Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен с гиперкортизолизма )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Не путать с триадой Кушинга из-за повышенного внутричерепного давления.
синдром Кушинга
Другие названияГиперкортизолизм, синдром Иценко-Кушинга, гиперадренокортицизм
CushingsFace.jpg
Внешний вид лица через 3 месяца после лечения ингаляционным флутиказоном [1]
СпециальностьЭндокринология
СимптомыВысокое кровяное давление , абдоминальное ожирение с тонкими руками и ногами, красноватые растяжки , круглое красное лицо , жировая опухоль между плечами , слабые мышцы , угри , хрупкая кожа [2]
Обычное начало20–50 лет [3]
ПричиныДлительное воздействие кортизола [3]
Диагностический методТребуется несколько шагов [4]
УходОсновано на основной причине [5]
ПрогнозВ целом хорошо проходит лечение [6]
Частота2–3 на миллион человек в год [7]

Синдром Кушинга - это совокупность признаков и симптомов, вызванных длительным воздействием глюкокортикоидов, таких как кортизол . [3] [8] [9] Признаки и симптомы могут включать высокое кровяное давление , абдоминальное ожирение, но с тонкими руками и ногами, красноватые растяжки , круглое красное лицо , жирную шишку между плечами , слабые мышцы , слабые кости , угри. , и нежная кожа, которая плохо заживает. [2] У женщин может быть больше волос и нерегулярные менструации . [2]Иногда могут наблюдаться изменения настроения, головные боли и хроническое чувство усталости . [2]

Синдром Кушинга вызван либо чрезмерным приемом кортизолоподобных препаратов, таких как преднизон , либо опухолью, которая либо производит, либо приводит к выработке избыточного кортизола надпочечниками . [10] Случаи, связанные с аденомой гипофиза , известны как болезнь Кушинга , которая является второй по частоте причиной синдрома Кушинга после приема лекарств. [3] Ряд других опухолей также могут вызывать болезнь Кушинга. [3] [11] Некоторые из них связаны с наследственными заболеваниями, такими как множественная эндокринная неоплазия 1 типа и комплекс Карни . [7]Диагностика требует нескольких шагов. [4] Первый шаг - проверить лекарства, которые принимает человек. [4] Второй шаг - измерение уровня кортизола в моче , слюне или крови после приема дексаметазона . [4] Если этот тест не соответствует норме, уровень кортизола можно измерить поздно ночью. [4] Если уровень кортизола остается высоким, можно сделать анализ крови на АКТГ . [4]

В большинстве случаев можно вылечить и вылечить. [6] Если из-за лекарств, их часто можно медленно уменьшить, если они все еще необходимы, или медленно прекратить. [5] [12] Если болезнь вызвана опухолью, ее можно лечить с помощью комбинации хирургического вмешательства, химиотерапии и / или облучения . [5] Если гипофиз был поражен, могут потребоваться другие лекарства, чтобы восполнить его утраченную функцию. [5] При лечении продолжительность жизни обычно нормальная. [6] У некоторых, у кого хирургическое вмешательство не удается удалить всю опухоль, повышен риск смерти. [13]

Ежегодно страдают от двух до трех человек на миллион. [7] Чаще всего он поражает людей в возрасте от 20 до 50 лет. [3] Женщины страдают в три раза чаще, чем мужчины. [7] Однако более распространена легкая степень перепроизводства кортизола без явных симптомов. [14] Синдром Кушинга был впервые описан американским нейрохирургом Харви Кушингом в 1932 году. [15] Синдром Кушинга также может встречаться у других животных, включая кошек, собак и лошадей. [16] [17]

Признаки и симптомы [ править ]

Симптомы синдрома Кушинга [18]
Увеличение волос и полос у человека с синдромом Кушинга, вызванным приемом лекарств [1]
Особенности синдрома Кушинга, включая круглое лицо, угри, красноватую кожу, центральное ожирение и плохой мышечный тонус [19]

Симптомы включают быстрое увеличение веса , особенно туловища и лица, с сохранением конечностей ( центральное ожирение ). Общие признаки включают рост жировых отложений вдоль ключицы , на задней части шеи («буйволиный горб» или липодистрофия ) и на лице (« лунное лицо »). Другие симптомы включают чрезмерное потоотделение , расширение капилляров , истончение кожи (что вызывает легкие синяки и сухость, особенно рук) и слизистых оболочек, фиолетовые или красные стрии.(увеличение веса при синдроме Кушинга приводит к растягиванию тонкой и ослабленной кожи, вызывая кровотечение) на туловище, ягодицах, руках, ногах или груди, слабость проксимальных мышц (бедра, плечи) и гирсутизм (мужское характерный рост волос), облысение и / или очень сухие и ломкие волосы. В редких случаях болезнь Кушинга может вызвать гипокальциемию . Избыток кортизола также может влиять на другие эндокринные системы и вызывать, например, бессонницу , ингибирование ароматазы , снижение либидо , импотенцию у мужчин и аменорею , олигоменорею и бесплодие у женщин из-за повышенияандрогены . Исследования также показали, что причиной аменореи является гиперкортизолизм, который воздействует на гипоталамус, что приводит к снижению уровня высвобождения гонадолиберина . [20]

Многие из особенностей Кушинга наблюдаются при метаболическом синдроме , включая резистентность к инсулину , гипертонию , ожирение и повышенный уровень триглицеридов в крови . [21]

Когнитивные состояния, включая нарушения памяти и внимания, а также депрессию, обычно связаны с повышенным уровнем кортизола [22] и могут быть ранними индикаторами экзогенного или эндогенного синдрома Кушинга. Часто встречаются депрессия и тревожные расстройства . [23]

Другие поразительные и тревожные изменения кожи, которые могут появиться при синдроме Кушинга, включают угри на лице, восприимчивость к поверхностным грибковым инфекциям ( дерматофитам и малассезии ) и характерные атрофические стрии лилового цвета на животе. [24] : 500

Другие признаки включают учащенное мочеиспускание (и сопутствующее усиление жажды ), стойкое высокое кровяное давление (из-за усиления кортизолом сосудосуживающего эффекта адреналина ) и инсулинорезистентность (особенно часто при выработке АКТГ вне гипофиза), что приводит к высокому уровню сахара в крови и инсулинорезистентности. что может привести к сахарному диабету . Инсулинорезистентность сопровождается кожными изменениями, такими как черный акантоз в подмышечной впадине и вокруг шеи, а также кожные пятна в подмышечной впадине. Синдром Кушинга без лечения может привести к сердечным заболеваниям.и повышенная смертность . Кортизол также может проявлять минералокортикоидную активность в высоких концентрациях, усугубляя гипертензию и приводя к гипокалиемии (часто при эктопической секреции АКТГ) и гипернатриемии (повышенная концентрация ионов Na + в плазме). Кроме того, избыток кортизола может привести к желудочно-кишечным расстройствам, оппортунистическим инфекциям и ухудшению заживления ран, связанных с подавлением кортизолом иммунных и воспалительных реакций. Остеопороз также является проблемой при синдроме Кушинга, поскольку активность остеобластов подавляется. Кроме того, синдром Кушинга может вызывать болезненные ощущения в суставах, особенно в бедрах, плечах и пояснице. [цитата необходима ]

Могут произойти изменения головного мозга, такие как церебральная атрофия. [25] Эта атрофия связана с областями высокой концентрации рецепторов глюкокортикоидов, такими как гиппокамп, и сильно коррелирует с психопатологическими изменениями личности. [26] [27] [28] [29]

  • Быстрое увеличение веса
  • Настроение, раздражительность или депрессия
  • Слабость мышц и костей
  • Нарушение памяти и внимания
  • Остеопороз
  • Сахарный диабет
  • Гипертония
  • Иммунное подавление
  • Нарушения сна
  • Нарушения менструального цикла, такие как аменорея у женщин.
  • Бесплодие у женщин
  • Импотенция у мужчин
  • Гирсутизм
  • Облысение
  • Гиперхолестеринемия

Гиперпигментация [ править ]

Синдром Кушинга из-за избытка АКТГ также может привести к гиперпигментации . Это связано с выработкой меланоцит-стимулирующего гормона как побочного продукта синтеза АКТГ из проопиомеланокортина (ПОМК). В качестве альтернативы предполагается, что высокие уровни АКТГ, β-липотропина и γ-липотропина , которые содержат слабую функцию MSH, могут действовать на рецептор меланокортина 1 . Вариант болезни Кушинга может быть вызван эктопическим, т.е. внегипофизарным, продуцированием АКТГ, например, мелкоклеточным раком легкого. [ необходима цитата ]

Когда синдром Кушинга вызван повышением уровня кортизола на уровне надпочечников (через аденому или гиперплазию), отрицательная обратная связь в конечном итоге снижает выработку АКТГ в гипофизе. В этих случаях уровень АКТГ остается низким и гиперпигментация не развивается. [ необходима цитата ]

Причины [ править ]

Синдром Кушинга может быть результатом любой причины повышения уровня глюкокортикоидов, будь то лекарство или внутренние процессы. [9] [30] Однако в некоторых источниках состояние, вызванное приемом глюкокортикоидов, не рассматривается как «синдром Кушинга», вместо этого используется термин «кушингоид» для описания побочных эффектов препарата, имитирующих эндогенное состояние. [31] [30] [32]

Болезнь Кушинга - это особый тип синдрома Кушинга, вызванный опухолью гипофиза, приводящей к чрезмерной выработке АКТГ (адренокортикотропного гормона). Избыточный АКТГ стимулирует кору надпочечников вырабатывать высокий уровень кортизола, вызывая болезненное состояние. Хотя вся болезнь Кушинга вызывает синдром Кушинга, не все синдром Кушинга возникает из-за болезни Кушинга. Известно несколько возможных причин синдрома Кушинга. [ необходима цитата ]

Экзогенный [ править ]

Наиболее частой причиной синдрома Кушинга является использование назначенных глюкокортикоидов для лечения других заболеваний ( ятрогенный синдром Кушинга). Глюкокортикоиды используются при лечении различных заболеваний, включая астму и ревматоидный артрит , а также используются для иммуносупрессии после трансплантации органов. Также возможно введение синтетического АКТГ, но АКТГ назначают реже из-за стоимости и меньшей полезности. Редко синдром Кушинга также может быть вызван приемом медроксипрогестерона ацетата . [33] [34]При экзогенной болезни Кушинга надпочечники часто могут постепенно атрофироваться из-за отсутствия стимуляции АКТГ, выработка которого подавляется глюкокортикоидными препаратами. Таким образом, резкое прекращение приема лекарства может привести к острой и потенциально опасной для жизни надпочечниковой недостаточности, и, следовательно, доза должна быть медленно и осторожно снижена, чтобы обеспечить внутреннее производство кортизола. В некоторых случаях пациенты никогда не восстанавливают достаточный уровень внутренней продукции и должны продолжать прием глюкокортикоидов в физиологических дозах на всю жизнь. [31] [35]

Синдром Кушинга в детстве встречается особенно редко и обычно возникает в результате приема глюкокортикоидных препаратов. [36]

Эндогенный [ править ]

Эндогенный синдром Кушинга возникает в результате нарушения собственной системы секреции кортизола в организме. Обычно АКТГ высвобождается из гипофиза, когда необходимо стимулировать выброс кортизола из надпочечников .

  • При гипофизе Кушинга доброкачественная аденома гипофиза выделяет АКТГ. Это также известно как болезнь Кушинга и является причиной 70% эндогенного синдрома Кушинга. [37]
  • При болезни Кушинга надпочечников избыток кортизола вырабатывается опухолями надпочечников, гиперпластическими надпочечниками или надпочечниками с узловатой гиперплазией надпочечников.
  • Опухоли вне нормальной гипофизарно-надпочечниковой системы могут продуцировать АКТГ (иногда с CRH), который поражает надпочечники. Эта этиология называется эктопической или паранеопластической болезнью Кушинга и наблюдается при таких заболеваниях, как мелкоклеточный рак легкого . [38]
  • Наконец, сообщалось о редких случаях опухолей, секретирующих КРГ (без секреции АКТГ), которые стимулируют выработку АКТГ гипофизом. [39]

Синдром Псевдо-Кушинга [ править ]

Повышенный уровень общего кортизола также может быть связан с эстрогеном, содержащимся в пероральных противозачаточных таблетках, которые содержат смесь эстрогена и прогестерона, что приводит к синдрому псевдо-Кушинга . Эстроген может вызвать повышение уровня кортизол-связывающего глобулина и тем самым повысить общий уровень кортизола. Однако общий свободный кортизол, который является активным гормоном в организме, по данным 24-часового сбора мочи на содержание свободного кортизола в моче, является нормальным. [40]

Патофизиология [ править ]

Гипоталамус в головном мозге и гипофиз находится чуть ниже. Паравентрикулярное ядро ​​(PVN) гипоталамуса выделяет кортикотропин-высвобождающий гормон (CRH), который стимулирует гипофиз к высвобождению адренокортикотропина ( ACTH ). АКТГ через кровь попадает в надпочечники, где стимулирует выброс кортизола . Кортизол секретируется корой надпочечников из области, называемой фасцикулярной зоной, в ответ на АКТГ. Повышенный уровень кортизола оказывает отрицательную обратную связь на CRH в гипоталамусе, что снижает количество АКТГ, высвобождаемого из передней доли гипофиза.[ необходима цитата ]

Строго говоря, синдром Кушинга относится к избытку кортизола любой этиологии (поскольку синдром означает группу симптомов). Одна из причин синдрома Кушинга - аденома, секретирующая кортизол, в коре надпочечников (первичный гиперкортизолизм / гиперкортицизм). Аденома приводит к очень высокому уровню кортизола в крови, а отрицательная обратная связь в гипофизе от высокого уровня кортизола приводит к очень низкому уровню АКТГ. [ необходима цитата ]

Болезнь Кушинга относится только к гиперкортизолизму, вторичному по отношению к избыточному производству АКТГ из кортикотрофной аденомы гипофиза (вторичный гиперкортизолизм / гиперкортицизм) или из-за избыточного производства CRH гипоталамуса ( высвобождающего гормона кортикотропина ) (третичный гиперкортизолизм / гиперкортицизм). Это приводит к повышению уровня АКТГ в крови и уровня кортизола надпочечников. Уровни АКТГ остаются высокими, потому что опухоль не реагирует на отрицательную обратную связь от высокого уровня кортизола.

Когда синдром Кушинга возникает из-за дополнительного АКТГ, он известен как эктопический синдром Кушинга. [41] Это можно увидеть при паранеопластическом синдроме .

При подозрении на синдром Кушинга либо тест на подавление дексаметазона (введение дексаметазона и частое определение уровня кортизола и АКТГ), либо 24-часовое измерение уровня кортизола в моче предлагают равные показатели обнаружения. [42] Дексаметазон является глюкокортикоидом и имитирует действие кортизола, включая отрицательную обратную связь на гипофиз. Когда вводят дексаметазон и исследуют образец крови, уровень кортизола> 50 нмоль / л (1,81 мкг / дл) может указывать на синдром Кушинга, поскольку существует эктопический источник кортизола или АКТГ (например, аденома надпочечников), который не ингибируется дексаметазон. Новый подход, недавно одобренный FDA США, - это анализ кортизола в слюне.более 24 часов, что может быть одинаково чувствительным, так как уровень кортизола в слюне у пациентов с кушингоидом высок ночью. Возможно, потребуется определить уровень других гормонов гипофиза. При подозрении на поражение гипофиза может потребоваться физикальное обследование для определения любого дефекта поля зрения , которое может сдавливать перекрест зрительных нервов , вызывая типичную битемпоральную гемианопсию . [ необходима цитата ]

Когда любой из этих тестов является положительным, КТ надпочечников и МРТ из гипофиза выполнены , чтобы обнаружить присутствие каких - либо надпочечников или аденомы гипофиза или инциденталомами (побочная обнаружения безвредных поражений). Иногда требуется сцинтиграфия надпочечников с сканированием йодохолестерина . Иногда определение уровней АКТГ в различных венах тела с помощью венозной катетеризации по направлению к гипофизу ( каменистой пазухе).выборка). Во многих случаях опухоли, вызывающие болезнь Кушинга, имеют размер менее 2 мм и их трудно обнаружить с помощью МРТ или КТ. В одном исследовании 261 пациента с подтвержденной гипофизарной болезнью Кушинга только 48% поражений гипофиза были идентифицированы с помощью МРТ до операции. [43]

Уровни CRH в плазме неадекватны при диагностике (за возможным исключением опухолей, секретирующих CRH) из-за периферического разведения и связывания с CRHBP . [44]

Диагноз [ править ]

Синдром Кушинга можно установить с помощью различных тестов, которые включают следующее: [45]

  • 24-часовой свободный кортизол в моче
  • Тест подавления дексаметазоном
  • Уровень кортизола в слюне

Лечение [ править ]

Большинство случаев кушингоидных симптомов вызвано кортикостероидными препаратами, такими как те, которые используются при астме, артрите, экземе и других воспалительных состояниях. Следовательно, для большинства пациентов эффективное лечение достигается путем постепенной отмены (и, в конечном итоге, прекращения приема) лекарств, вызывающих симптомы. [ необходима цитата ]

Если обнаружена аденома надпочечника, ее можно удалить хирургическим путем. Кортикотрофическая аденома гипофиза, секретирующая АКТГ, должна быть удалена после постановки диагноза. Независимо от местоположения аденомы, большинству пациентов требуется заместительная терапия стероидами в послеоперационном периоде, по крайней мере, временно, поскольку длительное подавление гипофизарного АКТГ и нормальной ткани надпочечников не восстанавливается немедленно. Очевидно, что при удалении обоих надпочечников замена гидрокортизоном или преднизолоном является обязательной. [ необходима цитата ]

Было обнаружено, что у тех пациентов, которые не подходят или не желают подвергаться хирургическому вмешательству, некоторые препараты ингибируют синтез кортизола (например, кетоконазол , метирапон ), но они имеют ограниченную эффективность. [ необходима цитата ] Мифепристон является мощным антагонистом рецепторов глюкокортикоидов типа II и, поскольку он не мешает нормальной передаче рецепторов гомеостаза кортизола типа I, может быть особенно полезным для лечения когнитивных эффектов синдрома Кушинга. [46] Тем не менее, этот препарат вызывает серьезные споры из-за его использования в качестве абортивного средства . В феврале 2012 года FDA одобрило мифепристон для контроля высокого уровня сахара в крови ( гипергликемии).) у взрослых пациентов, которые не являются кандидатами на операцию или которые не ответили на предыдущую операцию, с предупреждением о том, что мифепристон никогда не должен использоваться беременными женщинами. [47] В марте 2020 года устные таблетки Истуриса ( осилодростат ), ингибитор фермента 11-бета-гидроксилазы, были одобрены FDA для лечения тех пациентов, которые не могут перенести операцию на гипофизе, или пациентов, перенесших операцию, но по-прежнему страдающих заболеванием. [48]

Иногда выполняется удаление надпочечников при отсутствии известной опухоли, чтобы исключить выработку избыточного кортизола. [49] В некоторых случаях это устраняет отрицательную обратную связь от ранее скрытой аденомы гипофиза, которая начинает быстро расти и производит экстремальные уровни АКТГ, что приводит к гиперпигментации. Эта клиническая ситуация известна как синдром Нельсона . [50]

Эпидемиология [ править ]

Синдром Кушинга, вызванный лечением кортикостероидами, является наиболее распространенной формой. Болезнь Кушинга встречается редко; датское исследование показало, что заболеваемость составляет менее одного случая на миллион человек в год. [51] Однако бессимптомные микроаденомы (размером менее 10 мм) гипофиза обнаруживаются примерно у каждого шестого человека. [52]

Люди с синдромом Кушинга имеют повышенную заболеваемость и смертность по сравнению с населением в целом. Наиболее частой причиной смерти при синдроме Кушинга являются сердечно-сосудистые заболевания. У людей с синдромом Кушинга смертность от сердечно-сосудистых заболеваний почти в 4 раза выше по сравнению с населением в целом. [ необходима цитата ]

Другие животные [ править ]

Для получения дополнительной информации о форме у лошадей см. Дисфункция промежуточной части гипофиза . [ необходима цитата ]

См. Также [ править ]

  • Болезнь Эддисона
  • Надпочечниковая недостаточность (гипокортизолизм)
  • Липодистрофия, вызванная кортикостероидами

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Челик О, Ниязоглу М, Сойлу Х, Кадиоглу П. (август 2012 г.). «Ятрогенный синдром Кушинга с ингаляционными стероидами и антидепрессантами» . Междисциплинарная респираторная медицина . 7 (1): 26. DOI : 10,1186 / 2049-6958-7-26 . PMC  3436715 . PMID  22958272 .
  2. ^ a b c d "Каковы симптомы синдрома Кушинга?" . 2012-11-30. Архивировано 2 апреля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 года .
  3. ^ a b c d e f "Синдром Кушинга" . Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям (NEMDIS). Июль 2008. Архивировано из оригинала 10 февраля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 года .
  4. ^ a b c d e f "Как медицинские работники диагностируют синдром Кушинга?" . 2012-11-30. Архивировано 2 апреля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 года .
  5. ^ a b c d "Как лечить синдром Кушинга?" . 2012-11-30. Архивировано 2 апреля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 года .
  6. ^ a b c "Есть ли лекарство от синдрома Кушинга?" . 2012-11-30. Архивировано 27 марта 2015 года . Проверено 16 марта 2015 года .
  7. ^ a b c d "Сколько людей страдают от синдрома Кушинга или подвергаются риску его развития?" . 2012-11-30. Архивировано 2 апреля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 года .
  8. ^ Forbis, Pat (2005). Медицинские эпонимы Стедмана (2-е изд.). Балтимор, штат Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 167. ISBN. 9780781754439. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  9. ^ a b Sharma ST, Nieman LK (июнь 2011 г.). «Синдром Кушинга: все варианты, выявление и лечение» . Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 40 (2): 379–91, viii – ix. DOI : 10.1016 / j.ecl.2011.01.006 . PMC 3095520 . PMID 21565673 .  
  10. ^ "Что вызывает синдром Кушинга?" . 2012-11-30. Архивировано 2 апреля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 года .
  11. ^ Nieman, LK; Илиас, I (декабрь 2005 г.). «Оценка и лечение синдрома Кушинга» . Американский журнал медицины . 118 (12): 1340–6. DOI : 10.1016 / j.amjmed.2005.01.059 . PMID 16378774 . 
  12. ^ "Синдром Кушинга - Диагностика и лечение - Клиника Мэйо" . www.mayoclinic.org . Проверено 21 апреля 2019 .
  13. ^ Graversen D, Vestergaard P, Stochholm K, Gravholt CH, Jørgensen JO (апрель 2012 г.). «Смертность при синдроме Кушинга: систематический обзор и метаанализ». Европейский журнал внутренней медицины . 23 (3): 278–82. DOI : 10.1016 / j.ejim.2011.10.013 . PMID 22385888 . 
  14. ^ Steffensen C, Bak AM, Rubeck KZ, Йоргенсен JO (2010). «Эпидемиология синдрома Кушинга» . Нейроэндокринология . 92 Дополнение 1: 1–5. DOI : 10.1159 / 000314297 . PMID 20829610 . 
  15. ^ «Синдром Кушинга: информация о состоянии» . 2012-11-30. Архивировано 2 апреля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 года .
  16. ^ Этьен Кот (2014). Клинический ветеринарный консультант: собаки и кошки (3-е изд.). Elsevier Health Sciences. п. 502. ISBN. 9780323240741. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  17. ^ МакКью PM (декабрь 2002). «Конская болезнь Кушинга». Ветеринарные клиники Северной Америки. Конная практика . 18 (3): 533–43, viii. DOI : 10.1016 / s0749-0739 (02) 00038-X . PMID 12516933 . 
  18. ^ «Синдром Кушинга» . Клиника Мэйо . 28 марта 2013 года. Архивировано 25 мая 2015 года . Проверено 25 мая 2015 .
  19. ^ Фадж Е.Б., фон Allmen D, Volmar К.Е., Calikoglu А.С. (2009). «Синдром Кушинга у 6-месячного младенца из-за опухоли надпочечников» . Международный журнал детской эндокринологии . 2009 : 168749. дои : 10,1155 / 2009/168749 . PMC 2798106 . PMID 20049152 .  
  20. ^ Ладо-Abeal J, Родригес-Arnao J, Newell-Price JD, Перри Л. Гроссман AB, Бессер GM, тренер PJ (сентябрь 1998). «Нарушения менструального цикла у женщин с болезнью Кушинга коррелируют с гиперкортизолемией, а не с повышенным уровнем циркулирующих андрогенов» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 83 (9): 3083–8. DOI : 10.1210 / JCEM.83.9.5084 . PMID 9745407 . 
  21. ^ Arnaldi G, Scandali В.М., Trementino L, M Cardinaletti, Appolloni G, Boscaro M (2010). «Патофизиология дислипидемии при синдроме Кушинга» . Нейроэндокринология . 92 Дополнение 1 (Дополнение 1): 86–90. DOI : 10.1159 / 000314213 . PMID 20829625 . 
  22. ^ Belanoff JK, Gross K, Yager A, Schatzberg AF (2001). «Кортикостероиды и познание». Журнал психиатрических исследований . 35 (3): 127–45. DOI : 10.1016 / s0022-3956 (01) 00018-8 . PMID 11461709 . 
  23. ^ Yudofsky SC, Hales RE (2007). Американский психиатрический издательский учебник нейропсихиатрии и поведенческой нейронауки (5-е изд.). Американский психиатрический паб, Inc. ISBN 978-1-58562-239-9.
  24. Перейти ↑ James W, Berger T, Elston D (2005). Болезни Эндрюса кожи: Клиническая дерматология (10-е изд.). Сондерс. ISBN 0-7216-2921-0.
  25. ^ Andela CD, ван Haalen FM, Ragnarsson O, Papakokkinou E, G Johannsson, Сантос A, Уэбб SM, Biermasz NR, ван - дер - Ви Нью - Джерси, Перейра AM (июль 2015). «МЕХАНИЗМЫ В ЭНДОКРИНОЛОГИИ: синдром Кушинга вызывает необратимые последствия для человеческого мозга: систематический обзор структурных и функциональных исследований магнитно-резонансной томографии» . Европейский журнал эндокринологии . 173 (1): R1-14. DOI : 10,1530 / EJE-14-1101 . PMID 25650405 . 
  26. ^ Дорн Л.Д., Burgess Е.С., Фридман TC, Dubbert B, золото PW, Chrousos GP (март 1997). «Лонгитюдное течение психопатологии при синдроме Кушинга после коррекции гиперкортизолизма» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 82 (3): 912–9. DOI : 10,1210 / jcem.82.3.3834 . PMID 9062506 . 
  27. ^ Коуп Л.М., Шейн М.С., Сегалл Д.М., Ньялаканти П.К., Стивенс М.С., Перлсон Г.Д., Калхун В.Д., Киль К.А. (ноябрь 2012 г.). «Изучение влияния психопатических черт на объем серого вещества в образце сообщества, злоупотребляющего психоактивными веществами» . Психиатрические исследования . 204 (2–3): 91–100. DOI : 10.1016 / j.pscychresns.2012.10.004 . PMC 3536442 . PMID 23217577 .  
  28. ^ Wolkowitz О.М., Lupien SJ, Биглер ED (июнь 2007). «Синдром стероидной деменции»: возможная модель нейротоксичности глюкокортикоидов человека ». Нейроказ . 13 (3): 189–200. DOI : 10.1080 / 13554790701475468 . PMID 17786779 . S2CID 39340010 .  
  29. ^ Weber S, Habel U, Амунц K, Schneider F (2008). «Структурные аномалии мозга у психопатов - обзор». Поведенческие науки и право . 26 (1): 7–28. DOI : 10.1002 / bsl.802 . PMID 18327824 . 
  30. ^ а б Чаудри HS, Сингх G (2019). «Синдром Кушинга» . = StatPearls . StatPearls Publishing. PMID 29261900 . Проверено 20 апреля 2019 . 
  31. ^ a b Пэк Дж. Х., Ким СК, Юнг Дж. Х., Хам Дж. Р., Юнг Дж. (март 2016 г.). «Восстановление функции надпочечников у пациентов с вторичной недостаточностью надпочечников, индуцированной глюкокортикоидами» . Эндокринология и обмен веществ . 31 (1): 153–60. DOI : 10.3803 / EnM.2016.31.1.153 . PMC 4803552 . PMID 26676337 .  
  32. ^ Nieman LK (октябрь 2015). «Синдром Кушинга: обновленная информация о признаках, симптомах и биохимическом обследовании» . Европейский журнал эндокринологии . 173 (4): M33-8. DOI : 10,1530 / EJE-15-0464 . PMC 4553096 . PMID 26156970 .  
  33. ^ Siminoski K, P Госс, Друкер DJ (ноябрь 1989). «Синдром Кушинга, индуцированный ацетатом медроксипрогестерона». Анналы внутренней медицины . 111 (9): 758–60. DOI : 10.7326 / 0003-4819-111-9-758 . PMID 2552887 . 
  34. ^ Меррин PK, Александр WD (август 1990). «Синдром Кушинга, индуцированный медроксипрогестероном» . BMJ . 301 (6747): 345. DOI : 10.1136 / bmj.301.6747.345-а . PMC 1663616 . PMID 2144198 .  
  35. ^ Broersen LH, Pereira AM, Йоргенсен JO, Dekkers OM (июнь 2015). «Надпочечниковая недостаточность при использовании кортикостероидов: систематический обзор и метаанализ» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 100 (6): 2171–80. DOI : 10.1210 / jc.2015-1218 . PMID 25844620 . 
  36. ^ Stratakis CA (декабрь 2012). «Синдром Кушинга в педиатрии» . Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 41 (4): 793–803. DOI : 10.1016 / j.ecl.2012.08.002 . PMC 3594781 . PMID 23099271 .  
  37. ^ Синдром Кушинга. Архивировано 10 апреля 2011 г. в Wayback Machine в Национальной службе информации по эндокринным и метаболическим заболеваниям. Июль 2008 г. Цитирование: * Ниман Л.К., Илиас I (декабрь 2005 г.). «Оценка и лечение синдрома Кушинга» . Американский журнал медицины . 118 (12): 1340–6. DOI : 10.1016 / j.amjmed.2005.01.059 . PMID 16378774 . 
  38. ^ Schteingart DE, Lloyd RV, Akil H, Чандлер WF, Ибарра-Perez G, Розен SG, Ogletree R (сентябрь 1986). «Синдром Кушинга вторичный по отношению к эктопической секреции кортикотропин-рилизинг-гормона-адренокортикотропина». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 63 (3): 770–5. DOI : 10,1210 / jcem-63-3-770 . PMID 3525603 . 
  39. ^ Voyadzis JM, Гутман-Bauman I, Santi M, Коген P (февраль 2004). «Гамартома гипоталамуса, секретирующая кортикотропин-рилизинг-гормон. Отчет о болезни». Журнал нейрохирургии . 100 (2 Suppl Pediatrics): 212–6. DOI : 10.3171 / ped.2004.100.2.0212 . PMID 14758953 . 
  40. Перейти ↑ Katz J (октябрь 1992 г.). «Мотив греха» . Природа . 359 (6398): 11–18. Bibcode : 1992Natur.359..769K . DOI : 10.1136 / jcp.s1-3.1.11 . PMC 1436049 . PMID 1436049 .  
  41. ^ Внематочная Синдром Кушинга архивации 2013-10-02 в Wayback Machine в АДАМ медицинской энциклопедии, PubMedHealth, Национальный институт здоровья
  42. ^ Рафф H, Findling JW (июнь 2003). «Физиологический подход к диагностике синдрома Кушинга». Анналы внутренней медицины . 138 (12): 980–91. DOI : 10.7326 / 0003-4819-138-12-200306170-00010 . PMID 12809455 . S2CID 14930007 .  
  43. ^ Jagannathan J Смит R, DeVroom HL, Vortmeyer АО, Stratakis CA, Ниман LK, Oldfield EH (сентябрь 2009). «Результат использования гистологической псевдокапсулы в качестве хирургической капсулы при болезни Кушинга» . Журнал нейрохирургии . 111 (3): 531–9. DOI : 10.3171 / 2008.8.JNS08339 . PMC 2945523 . PMID 19267526 .  
  44. ^ Блевинс Л.С., изд. (2002). Синдром Кушинга . Бостон: Kluwer Academic. п. 115. ISBN 978-1-4020-7131-7.
  45. ^ "Синдром Кушинга: Медицинская энциклопедия MedlinePlus" . medlineplus.gov . Проверено 16 марта 2018 .
  46. ^ Belanoff JK, Flores BH, Kalezhan M, Сунд B, Schatzberg AF (октябрь 2001). «Быстрое излечение психотической депрессии с помощью мифепристона». Журнал клинической психофармакологии . 21 (5): 516–21. DOI : 10.1097 / 00004714-200110000-00009 . PMID 11593077 . S2CID 3067889 .  
  47. ^ «FDA одобряет мифепристон (Корлым *) для пациентов с эндогенным синдромом Кушинга» . 18 февраля 2012 года в архив с оригинала на 9 сентября 2012 года .
  48. ^ Комиссар, Офис (2020-03-24). «FDA одобряет новое лечение для взрослых с болезнью Кушинга» . FDA . Проверено 21 июня 2020 .
  49. ^ Аггарваль S, Ядав K, Шарма А.П., Sethi V (июнь 2013). «Лапароскопическая двусторонняя трансперитонеальная адреналэктомия при синдроме Кушинга: хирургические проблемы и извлеченные уроки». Хирургическая лапароскопия, эндоскопия и чрескожные методы . 23 (3): 324–8. DOI : 10.1097 / SLE.0b013e318290126d . PMID 23752002 . S2CID 34513590 .  
  50. ^ Нельсон DH, Микин JW, Thorn GW (март 1960). «АКТГ-продуцирующие опухоли гипофиза после адреналэктомии по поводу синдрома Кушинга». Анналы внутренней медицины . 52 (3): 560–9. DOI : 10.7326 / 0003-4819-52-3-560 . PMID 14426442 . 
  51. ^ Lindholm J, Juul S, Jørgensen JO, Astrup J, Bjerre P, Feldt-Rasmussen U, Hagen C, Jørgensen J, Kosteljanetz M, Kristensen L, Laurberg P, Schmidt K, Weeke J (январь 2001). «Заболеваемость и поздний прогноз синдрома Кушинга: популяционное исследование» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (1): 117–23. DOI : 10,1210 / jcem.86.1.7093 . PMID 11231987 . 
  52. ^ Ezzat S, Аса SL, Couldwell WT , Барр CE, Dodge WE, Вэнс ML, Маккатчеон IE (август 2004). «Распространенность аденом гипофиза: систематический обзор». Рак . 101 (3): 613–9. DOI : 10.1002 / cncr.20412 . PMID 15274075 . S2CID 16595581 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • «Синдром Кушинга» . MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США.
Классификация
D
  • МКБ - 10 : E24
  • МКБ - 9-СМ : 255,0
  • MeSH : D003480
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000410
  • eMedicine : статья / 117365
  • Пациент Великобритания : синдром Кушинга.