардиофациальный синдром.ассоциируется со значительным увеличением (в 10-40 раз выше, чем у населения в целом) риска как аутизма, так и шизофрении. [26] [27]

Данные исследований вариации числа копий и общегеномных ассоциаций подтверждают общие генетические механизмы, вызывающие шизофрению и аутизм, хотя это лишь косвенно подтверждает гипотезу импринтированного мозга, а также может использоваться для поддержки многих конкурирующих гипотез. [28] [29]

Роль окситоцина при аутизме и шизофрении также изучалась, и некоторые результаты и характеристики исследования были использованы в пользу этой гипотезы. Окситоцин обладает лечебным потенциалом как при аутизме [30], так и при шизофрении, вероятно, включая шизотипическое расстройство личности. [31] [32] Креспи предполагает, что, вопреки этому предположению, высокий уровень окситоцина является фактором, способствующим популяционной шизотипии и создает «сверхразвитое» социальное понимание, которое вызывает психоз. [33] Сторонники гипотезы указывают на связь между более высоким уровнем окситоцина и личностными качествами, которые также связаны с шизотипией, такими как творчество и дивергентное мышление.. [34] [35] Однако как шизотипическое расстройство личности, так и шизотипия в общей популяции, по-видимому, связаны с тем же дефицитом окситоцина, что и при шизофрении, [32] и степенью, в которой положительные симптомы шизофрении и шизотипии связаны с высоким содержанием окситоцина - - как утверждают сторонники - кажется неясным и противоречивым. [31]

Проблемы [ править ]

Широкое утверждение, что аутизм и шизофрения находятся в противоречии на биологическом уровне, не подтверждается исследованиями. В выборках взрослых с аутизмом шизофрения и другие неаффективные психотические расстройства встречаются гораздо чаще, чем в общей популяции, примерно у 8-10% широкой популяции с РАС [36] [37] и до одной трети в PDD-NOS . [38] Та же самая ассоциация встречается при детской шизофрении., который считается более гомогенной формой расстройства, наиболее близким к гипотетическому расстройству нервного развития, лежащему в основе состояний шизофренического спектра; Примерно четверть детей с шизофренией соответствуют критериям расстройства аутистического спектра до начала психоза, и у большинства из них наблюдаются клинические или субклинические нарушения социальных, моторных или языковых навыков, подобные тем, которые наблюдаются у аутичных детей. [39] Взрослые с шизофренией и родственными психотическими расстройствами также имеют более высокие показатели аутистической симптоматики, чем здоровые люди из контрольной группы. [40]

Креспи и Бэдкок делают ряд заявлений о генетических нарушениях и их связи с гипотезой; например, связь между этими расстройствами и анеуплоидией половых хромосом подтверждает гипотезу: трисомия X и синдром Клайнфельтера (дополнительные X-хромосомы) увеличивают риск шизофрении, а синдром Тернера (одна X-хромосома) увеличивает риск аутизма. [4] Однако состояния полисомии X связаны с повышенным риском аутизма, а также с риском шизофрении [41] [42] [43], а синдром Тернера примерно в три раза чаще встречается у женщин-шизофреников, чем у женщин в целом. [44]Генетические синдромы в целом подтверждают предположение о том, что аутизм и шизофрения связаны, а не противопоказаны, с состояниями, которые резко повышают один риск, а также усиливают другой. Например, велокардиофациальный синдром , связанный с повышением риска шизофрении в 20–30 раз [26], также значительно увеличивает риск аутизма. [27] Другие расстройства хромосомные отличаются значительно увеличивая риск как аутизма и шизофрении включают 15q11.2 микроделеций [45] и 17q12 синдром микроделеции . [46]

Нарушения импринтинга, такие как синдром Прадера-Вилли, как правило, имеют фенотип, противоречащий гипотезе.

Более того, конкретные прогнозы, которые делает гипотеза импринтингового мозга относительно импринтинговых расстройств , по большей части ложны. Гипотеза импринтированного мозга предсказывает, что синдром Прадера-Вилли , расстройство материнского сверхимпринтинга, должен был уменьшить аутизм и усилить психоз, тогда как синдром Ангельмана , расстройство родительского сверхимпринтинга, должен иметь противоположное значение. [4] Тем не менее, частота аутизма значительно выше, чем у населения в целом в PWS и аналогична или ниже этого уровня в AS, [47] в то время как неаффективный психоз, по-видимому, встречается со скоростью, сопоставимой с общей популяцией в PWS. [48]Действительно, было высказано предположение, что случаи синдрома Прадера-Вилли с импринтированным материнским отпечатком имеют повышенную распространенность аутизма по сравнению со всеми этиологиями расстройства, что является полной противоположностью гипотезы импринтированного мозга. [47] [49] Несмотря на опровержение других исследований, Креспи, тем не менее, утверждает, что импринтинговые расстройства, как правило, соответствуют его гипотезе. [4]

В то время как Креспи и Бэдкок утверждали, что исследования нейровизуализации подтверждают гипотезу импринтированного мозга, другие исследования нейровизуализации обнаружили противоречивые результаты. Некоторые неврологические находки характерны как для аутизма, так и для шизофрении. [11] [12] Области мозга, которые отличают шизофрению от аутизма, также находятся в центре споров относительно нейролептических препаратов [9] [10], что снижает степень их использования для распознавания расстройств; Субъекты с аутизмом, принимающие психотропные препараты, разделяют некоторые из измененных нейросоединений, которые Креспи и Бэдкок приписывают шизофрении. [50]

Гипотеза импринтинга мозга также подвергалась критике за неточное представление спектра шизофрении и заявления о шизофренических расстройствах, которые расходятся с их клиническими профилями. Утверждение, что более легкие расстройства шизофренического спектра связаны с усиленным сочувствием и сильной теорией разума, подвергается опасности из-за исследований, показывающих обратное. [18] [19] [20] [21] Специфический паттерн дефицита эмпатии также, по-видимому, согласуется между аутизмом и шизофренией, при этом оба демонстрируют нарушение когнитивной эмпатии и относительно сохраненную аффективную эмпатию . [51] [52]Попытка Креспи и Бэдкока концептуализировать шизофрению как относительно однородное заболевание, которое четко относится к одному концу спектра, подверглась критике из-за клинической неоднородности даже в отдельных случаях шизофрении из-за различных проявлений и протекания положительных и отрицательных симптомов. [53]

Креспи и Бэдкок также критиковали за то, что они избегали фальсифицируемых заявлений, в дополнение к фальсификации тех заявлений, которые они делают. В ответах на основные публикации Креспи по этой теме был отмечен широкий спектр доказательств, которые он пытается `` связать '' и объяснить, без учета последствий, которые такое радикальное предположение могло бы иметь для известных черт и сопутствующих заболеваний, которые противоречат утверждениям, и для избежания этого вопроса. о том, что было бы фальсификацией или опровержением. [3]

Одним из наиболее важных компонентов гипотезы является то, что она предсказывает, что аутизм должен быть связан с «гипо-ментализацией», а шизофрения - с «гиперментализацией»; это означает, что люди в каждой группе должны иметь совершенно разные нарушения ментализации. [4] [15] Это основной компонент гипотезы импринтированного мозга и одно из основных предположений. Однако метаанализ навыков ментализации при аутизме и шизофрении не поддерживает это утверждение. Скорее, оба состояния, по-видимому, связаны со схожими нарушениями ментализации, которые имеют общие недостатки обработки информации. [54]

См. Также [ править ]

  • Причины аутизма
  • Состояния, коморбидные с расстройствами аутистического спектра
  • Множественное комплексное нарушение развития

Ссылки [ править ]

  1. ^ Рассел-Смит, Сюзанна (2012). Взаимосвязь между спектрами аутизма и шизофрении: исследование на личностном и когнитивном уровнях (PhD). Перт: Университет Западной Австралии.
  2. ^ Ragsdale G, Foley RA (июль 2012). «Тестирование импринтированного мозга: влияние родительского происхождения на сочувствие и систематизацию» . Эволюция и поведение человека . 33 (4): 402–410. DOI : 10.1016 / j.evolhumbehav.2011.12.002 .
  3. ^ a b Дикинс BJA, Дикинс DW, Дикинс TE (2008). «Является ли эта предполагаемая фенотипическая дихотомия вероятным результатом геномного импринтинга?» (PDF) . Поведенческие науки и науки о мозге . 31 (3): 267–268. DOI : 10.1017 / S0140525X08004287 .
  4. ^ a b c d e f Crespi B (ноябрь 2008 г.). «Геномный импринтинг в развитии и эволюции состояний психотического спектра». Биологические обзоры Кембриджского философского общества . 83 (4): 441–93. DOI : 10.1111 / j.1469-185X.2008.00050.x . PMID 18783362 . S2CID 18769059 .  
  5. ^ Паттен М., Росс L, Керли JP, Queller DC, Bonduriansky R, Wolf JB (апрель 2014). «Эволюция геномного импринтинга: теории, прогнозы и эмпирические тесты» . Наследственность . 113 (2): 119–28. DOI : 10.1038 / hdy.2014.29 . PMC 4105453 . PMID 24755983 .  
  6. ^ a b c d e Badcock C, Crespi B (август 2008 г.). «Битва полов может настроить мозг». Природа . 454 (7208): 1054–5. Bibcode : 2008Natur.454.1054B . DOI : 10.1038 / 4541054a . PMID 18756240 . S2CID 5890859 .  
  7. ^ a b c Кэри Б. (2008). «В новой теории психических расстройств гены родителей соревнуются друг с другом» . Нью-Йорк Таймс .
  8. ^ Ciaramidaro А, Bolte S, S Schlitt, Hainz Д, Poustka Ж, Вебер В, и др. (Январь 2015 г.). «Шизофрения и аутизм как противоположные умы: нейронные доказательства гипотезы гипогипер-интенциональности» . Бюллетень по шизофрении . 41 (1): 171–9. DOI : 10,1093 / schbul / sbu124 . PMC 4266299 . PMID 25210055 . В соответствии с этими исследованиями была выдвинута гипотеза, что РАС и SCZ, таким образом, могут быть расположены на крайних концах когнитивной архитектуры, начиная от механистической гипо-интенциональности (рассматривать человека как объекты) до менталистской гипер-интенциональной (рассматривать объекты как лиц) способ познания соответственно.  
  9. ^ a b Torres US, Portela-Oliveira E, Borgwardt S, Busatto GF (декабрь 2013 г.). «Структурные изменения мозга, связанные с лечением антипсихотиками при шизофрении, выявленные с помощью морфометрической МРТ на основе вокселей: метаанализ оценки вероятности активации» . BMC Psychiatry . 13 : 342. DOI : 10,1186 / 1471-244X-13-342 . PMC 3878502 . PMID 24359128 .  
  10. ^ a b Роис-Сантианьес Р., Суарес-Пинелла П., Креспо-Факорро Б. (июль 2015 г.). «Структурные эффекты мозга антипсихотических препаратов при шизофрении: систематический обзор» . Современная нейрофармакология . 13 (4): 422–434. DOI : 10.2174 / 1570159X13666150429002536 . PMC 4790397 . PMID 26412062 .  
  11. ^ a b Cheung C, Yu K, Fung G, Leung M, Wong C, Li Q, Sham P, Chua S, McAlonan G (август 2010). «Аутистические расстройства и шизофрения: родственные или отдаленные? Анатомическая оценка вероятности» . PLOS ONE . 5 (8): e12233. Bibcode : 2010PLoSO ... 512233C . DOI : 10.1371 / journal.pone.0012233 . PMC 2923607 . PMID 20805880 .  
  12. ^ a b Войлс Ашкам, Энджи (1 октября 2020 г.). «Аутизм разделяет изменения структуры мозга с другими психическими заболеваниями» . Новости Спектрума . Условия, которые были более похожи по структуре коркового слоя, также с большей вероятностью были генетически схожими (показатель, оцениваемый в предыдущем исследовании). Например, аутизм и шизофрения, состояния, имеющие общую генетику и черты, показали самую сильную корреляцию.
  13. ^ Goldstein G, Minshew NJ, Аллен Д.Н., Ситон В (июнь 2002). «Высокофункциональный аутизм и шизофрения: сравнение раннего и позднего расстройства психического развития» . Архив клинической нейропсихологии . 17 (5): 461–475. DOI : 10.1016 / S0887-6177 (01) 00129-9 . PMID 14592000 . 
  14. ↑ Trevisan A, Foss-Feig JH, Naples J, Srihari V, Anticevic A, McPartland JC (июнь 2020 г.). «Расстройство аутистического спектра и шизофрения лучше дифференцировать по положительным симптомам, чем по отрицательным» . Границы в психиатрии . 11 . DOI : 10.3389 / fpsyt.2020.00548 . PMC 7301837 . 
  15. ^ a b c Crespi B, Badcock C (июнь 2008 г.). «Психоз и аутизм как диаметральные нарушения социального мозга» (PDF) . Науки о поведении и мозге . 31 (3): 241–61, обсуждение 261–320. DOI : 10.1017 / S0140525X08004214 . PMID 18578904 . S2CID 346021 .   
  16. ^ Кирковский M, Enticott PG, PB Fitzgerald (ноябрь 2013). «Обзор роли женского пола в расстройствах аутистического спектра» . Журнал аутизма и нарушений развития . 43 (11): 2584–603. DOI : 10.1007 / s10803-013-1811-1 . PMID 23525974 . S2CID 44765026 .  
  17. ↑ Li R, Ma X, Wang G, Yang J, Wang C (сентябрь 2016 г.). «Почему половые различия при шизофрении?» . Журнал трансляционной нейробиологии . 1 (1): 37–42. PMC 5688947 . PMID 29152382 .  
  18. ^ a b Риполл Л.Х., Заки Дж., Перес-Родригес М.Н., Снайдер Р., Страйк К.С., Бусси А., Барц Дж. А., Ошнер К. Н., Сивер Л. Дж., Нью-АС (ноябрь 2013 г.). «Эмпатическая точность и познание при шизотипическом расстройстве личности» . Психиатрические исследования . 210 (1): 232–241. DOI : 10.1016 / j.psychres.2013.05.025 . PMID 23810511 . S2CID 17288282 .  
  19. ^ а б Генри JD, Bailey PE, Rendell PG (июль 2008 г.). «Эмпатия, социальное функционирование и шизотипия» . Психиатрические исследования . 160 (1): 15–22. DOI : 10.1016 / j.psychres.2007.04.014 . PMID 18511132 . S2CID 1300758 .  
  20. ^ a b Canli D, Оздемир H, Кочак OM (2015). «Социальное познание, связанное с магическим мышлением у подростков: признаки дефицита распознавания негативного лицевого аффекта» . Комплексная психиатрия . 61 (1): 90–6. DOI : 10.1016 / j.comppsych.2015.05.009 . PMID 26073064 . 
  21. ^ a b Bora E, Yücel M, Pantelis C (сентябрь 2009 г.). «Теория нарушения психики: отчетливый признак-маркер расстройств шизофренического спектра и биполярного расстройства?» . Acta Psychiatrica Scandinavia . 120 (4): 253–264. DOI : 10.1111 / j.1600-0447.2009.01414.x . S2CID 35632790 . 
  22. ^ Badcock C (июнь 2011). «Запечатленный мозг: как гены устанавливают баланс между аутизмом и психозом» (PDF) . Эпигеномика . 3 (3): 345–59. DOI : 10.2217 / epi.11.19 . PMID 22122342 .  
  23. ↑ Джессика Райт (3 марта 2017 г.). «Настоящие причины роста аутизма в США» Scientific American .
  24. ^ a b Byars SG, Stearns SC, Boomsma JJ (ноябрь 2014 г.). «Противоположные модели риска для аутизма и шизофрении связаны с нормальными вариациями в размере тела при рождении: фенотипическая поддержка гипотетических диаметральных эффектов дозировки гена» . Ход работы. Биологические науки . 281 (1794): 20140604. DOI : 10.1098 / rspb.2014.0604 . PMC 4211440 . PMID 25232142 .  
  25. ^ Шуман C, Беквит JB, Weksberg R (11 августа 2016). «Синдром Беквита-Видемана» . В Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJ, Stephens K, Amemiya A (ред.). GeneReviews . Вашингтонский университет, Сиэтл. PMID 20301568 . Проверено 26 августа 2019 . 
  26. ^ a b Бассетт А.С., Чоу EWC, Абдельмалик П., Георгиу М., Хустед Дж., Вексберг Р. (сентябрь 2003 г.). «Фенотип шизофрении при синдроме делеции 22q11» . Американский журнал психиатрии . 160 (9): 1580–6. DOI : 10,1176 / appi.ajp.160.9.1580 . PMC 3276594 . PMID 12944331 .  
  27. ^ a b Оусли О, Эванс А.Н., Фернандес-Карриба С., Смирман Э.Л., Рокерс К., Морриер М.Дж., Эванс Д.В., Коулман К., Кубеллс Дж. (май 2017 г.). «Изучение совпадения между расстройством аутистического спектра и синдромом делеции 22q11.2» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (5): 1071. DOI : 10,3390 / ijms18051071 . PMC 5454981 . PMID 28524075 .  
  28. Перейти ↑ Crespi B, Stead P, Elliot M (январь 2010). «Эволюция в здравоохранении и медицине Коллоквиум Саклера: Сравнительная геномика аутизма и шизофрении» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 Дополнение 1: 1736–41. Bibcode : 2010PNAS..107.1736C . DOI : 10.1073 / pnas.0906080106 . PMC 2868282 . PMID 19955444 .  
  29. ↑ Stearns SC, Nesse RM, Govindaraju DR, Ellison PT (январь 2010 г.). "Эволюция здоровья и медицины Коллоквиум Саклера: Эволюционные перспективы здоровья и медицины" . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 Дополнение 1 (Дополнение 1): 1691–5. Bibcode : 2010PNAS..107.1691S . DOI : 10.1073 / pnas.0914475107 . PMC 2868294 . PMID 20133821 .  
  30. ^ Yamasue H, Купол G (2018). «Окситоцин и расстройства аутистического спектра» . Актуальные темы поведенческой нейронауки . 35 (1): 449–465. DOI : 10.1007 / 7854_2017_24 . ISBN 978-3-319-63738-9. PMID  28766270 .
  31. ^ a b Shilling PD, Feifel D (5 июня 2017 г.). «Возможности окситоцина в лечении шизофрении» . Наркотики ЦНС . 30 (3): 193–208. DOI : 10.1007 / s40263-016-0315-х . PMC 5458113 . PMID 26895254 .  
  32. ^ a b Перес-Родригес MM, Дериш NE, New AS (2014). «Использование окситоцина при расстройствах личности: обоснование и текущее состояние» . Современные варианты лечения в психиатрии . 1 (4): 354–357. DOI : 10.1007 / s40501-014-0026-1 .
  33. Перейти ↑ Crespi B (2015). «Окситоцин, тестостерон и социальное познание человека» (PDF) . Биологические обзоры . 91 (2): 390–408. DOI : 10.1111 / brv.12175 . PMID 25631363 .  
  34. ^ De Dreu CKW, Баас M, Roskes M, Sligte DJ, Эбштейну RP, Chew SH, Tong T, Цзян Y, Mayseless N, Шамай-Tsoory SG (август 2014). «Окситонергическая схема поддерживает и обеспечивает творческое познание у людей» . Социальная когнитивная и аффективная нейробиология . 9 (8): 1159–1165. DOI : 10.1093 / сканирование / nst094 . PMC 4127019 . PMID 23863476 .  
  35. ↑ Mohr C, Claridge G (25 марта 2015 г.). «Шизотипия - не волнуйтесь, это еще не все» . Бюллетень по шизофрении . 41 (2): 436–443. DOI : 10,1093 / schbul / sbu185 . PMC 4373632 . PMID 25810058 .  
  36. ↑ De Giorgi R, De Crescenzo F, D'alo GL, Rizzo Pesci N, Di Franco V, Sandini C, Armando M (август 2019). «Распространенность неаффективных психозов у ​​лиц с расстройствами аутистического спектра: систематический обзор» . Журнал клинической медицины . 8 (9): 1304. DOI : 10,3390 / jcm8091304 . PMC 6780908 . PMID 31450601 .  
  37. ^ Vorstman JAS, Бурбах JPH (2014). «Аутизм и шизофрения: генетические и фенотипические отношения» . Всеобъемлющее руководство по аутизму . Нью-Йорк: Springer-Verlag: 1645–1662. DOI : 10.1007 / 978-1-4614-4788-7_96 . ISBN 978-1-4614-4787-0.
  38. ^ Mouridsen SE, Rich B, Isager T (сентябрь 2007). «Психиатрические расстройства у взрослых с диагнозом атипичный аутизм у детей. Исследование случай-контроль» . Журнал нейронной передачи . 115 (1): 135–8. DOI : 10.1007 / s00702-007-0798-1 . PMID 17768593 . S2CID 34532555 .  
  39. ^ Driver DI, Gognay N, Рапопорт JL (октябрь 2014). «Шизофрения в детстве и расстройства шизофренического спектра в раннем возрасте» . Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 22 (4): 539–555. DOI : 10.1016 / j.chc.2013.04.001 . PMC 3771646 . PMID 24012072 .  
  40. ^ Де Crescenzo Р, Postorino В, Siracusano М, Riccioni А, Армандо М, Curatolo Р, Мэззоун л (2019). «Симптомы аутизма при расстройствах шизофренического спектра: систематический обзор и метаанализ» . Границы в психиатрии . 10 (78): 78. DOI : 10,3389 / fpsyt.2019.00078 . PMC 6393379 . PMID 30846948 .  
  41. ↑ Tartaglia NR, Howell S, Sutherland A, Wilson R, Wilson L (май 2010 г.). «Обзор трисомии X (47, XXX)» . Журнал "Орфанет редких болезней" . 5 (8): 8. DOI : 10,1186 / 1750-1172-5-8 . PMC 2883963 . PMID 20459843 .  
  42. ^ Ван Рейн S, M Бирман, Bruining H, Swaab H (август 2012). «Уязвимость к чертам аутизма у мальчиков и мужчин с дополнительной Х-хромосомой (47, XXY): посредническая роль когнитивной гибкости» . Журнал психиатрических исследований . 46 (10): 1300–6. DOI : 10.1016 / j.jpsychires.2012.06.004 . PMID 22884425 . 
  43. ↑ Wilson AC, King J, Bishop DVM (2019). «Аутизм и социальная тревожность у детей с трисомиями половых хромосом: обсервационное исследование» . Wellcome Open Research . 4 (32): 32. DOI : 10,12688 / wellcomeopenres.15095.2 . PMC 6567293 . PMID 31231689 .  
  44. ^ До TI, Chue PS, Tibbo P (июнь 2000). «Исследование синдрома Тернера при шизофрении» . Американский журнал медицинской генетики . 96 (3): 373–8. DOI : 10.1002 / 1096-8628 (20000612) 96: 3 <373 :: АИД-ajmg26> 3.0.co; 2-Z . PMID 10898917 . 
  45. ^ "Микроделеции 15q11.2" (PDF) . Фонд "Уникальное редкое хромосомное расстройство" . 2018.
  46. Перейти ↑ Moreno de Luca D, Mulle JG, Kaminsky EB, Sanders SJ (2010). «Делеция 17q12 - это вариант повторяющегося числа копий, который представляет высокий риск аутизма и шизофрении» . Американский журнал генетики человека . 87 (5): 618-630. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2010.10.004 .
  47. ^ Б Вельтман MWM, Крэйг Е.Е., Болтон PF (декабрь 2005). «Расстройства аутистического спектра при синдромах Прадера – Вилли и Ангельмана: систематический обзор» . Психиатрическая генетика . 15 (4): 243–254. DOI : 10.1097 / 00041444-200512000-00006 . PMID 16314754 . S2CID 17897692 .  
  48. ^ Bouras N, Beardsmore A, Дорман T, Купер С., Уэбб T (декабрь 1998). «Аффективный психоз и синдром Прадера – Вилли» . Журнал исследований интеллектуальной инвалидности . 42 (6): 463–71. DOI : 10.1046 / j.1365-2788.1998.4260463.x . PMID 10030442 . 
  49. ^ Вельтман MWM, Томпсон RJ Робертс SE, Томас С., Whittington J, Bolton PF (февраль 2004). «Синдром Прадера-Вилли» . Европейская детская и взрослая психиатрия . 14 (1): 42–50. DOI : 10.1007 / s00787-004-0354-6 . PMID 14991431 . S2CID 43285881 .  
  50. ↑ Linke AC, Olson L, Gao Y, Fishman I, Müller RA (2017). «Использование психотропных препаратов при расстройствах аутистического спектра может повлиять на функциональную связь мозга» . Биологическая психиатрия: когнитивная неврология и нейровизуализация . 2 (6): 518–527. DOI : 10.1016 / j.bpsc.2017.06.008 . PMC 5667652 . PMID 29104944 .  
  51. ^ Rogers K, Дзёбек I, Hassenstab J, Wolf OT, Convit A (август 2006). «Кого это волнует? Возвращаясь к эмпатии при синдроме Аспергера» . Журнал аутизма и нарушений развития . 37 (4): 709-715. DOI : 10.1007 / s10803-006-0197-8 . S2CID 13999363 . 
  52. ↑ Montag C, Heinz A, Kunz D, Gallinat J (май 2007 г.). «Самооценка эмпатических способностей при шизофрении» . Исследование шизофрении . 92 (1–3): 85–9. DOI : 10.1016 / j.schres.2007.01.024 . PMID 17350225 . S2CID 45332048 .  
  53. ^ Thakkar К.Н., Mathews N, S Park (2008). «Полная теория психоза и аутизма как диаметральных расстройств социального мозга должна учитывать весь спектр клинических синдромов». Поведенческие науки и науки о мозге . 31 (3): 277–278. DOI : 10.1017 / S0140525X0800438X .
  54. ^ Chung Ю.С., Барч D, Strube M (май 2014). «Мета-анализ нарушений психики у взрослых с шизофренией и расстройствами аутистического спектра» . Бюллетень по шизофрении . 40 (3): 602–616. DOI : 10,1093 / schbul / sbt048 . PMC 3984506 . PMID 23686020 .