Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Эта статья о естественном гормоне. Чтобы узнать о лекарствах, см. Гидрокортизон .
Не путать с кортизоном , метаболитом кортизола, с похожим названием, генезисом и функцией.

Кортизол
Кортизол3.svg
Кортизол-3D-шары.png
Имена
Название ИЮПАК
11β, 17α, 21-тригидроксипрегн-4-ен-3,20-дион
Идентификаторы
3D модель ( JSmol )
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
ChemSpider
DrugBank
ECHA InfoCard100.000.019 Отредактируйте это в Викиданных
КЕГГ
UNII
  • InChI = 1S / C21H30O5 / c1-19-7-5-13 (23) 9-12 (19) 3-4-14-15-6-8-21 (26,17 (25) 11-22) 20 ( 15,2) 10-16 (24) 18 (14) 19 / ч 9,14-16,18,22,24,26H, 3-8,10-11H2,1-2H3 / t14-, 15-, 16- , 18 +, 19-, 20-, 21- / м0 / с1
    Ключ: JYGXADMDTFJGBT-VWUMJDOOSA-N
  • O = C4 \ C = C2 / [C @] ([C @ H] 1 [C @@ H] (O) C [C @@] 3 ([C @@] (O) (C (= O) CO) CC [C @ H] 3 [C @@ H] 1CC2) C) (C) CC4
Характеристики
С 21 Н 30 О 5
Молярная масса362,460 г / моль
Если не указано иное, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
Ссылки на инфобоксы

Кортизол - это стероидный гормон , относящийся к классу гормонов глюкокортикоидов . При использовании в качестве лекарства он известен как гидрокортизон .

Он вырабатывается у многих животных, главным образом в фасцикулярной зоне коры надпочечников в надпочечнике . [1] Он вырабатывается в других тканях в меньших количествах. [2] Он высвобождается с дневным циклом, и его высвобождение увеличивается в ответ на стресс и низкую концентрацию глюкозы в крови . Она служит для увеличения уровня сахара в крови через глюконеогенез , чтобы подавить систему иммунитета , а также помочь в обмене веществ из жира , белка и углеводов .[3] Это также уменьшает образование костей. [4]

Воздействие на здоровье [ править ]

Метаболический ответ [ править ]

Метаболизм глюкозы [ править ]

В целом кортизол стимулирует глюконеогенез (синтез «новой» глюкозы из неуглеводных источников, который происходит в основном в печени , но также при определенных обстоятельствах в почках и тонком кишечнике ). Чистый эффект заключается в повышении концентрации глюкозы в крови, дополнительно дополняемом снижением чувствительности периферической ткани к инсулину , что препятствует тому, чтобы эта ткань забирала глюкозу из крови. Кортизол оказывает разрешающее влияние на действие гормонов, которые увеличивают выработку глюкозы, таких как глюкагон и адреналин . [5]

Кортизол также играет важную, но косвенную роль в гликогенолизе печени и мышц (расщепление гликогена на глюкозо-1-фосфат и глюкозу), который происходит в результате действия глюкагона и адреналина. Кроме того, кортизол способствует активации гликогенфосфорилазы , которая необходима адреналину для воздействия на гликогенолиз. [6] [7]

Как ни парадоксально, кортизол способствует не только глюконеогенезу в печени, но и гликогенезу. Таким образом, кортизол лучше рассматривать как стимулятор обмена глюкозы / гликогена в печени. [8] Это контрастирует с действием кортизола в скелетных мышцах, где гликогенолиз косвенно стимулируется катехоламинами . [9]

Метаболизм белков и липидов [ править ]

Повышенные уровни кортизола, если они продолжаются, могут привести к протеолизу (расщеплению белков) и истощению мышц [10] . Причина протеолиза заключается в обеспечении соответствующей ткани «строительными блоками» для глюконеогенеза; см. глюкогенные аминокислоты . [5] Влияние кортизола на метаболизм липидов более сложное, поскольку липогенез наблюдается у пациентов с хроническим повышенным уровнем глюкокортикоидов (т. Е. Кортизола) в крови [5], хотя резкое повышение уровня кортизола в крови способствует липолизу . [11]Обычное объяснение этого очевидного несоответствия состоит в том, что повышенная концентрация глюкозы в крови (за счет действия кортизола) будет стимулировать высвобождение инсулина . Инсулин стимулирует липогенез, поэтому это косвенное следствие повышенной концентрации кортизола в крови, но это будет происходить только в течение более длительного периода времени.

Иммунный ответ [ править ]

Кортизол предотвращает выброс в организм веществ, вызывающих воспаление. Он используется для лечения состояний, вызванных повышенной активностью опосредованного В-клетками ответа антител. Примеры включают воспалительные и ревматоидные заболевания, а также аллергии . Гидрокортизон низкой активности, доступный в некоторых странах без рецепта, используется для лечения кожных проблем, таких как сыпь и экзема .

Он подавляет выработку интерлейкина (IL) -12 , интерферона (IFN) -гамма , IFN-альфа и фактора некроза опухоли (TNF) -альфа антигенпрезентирующими клетками (APC) и Т-хелперами (Th) 1 клетками , но активирует IL-4 , IL-10 и IL-13 клетками Th2. Это приводит к сдвигу в сторону иммунного ответа Th2, а не к общей иммуносупрессии. Активация стрессовой системы (и, как следствие, увеличение кортизола и сдвига Th2), наблюдаемая во время инфекции, считается защитным механизмом, который предотвращает чрезмерную активацию воспалительной реакции. [12]

Кортизол может ослабить активность иммунной системы . Это предотвращает пролиферацию Т-клеток путем оказания интерлейкина-2 производителей Т-клетки не реагируют на интерлейкина-1 (IL-1), а не в состоянии производить фактор роста Т-клеток ( ИЛ-2 [?] Кортизол подавляет экспрессию рецептор интерлейкина 2 IL-2R на поверхности вспомогательной Т-клетки, который необходим для индукции «клеточного» иммунного ответа Th1, что способствует сдвигу в сторону доминирования Th2 и высвобождению перечисленных выше цитокинов, что приводит к преобладанию Th2 и способствует «гуморальному» иммунному ответу, опосредованному В-клетками). [13] Кортизол также оказывает негативное влияние на интерлейкин-1. [14]

Хотя ИЛ-1 полезен в борьбе с некоторыми заболеваниями, эндотоксические бактерии получили преимущество, заставляя гипоталамус повышать уровень кортизола (вызывая секрецию высвобождающего кортикотропин гормона , тем самым противодействуя ИЛ-1). На клетки-супрессоры не влияет фактор, изменяющий глюкостероидный ответ [15], поэтому эффективная уставка для иммунных клеток может быть даже выше, чем уставка для физиологических процессов (отражающая перераспределение лейкоцитов в лимфатические узлы, костный мозг и кожу ). Быстрое введение кортикостерона (эндогенного агониста рецепторов I и II типа) или RU28362(специфический агонист рецептора типа II) у адреналэктомированных животных индуцировал изменения в распределении лейкоцитов . На естественные клетки-киллеры влияет кортизол. [16]

Кортизол стимулирует многие ферменты меди (часто до 50% от их общего потенциала), включая лизилоксидазу , фермент, связывающий коллаген и эластин . Особенно ценным для иммунной реакции является стимулирование кортизола в часть супероксиддисмутазы , [17] , так как это медь фермент почти наверняка используется организмом , чтобы позволить надперекисей отравить бактерий.

Другие эффекты [ править ]

Метаболизм [ править ]

Глюкоза [ править ]

Кортизол противодействует инсулину , способствует гипергликемии , стимулируя глюконеогенез [18], и подавляет периферическое использование глюкозы ( инсулинорезистентность ) [18] , уменьшая транслокацию переносчиков глюкозы (особенно GLUT4 ) к клеточной мембране. [19] Кортизол также увеличивает синтез гликогена (гликогенез) в печени, сохраняя глюкозу в легко доступной форме. [20] Разрешающий эффект кортизола на действие инсулина на гликогенез печени наблюдается в культуре гепатоцитов в лабораторных условиях, хотя механизм этого неизвестен.

Кость и коллаген [ править ]

Кортизол снижает костеобразование [4], способствуя долгосрочному развитию остеопороза (прогрессирующего заболевания костей). Механизм позади этого состоит в два раза: кортизол стимулирует выработку RANKL с помощью остеобластов , который стимулирует, считали связываются с RANK рецепторов, активность остеокластов - клеток , ответственных за резорбцию кальция из кости - а также ингибирует продукцию Остеопротегерин (OPG) , который действует как рецептор-ловушка и захватывает некоторое количество RANKL, прежде чем он сможет активировать остеокласты через RANK. [5] Другими словами, когда RANKL связывается с OPG, ответа не происходит, в отличие от связывания с RANK, которое приводит к активации остеокластов.

Он переносит калий из клеток в обмен на такое же количество ионов натрия (см. Выше). [21] Это может вызвать гиперкалиемия из метаболического шока от хирургического вмешательства. Кортизол также снижает всасывание кальция в кишечнике. [22] Кортизол подавляет синтез коллагена . [23]

Аминокислота [ править ]

Кортизол увеличивает количество свободных аминокислот в сыворотке за счет ингибирования образования коллагена, уменьшения поглощения аминокислот мышцами и ингибирования синтеза белка. [24] Кортизол (как оптикортинол) может обратно ингибировать клетки-предшественники IgA в кишечнике телят. [25] Кортизол также ингибирует IgA в сыворотке, как и IgM ; однако не показано, что он ингибирует IgE . [26]

Электролитный баланс [ править ]

Кортизол снижает скорость клубочковой фильтрации [ необходима медицинская ссылка ] и почечный плазменный поток из почек, таким образом увеличивая выведение фосфата, [ требуется медицинская ссылка ], а также увеличивает задержку натрия и воды и экскрецию калия, воздействуя на минералокортикоидные рецепторы (кортизол может метаболизироваться в кортизон, который действует на рецептор, имитируя эффект альдостерона ). Он также увеличивает всасывание натрия и воды и выведение калия в кишечнике. [27]

Натрий [ править ]

Кортизол способствует всасыванию натрия в тонком кишечнике млекопитающих. [28] Истощение запасов натрия, однако, не влияет на уровень кортизола [29], поэтому кортизол нельзя использовать для регулирования уровня натрия в сыворотке. Первоначальной целью кортизола мог быть транспорт натрия. Эта гипотеза подтверждается тем фактом, что пресноводные рыбы используют кортизол для стимуляции поступления натрия внутрь, в то время как морские рыбы имеют основанную на кортизоле систему для удаления избыточного натрия. [30]

Калий [ править ]

Нагрузка натрия увеличивает интенсивное выведение калия кортизолом. Кортикостерон в этом случае сопоставим с кортизолом. [31] Для выхода калия из клетки кортизол перемещает в клетку такое же количество ионов натрия. [21] Это должно значительно упростить регулирование pH (в отличие от нормальной ситуации дефицита калия, в которой два иона натрия перемещаются на каждые три уходящих иона калия, что ближе к эффекту дезоксикортикостерона ).

Желудок и почки [ править ]

Кортизол стимулирует секрецию желудочного сока. [32] Единственное прямое воздействие кортизола на выведение ионов водорода почками - это стимуляция выведения ионов аммония путем дезактивации почечного фермента глутаминазы. [33]

Память [ править ]

Кортизол работает с адреналином (адреналином), чтобы создать воспоминания о краткосрочных эмоциональных событиях; это предлагаемый механизм для хранения памяти импульсных ламп , и он может возникать как средство запоминания того, чего следует избегать в будущем. [34] Однако длительное воздействие кортизола повреждает клетки гиппокампа ; [35] это повреждение приводит к нарушению обучения.

Суточные циклы [ править ]

Изменение цикла кортизола в плазме (мкг / дл) за 24 часа

Суточные циклы уровня кортизола обнаружены у людей. [6]

Стресс и настроение [ править ]

Устойчивый стресс может привести к высокому уровню циркулирующего кортизола (который считается одним из наиболее важных из нескольких «гормонов стресса» [36] ). Такие уровни могут привести к аллостатической нагрузке , [37] , что может привести к различным физическим изменениям в регуляторных сетях организма. [37]

Эффекты во время беременности [ править ]

Во время беременности у человека повышенная выработка кортизола плодом между 30 и 32 неделями инициирует выработку легочного сурфактанта плода, способствующего созреванию легких. У плодов ягнят уровень глюкокортикоидов (в основном кортизола) увеличивается примерно через 130 дней, при этом сурфактант в легких значительно увеличивается в ответ примерно на 135 день [38], и хотя кортизол у плода ягненка в основном имеет материнское происхождение в течение первых 122 дней, 88% или более плодов к 136-му дню беременности. [39] Хотя время повышения концентрации кортизола в плодах овец может несколько отличаться, в среднем оно составляет около 11,8 дней до начала родов. [40]У некоторых видов домашнего скота (например, крупного рогатого скота, овец, коз и свиней) выброс кортизола у плода на поздних сроках беременности запускает начало родов за счет снятия прогестеронового блока расширения шейки матки и сокращения миометрия . Механизмы, вызывающие этот эффект на прогестерон, различаются у разных видов. У овец, у которых плацентой вырабатывается прогестерон, достаточный для поддержания беременности, примерно после 70-го дня беременности [41] [42] предродовой выброс кортизола у плода вызывает ферментативное превращение прогестерона в эстроген в плаценте. (Повышенный уровень эстрогена стимулирует секрецию простагландина и развитие рецепторов окситоцина .)

Воздействие кортизола на плод во время беременности может иметь различные последствия для развития, включая изменения в пренатальных и постнатальных моделях роста. У мартышек, разновидность приматов Нового Света, беременные самки имеют разный уровень кортизола во время беременности, как внутри, так и между самками. Младенцы, рожденные от матерей с высоким гестационным кортизолом в течение первого триместра беременности, имели более низкие темпы роста индексов массы тела, чем младенцы, рожденные от матерей с низким гестационным кортизолом (примерно на 20% ниже). Тем не менее, постнатальные темпы роста у этих детей с высоким уровнем кортизола были более высокими, чем у детей с низким уровнем кортизола, позже, в послеродовой период, и полное отставание в росте произошло к 540-дневному возрасту. Эти результаты предполагают, что гестационное воздействие кортизола у плода имеет важные потенциальные эффекты программирования плода как на пре-, так и на постнатальный рост приматов. [43]

Синтез и выпуск [ править ]

Кортизол вырабатывается в организме человека надпочечниками в фасцикулярной зоне [1], втором из трех слоев, составляющих кору надпочечников . Кора головного мозга образует внешнюю «кору» каждого надпочечника, расположенного над почками. Высвобождение кортизола контролируется гипоталамусом, частью мозга. Секреция кортикотропин-рилизинг гормона гипоталамусом [44] заставляет клетки соседнего переднего гипофиза выделять другой гормон, адренокортикотропный гормон (АКТГ), в сосудистую систему, по которой кровь переносит его в кору надпочечников. АКТГ стимулирует синтез кортизола и других глюкокортикоидов, минералокортикоидного альдостерона идегидроэпиандростерон . [45]

Тестирование лиц [ править ]

Нормальные значения, указанные в следующих таблицах, относятся к людям (нормальные уровни варьируются у разных видов). Измеренные уровни кортизола и, следовательно, контрольные диапазоны зависят от типа образца (кровь или моча), используемого аналитического метода и таких факторов, как возраст и пол. Следовательно, результаты теста всегда следует интерпретировать с использованием эталонного диапазона из лаборатории, представившей результат. [ требуется медицинская цитата ]

Референсные диапазоны содержания свободного кортизола в плазме крови
ВремяНижний пределВерхний пределЕдиница измерения
09:00 утра140 [46]700 [46]нмоль / л
5 [47]25 [47]мкг / дл
Полночь80 [46]350 [46]нмоль / л
2,9 [47]13 [47]мкг / дл

Используя молекулярную массу 362,460 г / моль, коэффициент пересчета из мкг / дл в нмоль / л составляет приблизительно 27,6; таким образом, 10 мкг / дл составляет около 276 нмоль / л. [ требуется медицинская цитата ]

Референсные диапазоны для анализа мочи на свободный кортизол (свободный кортизол в моче или UFC)
Нижний пределВерхний пределЕдиница измерения
28 [48] или 30 [49]280 [48] или 490 [49]нмоль / 24 ч
10 [50] или 11 [51]100 [50] или 176 [51]мкг / 24 ч

Кортизол следует циркадному ритму, и для точного измерения уровня кортизола лучше всего проводить тест четыре раза в день через слюну. У человека может быть нормальный общий кортизол, но его уровень ниже нормы в течение определенного периода дня и уровень выше нормы в другой период. [ требуется медицинская цитата ]

Кортизол является липофильным и транспортируется связанным с кортизол-связывающим глобулином и альбумином, в то время как только небольшая часть общего кортизола сыворотки не связана и обладает биологической активностью. [52] Анализ уровня кортизола в сыворотке измеряет общий кортизол, и его результаты могут вводить в заблуждение пациентов с измененной концентрацией белка в сыворотке. Автоматические иммуноанализы не обладают специфичностью и демонстрируют значительную перекрестную реактивность из-за взаимодействий со структурными аналогами кортизола, а также показывают различия между анализами. Жидкостная хроматография-тандемная масс-спектрометрия (ЖХ-МС / МС) может улучшить специфичность и чувствительность. [53]

Нарушения выработки кортизола [ править ]

Некоторые медицинские расстройства связаны с нарушением выработки кортизола, например:

  • Первичный гиперкортизолизм ( синдром Кушинга ): повышенный уровень кортизола
    • Вторичный гиперкортизолизм (опухоль гипофиза, приводящая к болезни Кушинга , [54] [55] синдром псевдо-Кушинга )
  • Первичный гипокортизолизм ( болезнь Аддисона , синдром Нельсона ): недостаточный уровень кортизола
    • Вторичный гипокортизолизм (опухоль гипофиза, синдром Шихана )

Регламент [ править ]

Первичный контроль кортизола - это пептид гипофиза , АКТГ, который, вероятно, контролирует кортизол, контролируя движение кальция в секретирующие кортизол клетки-мишени. [56] АКТГ, в свою очередь, контролируется гипоталамическим пептидом кортикотропин-рилизинг-гормоном (CRH), который находится под нервным контролем. CRH действует синергетически с аргининовым вазопрессином , ангиотензином II и адреналином . [57] (У свиней, которые не продуцируют аргинин вазопрессин, лизин вазопрессин действует синергетически с CRH. [58] )

Когда активированные макрофаги начинают секретировать ИЛ-1, который синергетически с КРГ увеличивает АКТГ, [14] Т-клетки также секретируют фактор модификации глюкостероидного ответа (GRMF), а также ИЛ-1; оба увеличивают количество кортизола, необходимого для подавления почти всех иммунных клеток. [15] Затем иммунные клетки принимают на себя собственную регуляцию, но с более высоким заданным значением кортизола. Однако повышение уровня кортизола у телят с диареей минимально, чем у здоровых телят, и со временем снижается. [59] Клетки не теряют свою способность «бороться или бегать» из-за синергизма интерлейкина-1 с CRH. Кортизол даже оказывает негативное влияние на интерлейкин-1 [14].- особенно полезно для лечения заболеваний, которые заставляют гипоталамус секретировать слишком много CRH, например, вызванных эндотоксическими бактериями. GRMF не влияет на иммунные клетки-супрессоры [15], поэтому эффективная уставка иммунных клеток может быть даже выше, чем уставка для физиологических процессов. GRMF влияет в первую очередь на печень (а не на почки) из-за некоторых физиологических процессов. [60]

Среды с высоким содержанием калия (которые стимулируют секрецию альдостерона in vitro ) также стимулируют секрецию кортизола из фасцикулярной зоны надпочечников собак [61] [62] - в отличие от кортикостерона, на который калий не действует. [63]

Нагрузка калием также увеличивает уровень АКТГ и кортизола у людей. [64] Это, вероятно, причина того, что дефицит калия вызывает снижение уровня кортизола (как уже упоминалось) и вызывает снижение конверсии 11-дезоксикортизола в кортизол. [65] Это также может иметь значение при боли при ревматоидном артрите; клеточный калий всегда низкий при РА. [66]

Также было показано, что присутствие аскорбиновой кислоты, особенно в высоких дозах, опосредует реакцию на психологический стресс и ускоряет снижение уровня циркулирующего кортизола в организме после стресса. Об этом может свидетельствовать снижение систолического и диастолического артериального давления и снижение уровня кортизола в слюне после лечения аскорбиновой кислотой. [67]

Факторы, повышающие уровень кортизола [ править ]

  • Вирусные инфекции повышают уровень кортизола за счет активации оси HPA цитокинами. [68]
  • Интенсивные (высокий VO 2 max ) или продолжительные аэробные упражнения временно повышают уровень кортизола, чтобы увеличить глюконеогенез и поддерживать уровень глюкозы в крови; [69] однако уровень кортизола снижается до нормального после еды (то есть восстанавливается нейтральный энергетический баланс ) [70]
  • Тяжелая травма или стрессовые события могут на длительное время повышать уровень кортизола в крови. [71]

Биохимия [ править ]

Биосинтез [ править ]

Стероидогенез , справа кортизол. [72]

Кортизол синтезируется из холестерина . Синтез происходит в фасцикулярной зоне коры надпочечников. (Название кортизол происходит от коры головного мозга.) Хотя кора надпочечников также производит альдостерон (в клубочковой зоне) и некоторые половые гормоны (в ретикулярной зоне), кортизол является его основной секрецией у людей и некоторых других видов. (Однако у крупного рогатого скота уровни кортикостерона могут приближаться к [73] или превышать [6] уровни кортизола). Мозговое вещество надпочечника находится под корой и в основном секретирует катехоламины адреналин (адреналин) и норадреналин (норадреналин) при симпатической стимуляции.

Синтез кортизола в надпочечниках стимулируются передней долей части гипофиза с АКТГ; Производство АКТГ, в свою очередь, стимулируется CRH, которая выделяется гипоталамусом. АКТГ увеличивает концентрацию холестерина во внутренней митохондриальной мембране за счет регуляции стероидогенного острого регуляторного белка. Он также стимулирует основной лимитирующий этап синтеза кортизола, на котором холестерин превращается в прегненолон и катализируется цитохромом P450SCC ( ферментом расщепления боковой цепи ). [74]

Метаболизм [ править ]

Кортизол метаболизируется системой 11-бета гидроксистероиддегидрогеназы (11-бета HSD), которая состоит из двух ферментов: 11-бета HSD1 и 11-бета HSD2 .

  • 11-бета HSD1 использует кофактор НАДФН для преобразования биологически инертного кортизона в биологически активный кортизол.
  • 11-бета HSD2 использует кофактор NAD + для преобразования кортизола в кортизон

В целом, чистый эффект состоит в том, что 11-бета HSD1 служит для увеличения локальной концентрации биологически активного кортизола в данной ткани; 11-бета HSD2 служит для снижения локальной концентрации биологически активного кортизола.

Кортизол также метаболизируется в 5-альфа-тетрагидрокортизол (5-альфа-ТГФ) и 5-бета-тетрагидрокортизол (5-бета-ТГФ) - реакции, для которых 5-альфа-редуктаза и 5-бета-редуктаза являются факторами , ограничивающими скорость , соответственно. 5-Бета-редуктаза также является фактором, ограничивающим скорость превращения кортизона в тетрагидрокортизон .

Изменение в 11-бета - HSD1 было предложено , чтобы играть роль в патогенезе от ожирения , гипертензии , и резистентность к инсулину , известного как метаболический синдром . [75]

Изменение 11-бета HSD2 связано с эссенциальной гипертензией и, как известно, приводит к синдрому очевидного избытка минералокортикоидов (SAME).

Химия [ править ]

Кортизол - это встречающийся в природе кортикостероид прегнана , также известный как 11β, 17α, 21-тригидроксипрегн-4-ен-3,20-дион .

Животные [ править ]

У животных кортизол часто используется в качестве индикатора стресса и может быть измерен в крови, [76] слюне [77] моче [78], волосах [79] и фекалиях. [79] [80]

См. Также [ править ]

  • Кортизон , гормон
  • Список кортикостероидов
  • Мембранный рецептор глюкокортикоидов

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Скотт E (22 сентября 2011 г.). «Кортизол и стресс: как оставаться здоровым» . About.com . Проверено 29 ноября 2011 года .[ нужен лучший источник ]
  2. ^ Taves MD, Гомес-Санчес CE, Сома KK (июль 2011). «Экстраадреналовые глюкокортикоиды и минералокортикоиды: данные о местном синтезе, регуляции и функции» . Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 301 (1): E11-24. DOI : 10,1152 / ajpendo.00100.2011 . PMC 3275156 . PMID 21540450 .  
  3. ^ Хён K, Marieb EN (2010). Анатомия и физиология человека . Сан-Франциско: Бенджамин Каммингс. ISBN 978-0-321-60261-9.
  4. ^ a b Чюн Ю.С., Крим Б.Э., Райс Л.Г. (февраль 1984 г.). «Кортизол снижает образование костей, подавляя пролиферацию периостальных клеток». Эндокринология . 114 (2): 477–80. DOI : 10,1210 / эндо-114-2-477 . PMID 6690287 . 
  5. ^ а б в г Лэйкок, Джон Ф. (2013). Интегрированная эндокринология . Миран, Карим. Чичестер, Западный Сассекс, Великобритания: Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-118-45064-2. OCLC  794973804 .
  6. ^ a b c Мартин PA, Crump MH (2003). «Надпочечник». В Dooley MP, Pineda MH (ред.). Ветеринарная эндокринология и репродукция McDonald's (5-е изд.). Эймс, Айова: Пресса штата Айова. ISBN 978-0-8138-1106-2.
  7. ^ Кодерр L, Шривастава А.К., Чиассон JL (июнь 1991). «Роль глюкокортикоидов в регуляции метаболизма гликогена в скелетных мышцах». Американский журнал физиологии . 260 (6, часть 1): E927–32. DOI : 10.1152 / ajpendo.1991.260.6.E927 . PMID 1905485 . 
  8. ^ Макфарлейн DP, Forbes S, Walker BR (май 2008). «Глюкокортикоиды и метаболизм жирных кислот в организме человека: стимулирование перераспределения жиров при метаболическом синдроме» . Журнал эндокринологии . 197 (2): 189–204. DOI : 10.1677 / JOE-08-0054 . PMID 18434349 . 
  9. Перейти ↑ Kuo T, McQueen A, Chen TC, Wang JC (2015). «Регулирование гомеостаза глюкозы глюкокортикоидами». В Wang JC, Harris C (ред.). Сигналы глюкокортикоидов: от молекул к мышам и человеку . Успехи экспериментальной медицины и биологии. 872 . Springer. С. 99–126. DOI : 10.1007 / 978-1-4939-2895-8_5 . ISBN 978-1-4939-2895-8. PMC  6185996 . PMID  26215992 .
  10. ^ Симмонс PS, Майлз JM, Gerich JE, Haymond МВт (февраль 1984). «Повышенный протеолиз. Эффект увеличения кортизола в плазме в пределах физиологического диапазона» . Журнал клинических исследований . 73 (2): 412–20. DOI : 10.1172 / JCI111227 . PMC 425032 . PMID 6365973 .  
  11. ^ Djurhuus СВ, Gravholt СН, S Нильсен, Mengel А, Кристиэнсен JS, Schmitz О.Е., Меллер Н (июль 2002 г.). «Влияние кортизола на липолиз и региональные уровни интерстициального глицерина у людей». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 283 (1): E172–7. DOI : 10,1152 / ajpendo.00544.2001 . PMID 12067858 . S2CID 2609285 .  
  12. ^ Еленков IJ (июнь 2004). «Глюкокортикоиды и баланс Th1 / Th2» . Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1024 (1): 138–46. Bibcode : 2004NYASA1024..138E . DOI : 10.1196 / анналы.1321.010 . PMID 15265778 . S2CID 9575617 .  
  13. Перейти ↑ Palacios R, Sugawara I (январь 1982 г.). «Гидрокортизон отменяет пролиферацию Т-клеток в реакции аутологичных смешанных лимфоцитов, делая Т-клетки-продуценты интерлейкина-2 невосприимчивыми к интерлейкину-1 и неспособными синтезировать фактор роста Т-клеток». Скандинавский журнал иммунологии . 15 (1): 25–31. DOI : 10.1111 / j.1365-3083.1982.tb00618.x . PMID 6461917 . S2CID 41292936 .  
  14. ^ a b c Беседовский ХО, Дель Рей А, Соркин Э (1986). «Интеграция продуктов активированных иммунных клеток в цепи обратной связи иммунной эндокринной системы». В Oppenheim JJ, Jacobs DM (ред.). Лейкоциты и защита хозяина . Прогресс в биологии лейкоцитов. 5 . Нью-Йорк: Алан Р. Лисс. п. 200.
  15. ^ a b c Fairchild SS, Shannon K, Kwan E, Mishell RI (февраль 1984). «Произведенный из Т-клеток фактор модификации глюкостероидного ответа (GRMFT): уникальный лимфокин, продуцируемый нормальными Т-лимфоцитами и Т-клеточной гибридомой». Журнал иммунологии . 132 (2): 821–7. PMID 6228602 . 
  16. ^ Mavoungou E, Bouyou-Akotet М.К., Kremsner PG (февраль 2005). «Влияние пролактина и кортизола на экспрессию на поверхности клеток естественных киллеров (NK) и функцию рецепторов естественной цитотоксичности человека (NKp46, NKp44 и NKp30)» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 139 (2): 287–96. DOI : 10.1111 / j.1365-2249.2004.02686.x . PMC 1809301 . PMID 15654827 .  
  17. ^ Flohe л, Бекман R, Giertz Н, Loschen G (1985). «Свободные радикалы с кислородным центром как медиаторы воспаления». В Sies H (ред.). Окислительный стресс . Лондон: Орландо. п. 405. ISBN 978-0-12-642760-8.
  18. ^ а б Браун Д.Ф., Браун Д.Д. (2003). Секреты USMLE Step 1: вопросы, которые вам зададут на USMLE Step 1 . Филадельфия: Hanley & Belfus. п. 63. ISBN 978-1-56053-570-6.[ нужен лучший источник ]
  19. ^ Король МБ (2005). Ланге, вопросы и ответы . Нью-Йорк: McGraw-Hill, Medical Pub. Разделение. ISBN 978-0-07-144578-8.
  20. ^ Бейнс Дж, Dominiczak М (2009). Медицинская биохимия . Мосби Эльзевьер. ISBN 978-0-323-05371-6.
  21. ^ a b Knight RP, Kornfeld DS, Glaser GH, Bondy PK (февраль 1955 г.). «Влияние внутривенного гидрокортизона на электролиты сыворотки и мочи человека». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 15 (2): 176–81. DOI : 10,1210 / jcem-15-2-176 . PMID 13233328 . 
  22. ↑ Deutsch E (апрель 1978 г.). «[Патогенез тромбоцитопении. 2. Расстройства распределения, псевдотромбоцитопении]». Fortschritte der Medizin (на немецком языке). 96 (14): 761–2. PMID 346457 . 
  23. ^ Kucharz EJ (1988). «Гормональный контроль метаболизма коллагена. Часть II». Эндокринология . 26 (4): 229–37. PMID 3062759 . 
  24. Перейти ↑ Manchester, KL (1964). «Сайты гормональной регуляции белкового обмена». В Эллисон, штат Нью-Хэмпшир; Манро Дж. Б. (ред.). Белковый метаболизм млекопитающих . Нью-Йорк: Academic Press. п. 229? 273 ?.
  25. ^ Муж AJ, Brandon MR, Lascelles AK (октябрь 1973). «Влияние кортикостероидов на абсорбцию и эндогенную продукцию иммуноглобулинов у телят». Австралийский журнал экспериментальной биологии и медицины . 51 (5): 707–10. DOI : 10.1038 / icb.1973.67 . PMID 4207041 . 
  26. ^ Поузи WC, Нельсон HS, Отделение B, Перлман DS (декабрь 1978 г.). «Влияние острой кортикостероидной терапии астмы на уровни сывороточного иммуноглобулина». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 62 (6): 340–8. DOI : 10.1016 / 0091-6749 (78) 90134-3 . PMID 712020 . 
  27. ^ Маккей LI, Cidlowski JA (2003). «Физиологические и фармакологические эффекты кортикостероидов» . В Kure DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC, Ganglier TS, Holland JF, Frei E (ред.). Holland-Frei Cancer Medicine (6 изд.). Гамильтон, Онтарио: Декер. ISBN 978-1-55009-213-4.
  28. ^ Sandle Г.И., Кейр MJ, запись CO (1981). «Влияние гидрокортизона на транспорт воды, натрия и глюкозы в тощей кишке. Исследования перфузии у здоровых людей и пациентов с глютеновой болезнью». Скандинавский журнал гастроэнтерологии . 16 (5): 667–71. DOI : 10.3109 / 00365528109182028 . PMID 7323700 . 
  29. Перейти ↑ Mason PA, Fraser R, Morton JJ, Semple PF, Wilson A (август 1977). «Влияние натриевой недостаточности и инфузии ангиотензина II на периферическую плазменную концентрацию 18-гидроксикортикостерона, альдостерона и других кортикостероидов у человека». Журнал стероидной биохимии . 8 (8): 799–804. DOI : 10.1016 / 0022-4731 (77) 90086-3 . PMID 592808 . 
  30. ^ Gorbman A, Dickhoff WW, Винья SR, Кларк Н.Б., Мюллер Ф. (1983). Сравнительная эндокринология . Нью-Йорк: Вили. ISBN 978-0-471-06266-0.
  31. ^ Muller AF, Oconnor CM (1958). Международный симпозиум по альдостерону . Little Brown & Co. стр. 58.
  32. ^ Соффер LJ, Дорфман RI, Gabrilove JL (1961). Надпочечник человека . Филадельфия: Леа и Фебигер.
  33. ^ Kokoshchuk Г.И., Pakhmurnyĭ Б.А. (май 1979). «Роль глюкокортикоидов в регулировании кислотовыводящей функции почек». Физиологический журнал СССР Имени И.М. Сеченова . 65 (5): 751–4. PMID 110627 . 
  34. ^ Кеннеди, Рон. «Кортизол (гидрокортизон)» . Медицинская библиотека врачей. Архивировано из оригинального 3 -го июля 2013 года . Проверено 14 июня 2013 года .
  35. ↑ McAuley MT, Kenny RA, Kirkwood TB, Wilkinson DJ, Jones JJ, Miller VM (март 2009 г.). «Математическая модель связанной со старением и индуцированной кортизолом дисфункции гиппокампа» . BMC Neuroscience . 10 : 26. DOI : 10,1186 / 1471-2202-10-26 . PMC 2680862 . PMID 19320982 .  
  36. Перейти ↑ Lundberg, Ulf (2010). «Нейроэндокринные меры». В Contrada, Ричард; Баум, Эндрю (ред.). Справочник по науке о стрессе: биология, психология и здоровье . Нью-Йорк: Издательство Springer. п. 351. ISBN. 9780826117717. Проверено 12 марта 2020 . [...] адреналин, норадреналин и кортизол считаются наиболее важными «гормонами стресса», хотя стресс также влияет на ряд других гормонов [...].
  37. ↑ a b Braveman P, Gottlieb L (2014). «Социальные детерминанты здоровья: пора рассмотреть причины причин» . Отчеты об общественном здравоохранении . 129 Дополнение 2 (Дополнение 2): 19–31. DOI : 10.1177 / 00333549141291S206 . PMC 3863696 . PMID 24385661 .  
  38. ^ Mescher EJ, Platzker AC, Ballard PL, Kitterman JA, Clements JA, Тули WH (декабрь 1975). «Онтогенез трахеальной жидкости, легочного сурфактанта и кортикоидов плазмы в плоде ягненка». Журнал прикладной физиологии . 39 (6): 1017–21. DOI : 10.1152 / jappl.1975.39.6.1017 . PMID 2573 . 
  39. Перейти ↑ Hennessy DP, Coghlan JP, Hardy KJ, Scoggins BA, Wintour EM (октябрь 1982). «Происхождение кортизола в крови плодов овцы». Журнал эндокринологии . 95 (1): 71–9. DOI : 10,1677 / joe.0.0950071 . PMID 7130892 . 
  40. ^ Magyar ДМ, Fridshal D, Элснер CW, Глатц Т, Элиот Дж, Клейн АГ, Лоу KC, Бастер JE, Nathanielsz PW (июль 1980). «Анализ динамики изменения концентрации кортизола в плазме у плодов овцы в зависимости от родов». Эндокринология . 107 (1): 155–9. DOI : 10,1210 / эндо-107-1-155 . PMID 7379742 . 
  41. Перейти ↑ Ricketts AP, Flint AP (август 1980). «Начало синтеза прогестерона плацентой овцы». Журнал эндокринологии . 86 (2): 337–47. DOI : 10,1677 / joe.0.0860337 . PMID 6933207 . 
  42. ^ Аль-Gubory КН, Солари А, Мирман В (1999). «Влияние лютеэктомии на поддержание беременности, концентрацию циркулирующего прогестерона и продуктивность ягнения у овец». Размножение, плодородие и развитие . 11 (6): 317–22. DOI : 10,1071 / RD99079 . PMID 10972299 . 
  43. ^ Mustoe AC, Birnie А.К., Корган AC, Santo JB, французский JA (февраль 2012). «Естественные вариации гестационного кортизола связаны с моделями роста мартышек (Callithrix geoffroyi)» . Общая и сравнительная эндокринология . 175 (3): 519–26. DOI : 10.1016 / j.ygcen.2011.12.020 . PMC 3268124 . PMID 22212825 .  
  44. ^ «Вы и ваши гормоны: кортизол» . Общество эндокринологов (последнее обновление). 24 октября 2013 года. Архивировано 21 октября 2014 года . Проверено 24 ноября 2014 года .
  45. ^ Hanukoglu A, D Fried, Nakash I, Hanukoglu I (ноябрь 1995). «Избирательное повышение стероидогенной способности надпочечников во время острых респираторных заболеваний у младенцев». Eur J Endocrinol . 133 (5): 552–6. DOI : 10,1530 / eje.0.1330552 . PMID 7581984 . S2CID 44439040 .  
  46. ^ a b c d Референсные диапазоны биохимии в больнице Good Hope, получено 8 ноября 2009 г. [ необходим более качественный источник ]
  47. ^ a b c d Получено из молярных значений с использованием молярной массы 362 г / моль.
  48. ^ a b Преобразовано из мкг / 24 ч с использованием молярной массы 362,460 г / моль
  49. ^ a b Görges R, Knappe G, Gerl H, Ventz M, Stahl F (апрель 1999 г.). «Диагностика синдрома Кушинга: переоценка полуночного кортизола в плазме по сравнению с тестом на подавление свободного кортизола в моче и низкими дозами дексаметазона в большой группе пациентов». Журнал эндокринологических исследований . 22 (4): 241–9. DOI : 10.1007 / bf03343551 . PMID 10342356 . S2CID 1239611 .  
  50. ^ a b Энциклопедия MedlinePlus : Кортизол - моча
  51. ^ a b Переведено из нмоль / 24 ч с использованием молярной массы 362,460 г / моль
  52. ^ Verbeeten KC, Ахмет AH (январь 2018). «Роль кортикостероид-связывающего глобулина в оценке надпочечниковой недостаточности». Журнал детской эндокринологии и метаболизма: JPEM . 31 (2): 107–115. DOI : 10,1515 / jpem-2017-0270 . PMID 29194043 . S2CID 28588420 .  
  53. ^ Эль-Фархан N, Риз Д. Эванс C (май 2017). «Измерение кортизола в сыворотке, моче и слюне - достаточно ли хороши наши тесты?» . Анналы клинической биохимии . 54 (3): 308–322. DOI : 10.1177 / 0004563216687335 . PMID 28068807 . S2CID 206397561 .  
  54. ^ «Синдром Кушинга» . Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям (NEMDIS). Июль 2008. Архивировано из оригинала 10 февраля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 года . Эти доброкачественные или незлокачественные опухоли гипофиза выделяют дополнительный АКТГ. Большинство людей с этим заболеванием имеют единственную аденому. Эта форма синдрома, известная как болезнь Кушинга.
  55. ^ Forbis P (2005). Медицинские эпонимы Стедмана (2-е изд.). Балтимор, штат Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 167. ISBN. 978-0-7817-5443-9.
  56. Перейти ↑ Davies E, Kenyon CJ, Fraser R (июнь 1985). «Роль ионов кальция в механизме стимуляции синтеза кортизола АКТГ». Стероиды . 45 (6): 551–60. DOI : 10.1016 / 0039-128X (85) 90019-4 . PMID 3012830 . S2CID 24454836 .  
  57. Перейти ↑ Plotsky PM, Otto S, Sapolsky RM (сентябрь 1986). «Ингибирование секреции иммунореактивного кортикотропин-рилизинг-фактора в гипофизарно-портальное кровообращение за счет задержки глюкокортикоидной обратной связи». Эндокринология . 119 (3): 1126–30. DOI : 10,1210 / эндо-119-3-1126 . PMID 3015567 . 
  58. ^ Минтон JE, Парсонс KM (март 1993). «Адренокортикотропный гормон и ответ кортизола на кортикотропин-рилизинг-фактор и лизин-вазопрессин у свиней». Журнал зоотехники . 71 (3): 724–9. DOI : 10.2527 / 1993.713724x . PMID 8385088 . 
  59. Перейти ↑ Dvorak M (1971). «Уровни 17-гидроксикортикостероидов в плазме у здоровых телят и телят с диареей». Британский ветеринарный журнал . 127 : 372.
  60. ^ Stith RD, МакКаллум RE (1986). «Общее действие эндотоксина на рецепторы глюкокортикоидов в тканях млекопитающих». Циркуляторный шок . 18 (4): 301–9. PMID 3084123 . 
  61. ^ Mikosha AS, Pushkarov IS, Chelnakova IS, Ременникова GY (1991). «Регулирование биосинтеза гормонов с помощью калия в надпочечниках морских свинок под действием дигидропиридинов: возможные механизмы изменения стероидогенеза, индуцированного 1,4, дигидропиридинами в диспергированных адренокортицитах». Физиол. [Киев] . 37 : 60.
  62. ^ "Амир Саадалла Аль - Зако" (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 11 ноября 2013 года . Проверено 11 июля 2013 года .
  63. Перейти ↑ Mendelsohn FA, Mackie C (июль 1975). «Связь внутриклеточного K + и стероидогенеза в изолированных клетках клубочковой зоны надпочечников и фасцикулятов». Клиническая наука и молекулярная медицина . 49 (1): 13–26. DOI : 10,1042 / cs0490013 . PMID 168026 . S2CID 24873537 .  
  64. ↑ Ueda Y, Honda M, Tsuchiya M, Watanabe H, Izumi Y, Shiratsuchi T, Inoue T, Hatano M (апрель 1982). «Ответ плазмы АКТГ и гормонов коры надпочечников на нагрузку калием при эссенциальной гипертензии» . Японский циркуляционный журнал . 46 (4): 317–22. DOI : 10,1253 / jcj.46.317 . PMID 6283190 . 
  65. Перейти ↑ Bauman K, Muller J (1972). «Влияние калия на конечный статус биосинтеза альдостерона у крыс. I 18-гидроксилирование и 18-гидроксидегидрирование. II бета-гидроксилирование». Acta Endocrin. Копен . 69 (4): I 701–717, II 718–730. DOI : 10,1530 / acta.0.0690701 . PMID 5067076 . 
  66. ^ Lacelle PL, Morgan ES, Этуотер EC (1964). «Исследование общего калия в организме пациентов с ревматоидным артритом». Материалы ежегодного собрания Американской ассоциации ревматизма, артрита и ревматизма . 7 (3): 321.
  67. ^ Броуди S, Preut R, Schommer K, Schürmeyer TH (январь 2002). «Рандомизированное контролируемое испытание высоких доз аскорбиновой кислоты для снижения артериального давления, кортизола и субъективных реакций на психологический стресс». Психофармакология . 159 (3): 319–24. DOI : 10.1007 / s00213-001-0929-6 . PMID 11862365 . S2CID 2778669 .  
  68. Перейти ↑ Silverman MN, Pearce BD, Biron CA, Miller AH (2005). «Иммунная модуляция оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) во время вирусной инфекции» . Вирусная иммунология . 18 (1): 41–78. DOI : 10.1089 / vim.2005.18.41 . PMC 1224723 . PMID 15802953 .  
  69. ^ Robson PJ, Blannin А.К., Уолш Н.П., Castell LM, Глисон M (февраль 1999). «Влияние интенсивности, продолжительности и восстановления физических упражнений на функцию нейтрофилов in vitro у спортсменов-мужчин». Международный журнал спортивной медицины . 20 (2): 128–35. DOI : 10,1055 / с-2007-971106 . PMID 10190775 . 
  70. ^ Фукуа JS, Rogol AD (июль 2013). «Нейроэндокринные изменения у человека, выполняющего упражнения: последствия для энергетического гомеостаза». Обмен веществ . 62 (7): 911–21. DOI : 10.1016 / j.metabol.2013.01.016 . PMID 23415825 . Кортизол обладает широким спектром эффектов, включая изменения углеводного, белкового и липидного обмена; катаболические эффекты на коже, мышцах, соединительной ткани и костях; иммуномодулирующие эффекты; регуляция артериального давления и кровеносной системы; и влияние на настроение и функцию центральной нервной системы. В краткосрочной перспективе активация оси HPA в ответ на стресс является адаптивной. Однако длительный стресс, способствующий хроническому воздействию на ткани высоких концентраций кортизола, становится дезадаптирующим. ... Физические упражнения, особенно продолжительная аэробная активность, являются мощным стимулом секреции кортизола. Концентрация кортизола в циркулирующей крови прямо пропорциональна интенсивности упражнений, измеряемой по потреблению кислорода. Как и в случае осей GH / IGF-1 и HPG, ось HPA также принимает множество других входных данных, включая цикл свет / темнота,режимы кормления, иммунная регуляция и многие нейротрансмиттеры, опосредующие эффекты физических упражнений, физического и психического стресса [52]. ... HPA активируется стрессом, будь то физическим (упражнения) или психологическим. Повышенная выработка кортизола наряду с активацией симпатической нервной системы влияет на обмен веществ в организме. Это, по-видимому, часть катаболической реакции всего организма с целью мобилизации метаболического топлива, которое впоследствии расщепляется для производства энергии и ослабления угрозы или предполагаемой угрозы. ... Таким образом, отрицательный чистый энергетический баланс приводит к активации оси HPA и циркулирующих компонентов катаболического состояния в попытке сохранить функциональные основные процессы,понимание того, что стресс от упражнений не влияет на кортизол и циркулирующие метаболические субстраты, за исключением влияния расхода энергии на упражнения на доступность энергии [60]. Thuma et al. [61] уже сделали важное наблюдение о том, что сообщаемые различия в уровнях кортизола до и после тренировки зависят от того, измерялась ли эта разница на одном уровне перед тестом или от исходного физиологического циркадного ритма, определенного на независимом сеансе в состоянии покоя. С помощью этого аналитического метода эти исследователи показали, что увеличение расхода энергии приводит к значительному высвобождению кортизола. Это высвобождение было очевидным, если они вычитали физиологический базовый уровень циркадного ритма из значения, полученного после тренировки.[61] уже сделали важное наблюдение о том, что сообщаемые различия в уровнях кортизола до и после тренировки зависят от того, измерялась ли эта разница на одном уровне перед тестом или от исходного физиологического циркадного ритма, определенного на независимом сеансе в состоянии покоя. С помощью этого аналитического метода эти исследователи показали, что увеличение расхода энергии приводит к значительному высвобождению кортизола. Это высвобождение было очевидным, если они вычитали физиологический базовый уровень циркадного ритма из значения, полученного после тренировки.[61] уже сделали важное наблюдение о том, что сообщаемые различия в уровнях кортизола до и после тренировки зависят от того, измерялась ли эта разница на одном уровне перед тестом или от исходного физиологического циркадного ритма, определенного на независимом сеансе в состоянии покоя. С помощью этого аналитического метода эти исследователи показали, что увеличение расхода энергии приводит к значительному высвобождению кортизола. Это высвобождение было очевидным, если они вычитали физиологический базовый уровень циркадного ритма из значения, полученного после тренировки.Эти исследователи показали, что увеличение расхода энергии привело к значительному высвобождению кортизола. Это высвобождение было очевидным, если они вычитали физиологический базовый уровень циркадного ритма из значения, полученного после тренировки.Эти исследователи показали, что увеличение расхода энергии привело к значительному высвобождению кортизола. Это высвобождение было очевидным, если они вычитали физиологический базовый уровень циркадного ритма из значения, полученного после тренировки.
  71. ^ Смит JL, Gropper С.А., Грофф JL (2009). Продвинутое питание и метаболизм человека . Белмонт, Калифорния: Обучение Уодсворт Cengage. п. 247. ISBN. 978-0-495-11657-8.
  72. ^ Haggstrom МЫ, Ричфилд D (2014). «Схема путей стероидогенеза человека» . WikiJournal of Medicine . 1 (1). DOI : 10.15347 / wjm / 2014.005 . ISSN 2002-4436 . 
  73. ^ Виллетт LB, Эрба RE (январь 1972 г.). «Краткосрочные изменения кортикоидов плазмы у молочного скота». Журнал зоотехники . 34 (1): 103–11. DOI : 10,2527 / jas1972.341103x . PMID 5062063 . 
  74. ^ Margioris А.Н., Tsatsanis C (2011). «Действие АКТГ на надпочечники» . В Chrousos G (ред.). Физиология и заболевания надпочечников . Endotext.org.
  75. ^ Томлинсон JW, Уокер Е.А., Bujalska IJ, Draper N, Lavery Г.Г., Cooper MS, Хьюисон M, Stewart PM (октябрь 2004). «11бета-гидроксистероиддегидрогеназа типа 1: тканеспецифический регулятор глюкокортикоидного ответа» . Эндокринные обзоры . 25 (5): 831–66. DOI : 10.1210 / er.2003-0031 . PMID 15466942 . 
  76. ^ Ван Staaveren, Н., Тейшейра, Д.Л., Ханлон, А. и Бойл, Л. (2015). «Влияние смешивания целых свиней-самцов перед транспортировкой на убой на поведение, благополучие и повреждения туши» . PLOS ONE . 10 (4): e0122841. Bibcode : 2015PLoSO..1022841V . DOI : 10.1371 / journal.pone.0122841 . PMC 4382277 . PMID 25830336 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  77. ^ Ван Staaveren N, Тейшейра DL, Ханлон А, Бойл Л. (1997). «Влияние смешивания целых свиней-самцов перед транспортировкой на убой на поведение, благополучие и повреждения туши» . PLOS ONE . 10 (4): e0122841. Bibcode : 2015PLoSO..1022841V . DOI : 10.1371 / journal.pone.0122841 . PMC 4382277 . PMID 25830336 .  
  78. ^ Шалька Е, Stichnoth J, S Отт, Джонс-Баад R (2007). «Клинические признаки, вызванные использованием электрических дрессировочных ошейников на собаках в повседневных жизненных ситуациях». Прикладная наука о поведении животных . 105 (4): 369–380. DOI : 10.1016 / j.applanim.2006.11.002 .
  79. ^ a b Accorsi PA, Carloni E, Valsecchi P, Viggiani R, Gamberoni M, Tamanini C, Seren E (январь 2008 г.). «Определение кортизола в волосах и фекалиях домашних кошек и собак». Общая и сравнительная эндокринология . 155 (2): 398–402. DOI : 10.1016 / j.ygcen.2007.07.002 . PMID 17727851 . 
  80. ^ Möstl Е, Messmann S, Bagu Е, Робие С, Р Пальмы (декабрь 1999 г.). «Измерение концентрации метаболитов глюкокортикоидов в фекалиях домашнего скота». Zentralblatt für Veterinärmedizin. Райя . 46 (10): 621–31. DOI : 10.1046 / j.1439-0442.1999.00256.x . PMID 10638300 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Кортизол MS Spectrum
  • Кортизол: монография аналитов - Ассоциация клинической биохимии и лабораторной медицины