Болезнь Кушинга
Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Для конской формы болезни см. Дисфункция промежуточного отдела гипофиза .

Болезнь Кушинга
Другие именаБолезнь Кушинга, третичный или вторичный гиперкортицизм, третичный или вторичный гиперкортицизм, болезнь Иценко-Кушинга [1] [2]
СпециальностьЭндокринология

Болезнь Кушинга является одной из причин синдрома Кушинга, характеризующегося повышенной секрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней долей гипофиза (вторичный гиперкортизолизм ). Чаще всего это происходит в результате аденомы гипофиза (особенно гипофизарного базофилизма) или из-за избыточной выработки гипоталамусом CRH ( высвобождающего гормона кортикотропина ) (третичный гиперкортизолизм / гиперкортицизм), который стимулирует синтез кортизола надпочечниками. Аденомы гипофиза ответственны за 80% эндогенного синдрома Кушинга [3], если исключить синдром Кушинга из экзогенно вводимых кортикостероидов.У лошадей разновидностью этого заболевания является дисфункция промежуточного отдела гипофиза.

Это не следует путать с эктопическим синдромом Кушинга или приемом экзогенных стероидов. [4]

Признаки и симптомы

Симптомы болезни Кушинга аналогичны симптомам, наблюдаемым при других причинах синдрома Кушинга . [5] Пациенты с болезнью Кушинга обычно имеют один или несколько признаков и симптомов, вторичных по отношению к избытку кортизола или АКТГ . [6] Хотя это случается редко, у некоторых пациентов с болезнью Кушинга наблюдаются большие опухоли гипофиза (макроаденомы). В дополнение к серьезным гормональным эффектам, связанным с повышенным уровнем кортизола в крови, большая опухоль может сдавливать соседние структуры. [7] Эти опухоли могут сдавливать нервы, несущие информацию из глаз, вызывая ухудшение периферического зрения. [ необходима цитата ]Глаукома и катаракта также могут возникать при синдроме Кушинга. У детей двумя основными симптомами являются ожирение и снижение линейного роста. [8]

Клинический диагноз должен основываться на наличии одного или нескольких из перечисленных ниже симптомов, поскольку сам синдром не имеет истинных патогномоничных признаков или симптомов. [9] Наиболее частыми симптомами, наблюдаемыми у пациентов мужского пола, являются пурпурные стрии , атрофия мышц , остеопороз и камни в почках . [8]

Общий

Общие признаки и симптомы болезни Кушинга включают следующее:

  • увеличение веса
  • высокое кровяное давление [10]
  • плохая кратковременная память
  • раздражительность
  • избыточный рост волос (женщины) [3]
  • Нарушение иммунологической функции [10]
  • красное, румяное лицо
  • лишний жир на шее, "Buffalo Hump"
  • лицо луны
  • усталость
  • красные растяжки
  • плохая концентрация
  • нерегулярные менструации [8]

Реже

Менее распространенные признаки и симптомы болезни Кушинга включают следующее:

  • бессонница
  • рецидивирующая инфекция
  • тонкая кожа и растяжки [10]
  • легкие синяки
  • слабые кости
  • угревая сыпь
  • облысение (женщины)
  • депрессия
  • слабость в бедрах и плечах
  • отек ступней / ног
  • сахарный диабет [10]
  • Эректильная дисфункция

Диагностика

Диагноз ставится в первую очередь путем диагностики синдрома Кушинга, что может быть трудно сделать клинически, поскольку наиболее характерные симптомы возникают только у меньшинства пациентов. [11] Некоторые из используемых биохимических диагностических тестов включают определение кортизола в слюне и сыворотке крови, 24-часовой тест на свободный кортизол в моче (UFC), тест на подавление дексаметазона (DST) и двусторонний отбор проб нижней каменной пазухи (IPSS или BIPSS для двустороннего IPSS). ). Ни один тест не является идеальным, и для постановки правильного диагноза всегда следует использовать несколько тестов. [8] Диагностика болезни Кушинга - это многопрофильный процесс, в котором участвуют врачи, эндокринологи, радиологи, хирурги и химические патологи. [8]

Анализ крови на АКТГ

После диагностики синдрома Кушинга первым шагом к поиску причины является измерение концентрации адренокортикотропного гормона (АКТГ) в плазме. Концентрация, постоянно ниже 1,1 пмоль / л, классифицируется как кортикотропин-независимая и не приводит к диагностике болезни Кушинга. В таких случаях, следующий шаг является надпочечниковой визуализации с помощью КТ . [12]Если концентрация кортикотропина в плазме постоянно превышает 3,3 пмоль / л, наиболее вероятен кортикотропин-зависимый синдром Кушинга. Любые промежуточные значения следует интерпретировать с осторожностью, и рекомендуется провести тест на кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH), чтобы подтвердить зависимость от кортикотропина. Если установлен кортикотропин-зависимый синдром Кушинга, следующим шагом будет различение болезни Кушинга и синдрома эктопического кортикотропина. Это делается с помощью комбинации методов, включая CRH, ТЛЧ с высокими дозами, BIPSS и МРТ гипофиза .

Тест подавления дексаметазоном

Обычно используются два теста на подавление дексаметазона (ТЛЧ): ночной тест и 48-часовой тест. [8] Для обоих тестов уровень кортизола в плазме выше 50 нмоль / л указывает на болезнь Кушинга. [8] Однако у 3–8% пациентов с болезнью Кушинга тесты будут отрицательными из-за сохранения способности подавлять дексаметазон. [8] Для здоровых или здоровых пациентов частота ложноположительных результатов составляет 30%. [8] 48-часовое ТЛЧ является преимуществом, поскольку оно более специфично и может проводиться амбулаторно при наличии соответствующих инструкций. [8] При 48-часовом ТЛЧ с высокими дозами дексаметазон вводится каждые 6 часов в течение 48 часов или однократно в дозе 8 мг. [8]Этот тест не нужен, если 48-часовое ТЛЧ низкими дозами показало подавление кортизола более чем на 30%. [8] Эти тесты основаны на чувствительности аденом гипофиза к глюкокортикоидам по сравнению с опухолями, не относящимися к гипофизу. [8]

Тест на стимуляцию АКТГ

Тест на стимуляцию АКТГ, включающий введение кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) или другого агента, может дифференцировать это состояние от эктопической секреции АКТГ. У пациента с болезнью Кушинга опухолевые клетки будут стимулированы к высвобождению кортикотропина, и будут обнаружены повышенные уровни кортикотропина в плазме. [8] Это редко встречается при синдроме эктопического кортикотропина и, таким образом, весьма полезно для различения этих двух состояний. [8] При эктопии уровни АКТГ и кортизола в плазме должны оставаться неизменными; если это связано с гипофизом, уровни обоих возрастут. В тесте CRH используется рекомбинантный CRH с последовательностью человека или крупного рогатого скота, который вводится с помощью внутривенного болюса 100 мкг.доза. Чувствительность теста CRH для выявления болезни Кушинга составляет 93%, когда уровни в плазме измеряются через пятнадцать и тридцать минут. [8] Однако этот тест используется только в крайнем случае из-за его высокой стоимости и сложности. [11]

Визуализация

КТ или МРТ гипофиза также могут показать опухоль, секретирующую АКТГ, если она присутствует. Однако у 40% пациентов с болезнью Кушинга МРТ не может обнаружить опухоль. [8] В одном исследовании 261 пациента с подтвержденной гипофизарной болезнью Кушинга только 48% поражений гипофиза были идентифицированы с помощью МРТ до операции. Средний размер опухоли, как тех, что были идентифицированы на МРТ, так и тех, которые были обнаружены только во время операции, составлял 6 мм. [13]

Взятие пробы нижней каменистой пазухи

IPSS (отбор проб нижнего каменистого синуса) или BIPSS (двусторонний IPSS) - более точный, но инвазивный тест, используемый для дифференциации гипофиза от эктопического или надпочечникового синдрома Кушинга. [14] Образец градиента кортикотропина с помощью системы BIPSS требуется для подтверждения диагноза, когда МРТ гипофиза и биохимические диагностические тесты не дали результатов. [8] Базальное соотношение центрального: периферического более 2: 1 или соотношение более 3: 1 при введении CRH свидетельствует о болезни Кушинга. [8] Этот тест стал золотым стандартом для различения болезни Кушинга и синдрома эктопического кортикотропина. [8]BIPSS имеет чувствительность и специфичность 94% для болезни Кушинга, но обычно используется как последнее средство из-за его инвазивности, редких, но серьезных осложнений и опыта, необходимого для его выполнения. [11]

Тест на свободный кортизол в моче

Другой используемый диагностический тест - это тест на свободный кортизол в моче (UFC), который измеряет избыток кортизола, выводимого почками с мочой. Результат, в 4 раза превышающий нормальный уровень кортизола, скорее всего, будет причиной болезни Кушинга. [8] [11] Этот тест следует повторить три раза, чтобы исключить любые обычно возникающие периоды гиперкортизолизма. [11] Тест UFC имеет специфичность 81% и, таким образом, имеет высокий уровень ложноположительных результатов, связанных с состояниями псевдо-Кушинга , апноэ во сне , синдромом поликистозных яичников , семейной устойчивостью к глюкокортикоидам и гипертиреозом . [11]

Тест на кортизол в слюне поздно ночью (полночь)

Ночной или полуночный тест на кортизол слюны получил поддержку благодаря простоте сбора и стабильности при комнатной температуре, поэтому его можно назначать амбулаторным пациентам. [8] Тест измеряет уровень свободного циркулирующего кортизола и имеет чувствительность и специфичность 95–98%. [8] [11] Этот тест особенно полезен для диагностики детей. [8]

Уход

Первым лечением болезни Кушинга является хирургическая резекция аденомы гипофиза, секретирующей АКТГ ; Эта операция включает удаление опухоли с помощью транссфеноидальной хирургии (TSS). [15] Существует два возможных варианта доступа к клиновидной пазухе , включая эндоназальный доступ (через ноздрю) или сублабиальный доступ (через разрез под верхней губой); многие факторы, такие как размер ноздри, размер поражения и предпочтения хирурга, вызывают выбор одного пути доступа вместо другого. [16]Некоторые опухоли не содержат дискретной границы между опухолью и гипофизом; поэтому может потребоваться тщательное рассечение гипофиза для определения местоположения опухоли. [17] Вероятность успешной резекции выше у пациентов, у которых опухоль была идентифицирована при первичной операции, по сравнению с пациентами, у которых первоначально опухоль не была обнаружена; общая частота ремиссии у пациентов с микроаденомами, перенесших СТШ, находится в диапазоне 65–90%, а частота ремиссии у пациентов с макроаденомами ниже 65%. [17]Пациентам со стойким заболеванием после первоначальной операции проводится повторная операция на гипофизе, как только становится очевидным активное стойкое заболевание; однако повторная операция имеет более низкий процент успеха и увеличивает риск гипофизарной недостаточности. [17]

Лучевая терапия гипофиза - еще один вариант лечения послеоперационной персистирующей гиперкортизолемии после неудачной транссфеноидальной хирургии . [18] Внешняя лучевая лучевая терапия гипофиза является более эффективным методом лечения детской БК у детей с показателем излечения 80–88%. Сообщалось, что гипопитуитаризм, в частности дефицит гормона роста , является единственным наиболее частым поздним заболеванием этого лечения; GHD был зарегистрирован у 36% и 68% пациентов, перенесших постгипофизарную лучевую терапию по поводу болезни Кушинга. [18]

Двусторонняя адреналэктомия - еще одно лечение, которое обеспечивает немедленное снижение уровня кортизола и контроль гиперкортизолизма. Однако это требует обучения пациентов, поскольку этим пациентам необходима пожизненная заместительная терапия глюкокортикоидами и минералокортикоидами . Одним из основных осложнений этого лечения является прогрессирование синдрома Нельсона, которое вызвано повышением уровня роста опухоли и секреции АКТГ после адреналэктомии у 8–29% пациентов с БК. [19]

Во время послеоперационного восстановления пациенты собирают 24-часовой образец мочи и образец крови для определения уровня кортизола с целью теста на излечение; уровень кортизола, близкий к пределу обнаружения, соответствует излечению. Гормональные заместители, такие как стероиды , назначаются пациентам из-за отмены стероидов. После завершения сбора образцов мочи и крови пациентов просят перейти на глюкокортикоиды, такие как преднизон, для уменьшения симптомов, связанных с отменой надпочечников. Также используется митотан [20]

Исследование 3 525 случаев СТШ при болезни Кушинга в национальной репрезентативной выборке больниц США в период с 1993 по 2002 гг. Было проведено и показало следующие результаты: госпитальная летальность составила 0,7%; частота осложнений составила 42,1%. Наиболее частыми осложнениями были несахарный диабет (15%), нарушения жидкости и электролитов (12,5%) и неврологический дефицит (5,6%). Анализ исследования показывает, что осложнения были более вероятны у пациентов с сопутствующими заболеваниями до операции . Пациенты старше 64 лет чаще имели неблагоприятный исход и длительное пребывание в больнице. Вероятность неблагоприятных исходов у женщин в 0,3 раза ниже, чем у мужчин. [21]

Эпидемиология

Случаи болезни Кушинга редки, и эпидемиологических данных по этой болезни мало. 18-летнее исследование , проведенное на населении Vizcaya, Испания сообщила 0,004% распространенности болезни Кушинга. [22] Средняя частота впервые выявленных случаев составила 2,4 случая на миллион жителей в год. Заболевание часто диагностируется через 3–6 лет после начала болезни. [22] Несколько исследований показали, что болезнь Кушинга чаще встречается у женщин, чем у мужчин, в соотношении 3–6: 1, соответственно. [23] [24] Более того, большинство пострадавших женщин были в возрасте от 50 до 60 лет. Распространенность гипертонии и нарушения метаболизма глюкозы.являются основными предикторами смертности и заболеваемости в нелеченых случаях заболевания. [22] Сообщается, что уровень смертности от болезни Кушинга составляет 10–11%, [22] [25] с большинством смертей из-за сосудистых заболеваний [10] [22] Женщины в возрасте 45–70 лет имеют значительно более высокую смертность. скорость, чем мужчины. [22] Более того, заболеваемость со временем прогрессирует. Причины этой тенденции неизвестны, но два возможных объяснения - лучшие диагностические инструменты и более высокий уровень заболеваемости. [22]

История

Заболевание, связанное с этой повышенной секрецией кортизола, было описано американским нейрохирургом Харви Кушингом в 1912 году после того, как ему в 1910 году представили уникальный случай заболевания [26] [27] 23-летней женщиной по имени Минни Г. Симптомы включали болезненное ожирение , аменорею , гипертрихоз (аномальный рост волос), недоразвитие вторичных половых признаков, гидроцефалию и церебральное напряжение. [3] Эта комбинация симптомов еще не описывалась каким-либо заболеванием в то время. [3]Однако Кушинг был уверен, что симптомы Минни были вызваны дисфункцией гипофиза и напоминали симптомы, связанные с опухолью надпочечников . Учитывая это убеждение и свои знания о трех типах клеток передней доли гипофиза , Кушинг предположил, что если ацидофильный гиперпитуитаризм (избыточная секреция ацидофильных клеток) вызывает акромегалию , то избыток базофильных клеток должен быть вовлечен в другое расстройство гипофиза, которое включает половую дисфункцию ( аменорея у женщин и эректильная дисфункция у мужчин) и могут объяснить симптомы Минни. [3]Экспериментальные данные и отчеты о случаях болезни Кушинга привели в 1932 году к его публикации о гипофизарном базофилии как причине болезни Кушинга. В этой публикации были описаны клинические симптомы болезни, названной в честь Кушинга. [28] [29] Из 12 случаев гиперкортизолизма, описанных в монографии Кушинга о гипофизе, 67% умерли в течение нескольких лет после появления симптомов, тогда как Минни Г. выжила более 40 лет после появления симптомов, несмотря на то, что что она не получала никакого лечения опухоли гипофиза. [3] Длительное выживание сделало случай Минни уникальным в то время. Причина этого выживания остается загадкой, поскольку в вскрытии Минни было отказано после ее смерти.[3] Однако наиболее вероятное объяснение, предложенное Дж. Эйданом Карни и основанное на статистических данных, заключалось в том, что базофильная аденома Минни могла перенести частичный инфаркт , что привело к регрессу симптомов. [3] Другая гипотеза заключалась в том, что Минни могла страдать от первичного пигментно-узлового адренокортикального заболевания ( PPNAD ), которое в сочетании с синдромом Кушинга ( комплекс Карни ) нечасто может вызывать спонтанный регресс симптомов последнего. [3]

В 1924 году советский невролог Николай Иценко сообщил о двух больных аденомой гипофиза . Полученный чрезмерное выделение адренокортикотропного гормона приводит к образованию большого количества кортизола со стороны надпочечников , Учитывая это влияние, имя Иценко было добавлено к названию в некоторых странах Восточной Европы и Азии, и болезнь получила название болезни Иценко-Кушинга. [ необходима цитата ]

использованная литература

  1. ^ "Whonamedit - Николай Михайлович Иценко" . «Николай Михайлович Иценко исследовал нервные инфекции, заболевания вегетативной нервной системы и опухоли головного мозга. В 1926 году он был первым, кто описал болезнь Иценко-Кушинга, за шесть лет до Кушинга».
  2. ^ А.И. Гоженко; И.П. Гуркалова; W. Zukow; З. Квасник; Б. Мрочковская (2009). «Трематода» . Патология: Библиотека студента-медика . Radomska Szkola Wyžsza uk. Zubrzyckiego. п. 280. ISBN 978-83-61047-18-6.
  3. ^ a b c d e f g h я Ланцино, Джузеппе; Maartens, Niki F .; Законы, Эдвард Р. (2002). "Дело Кушинга XLV: Минни Г.". Журнал нейрохирургии . 97 (1): 231–234. DOI : 10,3171 / jns.2002.97.1.0231 . PMID 12134925 . 
  4. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001443/
  5. ^ "Страница информации о синдроме Кушинга" . Архивировано из оригинального 27 июля 2013 года . Проверено 26 августа 2013 года .
  6. ^ Кирк, Лоуренс Ф. младший; Роберт Б. Хэш; Гарольд П. Катнер; Том Джонс (сентябрь 2000 г.). «Болезнь Кушинга: клинические проявления и диагностическая оценка» . Американский семейный врач . 62 (5): 1119–27, 1133–4. PMID 10997535 . Проверено 26 августа 2013 года . 
  7. ^ «Синдром Кушинга» . Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек . Проверено 11 июля 2021 года .
  8. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x Ньюэлл-Прайс, Дж .; Bertagna, X .; Гроссман, А.Б .; Ниман, Л.К. (2006). «Синдром Кушинга» . Ланцет . 367 (9522): 1605–1617. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (06) 68699-6 . PMID 16698415 . S2CID 36208358 . Проверено 30 января 2014 года .  
  9. ^ «Синдром Кушинга» . Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек . Проверено 11 июля 2021 года .
  10. ^ a b c d e Wilson, PJ; Уильямс-младший; Сми, Р.И. (2014). «Болезнь Кушинга: опыт одного центра с использованием линейного ускорителя (LINAC) для стереотаксической радиохирургии и фракционной стереотаксической лучевой терапии». Журнал клинической неврологии . 21 (1): 100–106. DOI : 10.1016 / j.jocn.2013.04.007 . PMID 24074805 . S2CID 35091145 .  
  11. ^ a b c d e f g Nieman, LK; Илиас, И. (2005). «Оценка и лечение синдрома Кушинга» . Американский журнал медицины . 118 (12): 1340–1346. DOI : 10.1016 / j.amjmed.2005.01.059 . PMID 16378774 . Проверено 30 января 2014 года . 
  12. ^ «Синдром Кушинга» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 11 июля 2021 года .
  13. ^ Jagannathan J .; и другие. (2009). «Результат использования гистологической псевдокапсулы в качестве хирургической капсулы при болезни Кушинга» . Журнал нейрохирургии . 111 (3): 531–9. DOI : 10.3171 / 2008.8.JNS08339 . PMC 2945523 . PMID 19267526 .  
  14. ^ Deipolyi, A; Караосманоглу, А; Habito, C; Браннан, S; Викки, S; Хирш, Дж; Оклу, Р. (23 февраля 2011 г.). «Роль двустороннего отбора проб нижней каменистой пазухи в диагностической оценке болезни Кушинга». Диагностическая и интервенционная радиология (Анкара, Турция) . 18 (1): 132–8. DOI : 10.4261 / 1305-3825.DIR.4279-11.0 . PMID 21348009 . S2CID 41885668 .  
  15. Перейти ↑ Ding D, Starke RM, Sheehan JP (май 2014 г.). «Парадигмы лечения аденомы гипофиза: определение роли радиохирургии и лучевой терапии». J. Neurooncol . 117 (3): 445–57. DOI : 10.1007 / s11060-013-1262-8 . PMID 24122025 . S2CID 9927830 .  
  16. ^ Законы, Эдвард Р. (2010). Транссфеноидальная хирургия . Elsevier Inc.[ постоянная мертвая ссылка ]
  17. ^ a b c Биллер Б.М., Гроссман А.Б., Стюарт П.М., Мелмед С., Бертанья X, Бертерат Дж., Бухфельдер М., Колао А., Хермус А.Р., Хофланд Л.Дж., Клибански А., Лакруа А., Линдси Дж. Р., Ньюэлл-Прайс Дж., Ниман Л.К. , Петерсенн С., Сонино Н., Сталла Г.К., Свиринген Б., Вэнс М.Л., Васс Д.А., Боскаро М. (2008). «Лечение адренокортикотропин-зависимого синдрома Кушинга: согласованное заявление» . J Clin Endocrinol Metab . 93 (7): 2454–2462. DOI : 10.1210 / jc.2007-2734 . PMC 3214276 . PMID 18413427 .  
  18. ^ a b Storr, HL; Пахарь ПН; Кэрролл PV; Франсуа I; Krassas GE; Афшар Ф; Бессер GM; Гроссман А.Б .; Дикарь МО. (2003). «Клинические и эндокринные реакции на лучевую терапию гипофиза при болезни Кушинга у детей: эффективное лечение второй линии» . J Clin Endocrinol Metab . 88 (1): 34–37. DOI : 10.1210 / jc.2002-021032 . PMID 12519825 . 
  19. ^ Gadelha, Mônica R .; Леонардо Виейра Нето (2014). «Эффективность лечения болезни Кушинга: систематический обзор» . Клиническая эндокринология . 80 (1): 1–12. DOI : 10.1111 / cen.12345 . PMID 24118077 . S2CID 21444684 .  
  20. ^ Фэрфилд, Уэсли П. (2003). «Болезнь Кушинга после успешной транссфеноидальной хирургии - чего ожидать и как лечить» . Проверено 31 января 2014 года .
  21. ^ Патил, CG; Лад, ИП; Harsh, GR; Законы ER Jr; Боаке, М. (2007). «Национальные тенденции, осложнения и исходы после транссфеноидальной хирургии болезни Кушинга с 1993 по 2002 год». Нейрохирургия . 23 (3): E7. DOI : 10,3171 / foc.2007.23.3.9 . PMID 17961019 . S2CID 24097046 .  
  22. ^ a b c d e f g Etxabe, J .; Дж. А. Васкес (1994). «Заболеваемость и смертность при болезни Кушинга: эпидемиологический подход». Клиническая эндокринология . 40 (4): 479–484. DOI : 10.1111 / j.1365-2265.1994.tb02486.x . PMID 8187313 . S2CID 9409591 .  
  23. ^ Boggan, JE; Tyrell, JB; Уилсон CB (1983). «Транссфеноидальное микрохирургическое лечение болезни Кушинга: отчет о 100 случаях». Журнал нейрохирургии . 59 (2): 195–200. DOI : 10,3171 / jns.1983.59.2.0195 . PMID 6306181 . S2CID 23636688 .  
  24. ^ Хоулет, TA; Perry L .; Doniach I .; Rees LH .; Бессер GM (1986). «Диагностика и лечение АКТГ-зависимого синдрома Кушинга: сравнение особенностей эктопической и гипофизарной продукции АКТГ». Клиническая эндокринология . 24 (6): 699–713. DOI : 10.1111 / j.1365-2265.1986.tb01667.x . PMID 3024870 . S2CID 2569895 .  
  25. ^ Lindholm, J .; Juul, S .; Jørgensen, JOL; Astrup, J .; Bjerre, P .; Feldt-Rasmussen, U .; Hagen, C .; Jørgensen, J .; Kosteljanetz, M .; Kristensen, L.Ø .; Laurberg, P .; Schmidt, K .; Уик, Дж (2001). «Заболеваемость и поздний прогноз синдрома Кушинга: популяционное исследование» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (1): 117–123. DOI : 10,1210 / jcem.86.1.7093 . PMID 11231987 . 
  26. ^ Кушинг H: Гипофиз и его заболевания: клинические состояния, вызванные заболеваниями головного мозга гипофиза. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт, 1912 г.
  27. ^ Законы ER, Ezzat S, Asa SL, Rio LM, Michel L, Knutzen R, ред. (2013). Заболевания гипофиза: диагностика и лечение . Соединенное Королевство: Вили-Блэквелл. п. xiv. ISBN 978-0-470-67201-3.
  28. ^ Кушинг, Харви (1932). «Базофильные аденомы гипофиза и их клинические проявления (гипофизарный базофилизм)». Бюллетень больницы Джонса Хопкинса . 50 : 137–95.Перепечатано в Cushing H (апрель 1969 г.). «Базофильные аденомы гипофиза» . Ann R Coll Surg Engl . 44 (4): 180–1. PMC 2387613 . PMID 19310569 .  
  29. ^ "Доктор Кушинг Мертвый; мозговой хирург, 70 лет. Пионер, который прославился как основатель новой школы нейрохирургии. Обнаружил болезнь, поражающую гипофиз. Был отмечен учителем и автором" . Нью-Йорк Таймс . 8 октября 1939 . Проверено 21 марта 2010 года .

внешние ссылки

  • Разница между болезнью Кушинга и другими формами синдрома Кушинга
  • Австралийский фонд гипофиза
  • Фонд поддержки и исследований Кушинга
  • «Бремя болезни Кушинга (БК): клинические аспекты и аспекты качества жизни, связанные со здоровьем» (Р. А. Фелдерс, С. Дж. Пульгар, А. Кемпель и А. М. Перейра)
Классификация
D
  • МКБ - 10 : E24.0
  • OMIM : 219090
  • SNOMED CT : 190502001
Источник « https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cushing%27s_disease&oldid=1037589766#Inferior_petrosal_sinus_sampling »
Contribute a better translation