Синдром Кушинга - это совокупность признаков и симптомов, вызванных длительным воздействием глюкокортикоидов, таких как кортизол . [3] [8] [9] Признаки и симптомы могут включать высокое кровяное давление , абдоминальное ожирение, но с тонкими руками и ногами, красноватые растяжки , круглое красное лицо , жирную шишку между плечами , слабые мышцы , слабые кости , угри. , и нежная кожа, которая плохо заживает. [2] У женщин может быть больше волос и нерегулярные менструации . [2]Иногда могут наблюдаться изменения настроения, головные боли и хроническое чувство усталости . [2]
синдром Кушинга | |
---|---|
Другие названия | Гиперкортизолизм, синдром Иценко-Кушинга, гиперадренокортицизм |
Внешний вид лица через 3 месяца после лечения ингаляционным флутиказоном [1] | |
Специальность | Эндокринология |
Симптомы | Высокое кровяное давление , абдоминальное ожирение с тонкими руками и ногами, красноватые растяжки , круглое красное лицо , жировая опухоль между плечами , слабые мышцы , угри , хрупкая кожа [2] |
Обычное начало | 20–50 лет [3] |
Причины | Длительное воздействие кортизола [3] |
Диагностический метод | Требуется несколько шагов [4] |
Уход | Основано на основной причине [5] |
Прогноз | В целом хорошо проходит лечение [6] |
Частота | 2–3 на миллион человек в год [7] |
Синдром Кушинга вызывается либо чрезмерным приемом кортизолоподобных препаратов, таких как преднизон , либо опухолью, которая либо производит, либо приводит к выработке избыточного кортизола надпочечниками . [10] Случаи, связанные с аденомой гипофиза , известны как болезнь Кушинга , которая является второй по частоте причиной синдрома Кушинга после приема лекарств. [3] Ряд других опухолей, часто называемых эктопическими из-за их расположения вне гипофиза, также могут вызывать болезнь Кушинга. [3] [11] Некоторые из них связаны с наследственными заболеваниями, такими как множественная эндокринная неоплазия 1 типа и комплекс Карни . [7] Диагностика требует нескольких шагов. [4] Первый шаг - проверить лекарства, которые принимает человек. [4] Второй шаг - измерение уровня кортизола в моче , слюне или крови после приема дексаметазона . [4] Если этот тест не соответствует норме, уровень кортизола можно измерить поздно ночью. [4] Если уровень кортизола остается высоким, можно сделать анализ крови на АКТГ . [4]
В большинстве случаев можно вылечить и вылечить. [6] Если из-за лекарств, их часто можно медленно уменьшить, если они все еще необходимы, или медленно прекратить. [5] [12] Если болезнь вызвана опухолью, ее можно лечить с помощью комбинации хирургического вмешательства, химиотерапии и / или облучения . [5] Если гипофиз был поражен, могут потребоваться другие лекарства, чтобы восполнить его утраченную функцию. [5] При лечении продолжительность жизни обычно нормальная. [6] У некоторых, у кого хирургическое вмешательство не удается удалить всю опухоль, повышен риск смерти. [13]
Ежегодно страдают от двух до трех человек на миллион. [7] Чаще всего он поражает людей в возрасте от 20 до 50 лет. [3] Женщины страдают в три раза чаще, чем мужчины. [7] Однако более распространена легкая степень перепроизводства кортизола без явных симптомов. [14] Синдром Кушинга был впервые описан американским нейрохирургом Харви Кушингом в 1932 году. [15] Синдром Кушинга также может встречаться у других животных, включая кошек, собак и лошадей. [16] [17]
Признаки и симптомы
Симптомы включают быстрое увеличение веса , особенно туловища и лица, с сохранением конечностей ( центральное ожирение ). Общие признаки включают рост жировых отложений вдоль ключицы , на задней части шеи («буйволиный горб» или липодистрофия ) и на лице (« лунное лицо »). Другие симптомы включают чрезмерное потоотделение , расширение капилляров , истончение кожи (что вызывает легкие синяки и сухость, особенно рук) и слизистых оболочек, пурпурные или красные стрии (увеличение веса при синдроме Кушинга растягивает кожу, которая становится тонкой и ослабленной , вызывая кровотечение) на туловище, ягодицах, руках, ногах или груди, слабость проксимальных мышц (бедра, плечи) и гирсутизм (рост волос на лице по мужскому типу), облысение и / или очень сухие и ломкие волосы. В редких случаях болезнь Кушинга может вызвать гипокальциемию . Избыток кортизола также может влиять на другие эндокринные системы и вызывать, например, бессонницу , подавление ароматазы , снижение либидо , импотенцию у мужчин и аменорею , олигоменорею и бесплодие у женщин из-за повышения уровня андрогенов . Исследования также показали, что причиной аменореи является гиперкортизолизм, который воздействует на гипоталамус, что приводит к снижению уровня высвобождения гонадолиберина . [20]
Многие из особенностей Кушинга наблюдаются при метаболическом синдроме , включая резистентность к инсулину , гипертонию , ожирение и повышенный уровень триглицеридов в крови . [21]
Когнитивные состояния, включая нарушения памяти и внимания, а также депрессию, обычно связаны с повышенным уровнем кортизола [22] и могут быть ранними индикаторами экзогенного или эндогенного синдрома Кушинга. Также часто встречаются депрессия и тревожные расстройства . [23]
Другие поразительные и тревожные изменения кожи, которые могут появиться при синдроме Кушинга, включают угри на лице, восприимчивость к поверхностным грибковым инфекциям ( дерматофитам и малассезии ) и характерные атрофические стрии лилового цвета на животе. [24] : 500
Другие признаки включают учащенное мочеиспускание (и сопутствующее усиление жажды ), стойкое высокое кровяное давление (из-за усиления кортизолом сосудосуживающего эффекта адреналина ) и инсулинорезистентность (особенно часто при выработке АКТГ вне гипофиза), что приводит к высокому уровню сахара в крови и инсулинорезистентности что может привести к сахарному диабету . Инсулинорезистентность сопровождается кожными изменениями, такими как черный акантоз в подмышечной впадине и вокруг шеи, а также кожные пятна в подмышечной впадине. Без лечения синдром Кушинга может привести к сердечным заболеваниям и повышенной смертности . Кортизол также может проявлять минералокортикоидную активность в высоких концентрациях, усугубляя гипертензию и приводя к гипокалиемии (часто при эктопической секреции АКТГ) и гипернатриемии (повышенная концентрация ионов Na + в плазме). Кроме того, избыток кортизола может привести к желудочно-кишечным расстройствам, оппортунистическим инфекциям и ухудшению заживления ран, связанных с подавлением кортизолом иммунных и воспалительных реакций. Остеопороз также является проблемой при синдроме Кушинга, поскольку активность остеобластов подавляется. Кроме того, синдром Кушинга может вызывать болезненные ощущения в суставах, особенно в бедрах, плечах и пояснице. [ необходима цитата ]
Могут произойти изменения головного мозга, такие как церебральная атрофия. [25] Эта атрофия связана с областями высокой концентрации рецепторов глюкокортикоидов, такими как гиппокамп, и сильно коррелирует с психопатологическими изменениями личности. [26] [27] [28] [29]
- Быстрое увеличение веса
- Настроение, раздражительность или депрессия
- Слабость мышц и костей
- Нарушение памяти и внимания
- Остеопороз
- Сахарный диабет
- Гипертония
- Иммунное подавление
- Нарушения сна
- Нарушения менструального цикла, такие как аменорея у женщин
- Бесплодие у женщин
- Импотенция у мужчин
- Гирсутизм
- Облысение
- Гиперхолестеринемия
Гиперпигментация
Синдром Кушинга из-за избытка АКТГ также может привести к гиперпигментации . Это связано с выработкой меланоцит-стимулирующего гормона как побочного продукта синтеза АКТГ из проопиомеланокортина (ПОМК). В качестве альтернативы предполагается, что высокие уровни АКТГ, β-липотропина и γ-липотропина , которые содержат слабую функцию MSH, могут действовать на рецептор меланокортина 1 . Вариант болезни Кушинга может быть вызван эктопическим, т.е. внегипофизарным, продуцированием АКТГ, например, мелкоклеточным раком легкого. [ необходима цитата ]
Когда синдром Кушинга вызван повышением уровня кортизола на уровне надпочечников (через аденому или гиперплазию), отрицательная обратная связь в конечном итоге снижает выработку АКТГ в гипофизе. В этих случаях уровень АКТГ остается низким и гиперпигментация не развивается. [ необходима цитата ]
Причины
Синдром Кушинга может быть результатом любой причины повышения уровня глюкокортикоидов, будь то лекарство или внутренние процессы. [9] [30] Однако в некоторых источниках состояние, вызванное приемом глюкокортикоидов, не рассматривается как «синдром Кушинга», вместо этого используется термин «кушингоид» для описания побочных эффектов препарата, имитирующих эндогенное состояние. [31] [30] [32]
Болезнь Кушинга - это особый тип синдрома Кушинга, вызванный опухолью гипофиза, приводящей к чрезмерной выработке АКТГ (адренокортикотропного гормона). Избыточный АКТГ стимулирует кору надпочечников вырабатывать высокий уровень кортизола, вызывая болезненное состояние. Хотя вся болезнь Кушинга вызывает синдром Кушинга, не все синдром Кушинга возникает из-за болезни Кушинга. Известно несколько возможных причин синдрома Кушинга. [ необходима цитата ]
Экзогенный
Наиболее частой причиной синдрома Кушинга является использование назначенных глюкокортикоидов для лечения других заболеваний ( ятрогенный синдром Кушинга). Глюкокортикоиды используются при лечении различных заболеваний, включая астму и ревматоидный артрит , а также используются для подавления иммунитета после трансплантации органов. Также возможно введение синтетического АКТГ, но АКТГ назначают реже из-за стоимости и меньшей полезности. Редко синдром Кушинга также может быть вызван приемом медроксипрогестерона ацетата . [33] [34] При экзогенной болезни Кушинга надпочечники часто могут постепенно атрофироваться из-за отсутствия стимуляции АКТГ, выработка которого подавляется глюкокортикоидными препаратами. Таким образом, резкое прекращение приема лекарства может привести к острой и потенциально опасной для жизни надпочечниковой недостаточности, и, следовательно, доза должна быть медленно и осторожно снижена, чтобы обеспечить внутреннее производство кортизола. В некоторых случаях пациенты никогда не восстанавливают достаточный уровень внутренней продукции и должны продолжать прием глюкокортикоидов в физиологических дозах на всю жизнь. [31] [35]
Синдром Кушинга в детстве встречается особенно редко и обычно возникает в результате приема глюкокортикоидов. [36]
Эндогенный
Эндогенный синдром Кушинга возникает в результате нарушения собственной системы секреции кортизола в организме. Обычно АКТГ высвобождается из гипофиза, когда необходимо стимулировать выброс кортизола из надпочечников .
- При гипофизе Кушинга доброкачественная аденома гипофиза выделяет АКТГ. Это также известно как болезнь Кушинга и является причиной 70% эндогенного синдрома Кушинга. [37]
- При болезни Кушинга надпочечников избыток кортизола вырабатывается опухолями надпочечников, гиперпластическими надпочечниками или надпочечниками с узловатой гиперплазией надпочечников.
- Опухоли вне нормальной гипофизарно-надпочечниковой системы могут продуцировать АКТГ (иногда с CRH), который поражает надпочечники. Эта этиология называется эктопической или паранеопластической болезнью Кушинга и наблюдается при таких заболеваниях, как мелкоклеточный рак легкого . [38]
- Наконец, сообщалось о редких случаях опухолей, секретирующих КРГ (без секреции АКТГ), которые стимулируют выработку АКТГ гипофизом. [39]
Синдром псевдо-Кушинга
Повышенный уровень общего кортизола также может быть связан с эстрогеном, содержащимся в пероральных противозачаточных таблетках, которые содержат смесь эстрогена и прогестерона, что приводит к синдрому псевдо-Кушинга . Эстроген может вызвать повышение уровня кортизол-связывающего глобулина и тем самым повысить общий уровень кортизола. Однако общий свободный кортизол, который является активным гормоном в организме, по данным 24-часового сбора мочи на содержание свободного кортизола в моче, является нормальным. [40]
Патофизиология
Гипоталамус в головном мозге и гипофиз находится чуть ниже. Паравентрикулярное ядро (PVN) гипоталамуса выделяет кортикотропин-высвобождающий гормон (CRH), который стимулирует гипофиз к высвобождению адренокортикотропина ( ACTH ). АКТГ через кровь попадает в надпочечники, где стимулирует выброс кортизола . Кортизол секретируется корой надпочечников из области, называемой пучковой зоной, в ответ на АКТГ. Повышенный уровень кортизола оказывает отрицательную обратную связь на CRH в гипоталамусе, что снижает количество АКТГ, высвобождаемого из передней доли гипофиза. [ необходима цитата ]
Строго говоря, синдром Кушинга относится к избытку кортизола любой этиологии (поскольку синдром означает группу симптомов). Одна из причин синдрома Кушинга - аденома, секретирующая кортизол, в коре надпочечников (первичный гиперкортизолизм / гиперкортицизм). Аденома приводит к очень высокому уровню кортизола в крови, а отрицательная обратная связь в гипофизе от высокого уровня кортизола приводит к очень низкому уровню АКТГ. [ необходима цитата ]
Болезнь Кушинга относится только к гиперкортизолизму, вторичному по отношению к избыточному производству АКТГ из кортикотрофной аденомы гипофиза (вторичный гиперкортизолизм / гиперкортицизм) или из-за избыточного производства CRH гипоталамуса ( высвобождающего гормона кортикотропина ) (третичный гиперкортизолизм / гиперкортицизм). Это приводит к повышению уровня АКТГ в крови и уровня кортизола надпочечников. Уровни АКТГ остаются высокими, потому что опухоль не реагирует на отрицательную обратную связь от высокого уровня кортизола.
Когда синдром Кушинга возникает из-за дополнительного АКТГ, он известен как эктопический синдром Кушинга. [41] Это можно увидеть при паранеопластическом синдроме .
При подозрении на синдром Кушинга либо тест на подавление дексаметазона (введение дексаметазона и частое определение уровня кортизола и АКТГ), либо 24-часовое измерение уровня кортизола в моче предлагают равные показатели обнаружения. [42] Дексаметазон является глюкокортикоидом и имитирует действие кортизола, включая отрицательную обратную связь на гипофиз. Когда вводят дексаметазон и исследуют образец крови, уровень кортизола> 50 нмоль / л (1,81 мкг / дл) может указывать на синдром Кушинга, поскольку существует эктопический источник кортизола или АКТГ (например, аденома надпочечников), который не ингибируется дексаметазон. Новым подходом, недавно одобренным FDA США, является отбор проб кортизола в слюне в течение 24 часов, который может быть столь же чувствительным, поскольку уровни кортизола в слюне у пациентов с кушингоидом высоки в ночное время. Возможно, потребуется определить уровень других гормонов гипофиза. При подозрении на поражение гипофиза может потребоваться физикальное обследование для определения любого дефекта поля зрения , которое может сдавливать перекрест зрительных нервов , вызывая типичную битемпоральную гемианопсию . [ необходима цитата ]
Когда любой из этих тестов является положительным, КТ надпочечников и МРТ из гипофиза выполнены , чтобы обнаружить присутствие каких - либо надпочечников или аденомы гипофиза или инциденталомами (побочная обнаружения безвредных поражений). Иногда требуется сцинтиграфия надпочечников с сканированием йодохолестерина . Иногда необходимо определять уровни АКТГ в различных венах тела путем венозной катетеризации, работая в направлении гипофиза ( отбор проб каменной пазухи ). Во многих случаях опухоли, вызывающие болезнь Кушинга, имеют размер менее 2 мм и их трудно обнаружить с помощью МРТ или КТ. В одном исследовании 261 пациента с подтвержденной гипофизарной болезнью Кушинга только 48% поражений гипофиза были идентифицированы с помощью МРТ до операции. [43]
Уровни CRH в плазме неадекватны при диагностике (за возможным исключением опухолей, секретирующих CRH) из-за периферического разведения и связывания с CRHBP . [44]
Диагностика
Синдром Кушинга можно установить с помощью различных тестов, которые включают следующее: [45]
- 24-часовой свободный кортизол в моче
- Тест подавления дексаметазоном
- Уровень кортизола в слюне
Уход
Большинство случаев кушингоидных симптомов вызвано кортикостероидными препаратами, такими как те, которые используются при астме, артрите, экземе и других воспалительных состояниях. Следовательно, для большинства пациентов эффективное лечение достигается путем постепенной отмены (и, в конечном итоге, прекращения приема) лекарств, вызывающих симптомы. [ необходима цитата ]
Если обнаружена аденома надпочечника, ее можно удалить хирургическим путем. Кортикотрофическая аденома гипофиза, секретирующая АКТГ, должна быть удалена после постановки диагноза. Независимо от местоположения аденомы, большинству пациентов требуется заместительная терапия стероидами в послеоперационном периоде, по крайней мере, временно, поскольку длительное подавление гипофизарного АКТГ и нормальной ткани надпочечников не восстанавливается немедленно. Очевидно, что при удалении обоих надпочечников замена гидрокортизоном или преднизолоном является обязательной. [ необходима цитата ]
Было обнаружено, что у тех пациентов, которые не подходят или не желают подвергаться хирургическому вмешательству, некоторые препараты ингибируют синтез кортизола (например, кетоконазол , метирапон ), но они имеют ограниченную эффективность. [ необходима цитата ] Мифепристон является мощным антагонистом рецепторов глюкокортикоидов типа II и, поскольку он не мешает нормальной передаче рецепторов гомеостаза кортизола типа I, может быть особенно полезным для лечения когнитивных эффектов синдрома Кушинга. [46] Тем не менее, этот препарат вызывает серьезные споры из-за его использования в качестве абортивного средства . В феврале 2012 года FDA одобрило мифепристон для контроля высокого уровня сахара в крови ( гипергликемии ) у взрослых пациентов, которые не являются кандидатами на операцию или которые не ответили на предыдущую операцию, с предупреждением, что мифепристон никогда не должен использоваться беременными женщинами. [47] В марте 2020 года устные таблетки Истуриса ( осилодростат ), ингибитор фермента 11-бета-гидроксилазы, были одобрены FDA для лечения тех пациентов, которые не могут перенести операцию на гипофизе, или пациентов, перенесших операцию, но по-прежнему страдающих заболеванием. [48]
Иногда выполняется удаление надпочечников при отсутствии известной опухоли, чтобы исключить выработку избыточного кортизола. [49] В некоторых случаях это устраняет отрицательную обратную связь от ранее скрытой аденомы гипофиза, которая начинает быстро расти и производит экстремальные уровни АКТГ, что приводит к гиперпигментации. Эта клиническая ситуация известна как синдром Нельсона . [50]
Эпидемиология
Синдром Кушинга, вызванный лечением кортикостероидами, является наиболее распространенной формой. Болезнь Кушинга встречается редко; датское исследование показало, что заболеваемость составляет менее одного случая на миллион человек в год. [51] Однако бессимптомные микроаденомы (размером менее 10 мм) гипофиза обнаруживаются примерно у каждого шестого человека. [52]
Люди с синдромом Кушинга имеют повышенную заболеваемость и смертность по сравнению с населением в целом. Наиболее частой причиной смерти при синдроме Кушинга являются сердечно-сосудистые заболевания. У людей с синдромом Кушинга смертность от сердечно-сосудистых заболеваний почти в 4 раза выше по сравнению с населением в целом. [ необходима цитата ]
Другие животные
Для получения дополнительной информации о форме у лошадей см. Дисфункция промежуточной части гипофиза . [ необходима цитата ]
Смотрите также
- Болезнь Эддисона
- Надпочечниковая недостаточность (гипокортизолизм)
- Липодистрофия, вызванная кортикостероидами
Рекомендации
- ^ a b Челик О, Ниязоглу М, Сойлу Х, Кадиоглу П. (август 2012 г.). «Ятрогенный синдром Кушинга с ингаляционными стероидами и антидепрессантами» . Междисциплинарная респираторная медицина . 7 (1): 26. DOI : 10,1186 / 2049-6958-7-26 . PMC 3436715 . PMID 22958272 .
- ^ а б в г «Каковы симптомы синдрома Кушинга?» . 2012-11-30. Архивировано 2 апреля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 года .
- ^ а б в г д е «Синдром Кушинга» . Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям (NEMDIS). Июль 2008. Архивировано из оригинала 10 февраля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 года .
- ^ а б в г д е «Как медицинские работники диагностируют синдром Кушинга?» . 2012-11-30. Архивировано 2 апреля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 года .
- ^ а б в г "Каковы методы лечения синдрома Кушинга?" . 2012-11-30. Архивировано 2 апреля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 года .
- ^ а б в "Есть ли лекарство от синдрома Кушинга?" . 2012-11-30. Архивировано 27 марта 2015 года . Проверено 16 марта 2015 года .
- ^ а б в г «Сколько людей страдают от синдрома Кушинга или подвергаются риску его развития?» . 2012-11-30. Архивировано 2 апреля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 года .
- ^ Forbis, Пэт (2005). Медицинские эпонимы Стедмана (2-е изд.). Балтимор, штат Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 167. ISBN. 9780781754439. Архивировано 8 сентября 2017 года.
- ^ а б Шарма С.Т., Неман Л.К. (июнь 2011 г.). «Синдром Кушинга: все варианты, выявление и лечение» . Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 40 (2): 379–91, viii – ix. DOI : 10.1016 / j.ecl.2011.01.006 . PMC 3095520 . PMID 21565673 .
- ^ "Что вызывает синдром Кушинга?" . 2012-11-30. Архивировано 2 апреля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 года .
- ^ Nieman, LK; Илиас, I (декабрь 2005 г.). «Оценка и лечение синдрома Кушинга» . Американский журнал медицины . 118 (12): 1340–6. DOI : 10.1016 / j.amjmed.2005.01.059 . PMID 16378774 .
- ^ «Синдром Кушинга - Диагностика и лечение - Клиника Мэйо» . www.mayoclinic.org . Проверено 21 апреля 2019 .
- ^ Graversen D, Vestergaard P, Stochholm K, Gravholt CH, Jørgensen JO (апрель 2012 г.). «Смертность при синдроме Кушинга: систематический обзор и метаанализ». Европейский журнал внутренней медицины . 23 (3): 278–82. DOI : 10.1016 / j.ejim.2011.10.013 . PMID 22385888 .
- ^ Стеффенсен C, Бак AM, Rubeck KZ, Jørgensen JO (2010). «Эпидемиология синдрома Кушинга» . Нейроэндокринология . 92 Дополнение 1: 1–5. DOI : 10.1159 / 000314297 . PMID 20829610 .
- ^ «Синдром Кушинга: информация о состоянии» . 2012-11-30. Архивировано 2 апреля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 года .
- ^ Этьен Кот (2014). Клинический ветеринарный консультант: собаки и кошки (3-е изд.). Elsevier Health Sciences. п. 502. ISBN. 9780323240741. Архивировано 8 сентября 2017 года.
- ^ МакКью PM (декабрь 2002 г.). «Конская болезнь Кушинга». Ветеринарные клиники Северной Америки. Конная практика . 18 (3): 533–43, viii. DOI : 10.1016 / s0749-0739 (02) 00038-X . PMID 12516933 .
- ^ «Синдром Кушинга» . Клиника Мэйо . 28 марта 2013 года. Архивировано 25 мая 2015 года . Проверено 25 мая 2015 .
- ^ Фадж Э.Б., фон Аллмен Д., Волмар К.Е., Каликоглу А.С. (2009). «Синдром Кушинга у 6-месячного младенца из-за опухоли надпочечников» . Международный журнал детской эндокринологии . 2009 : 168749. дои : 10,1155 / 2009/168749 . PMC 2798106 . PMID 20049152 .
- ^ Ладо-Абил Дж., Родригес-Арнао Дж., Ньюэлл-Прайс Дж. Д., Перри Л.А., Гроссман А.Б., Бессер Г.М., Тренер П.Дж. (сентябрь 1998 г.). «Нарушения менструального цикла у женщин с болезнью Кушинга коррелируют с гиперкортизолемией, а не с повышенным уровнем циркулирующих андрогенов» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 83 (9): 3083–8. DOI : 10.1210 / JCEM.83.9.5084 . PMID 9745407 .
- ^ Арнальди Дж., Скандали В. М., Трементино Л., Кардиналетти М., Аполлони Дж., Боскаро М. (2010). «Патофизиология дислипидемии при синдроме Кушинга» . Нейроэндокринология . 92 Дополнение 1 (Дополнение 1): 86–90. DOI : 10.1159 / 000314213 . PMID 20829625 .
- ^ Беланов Дж. К., Гросс К., Ягер А., Шацберг А. Ф. (2001). «Кортикостероиды и познание». Журнал психиатрических исследований . 35 (3): 127–45. DOI : 10.1016 / s0022-3956 (01) 00018-8 . PMID 11461709 .
- ^ Юдофский С.Ц., Хейлз Р.Э. (2007). Американский психиатрический издательский учебник нейропсихиатрии и поведенческой нейронауки (5-е изд.). Американский психиатрический паб, Inc. ISBN 978-1-58562-239-9.
- ^ Джеймс В., Бергер Т., Элстон Д. (2005). Болезни Эндрюса кожи: Клиническая дерматология (10-е изд.). Сондерс. ISBN 0-7216-2921-0.
- ^ Андела С.Д., ван Хаален Ф.М., Рагнарссон О., Папакоккину Э., Йоханнссон Г., Сантос А., Уэбб С.М., Бирмаш Н.Р., ван дер Ви Н.Дж., Перейра А.М. (июль 2015 г.). «МЕХАНИЗМЫ В ЭНДОКРИНОЛОГИИ: синдром Кушинга вызывает необратимые последствия для человеческого мозга: систематический обзор структурных и функциональных исследований магнитно-резонансной томографии» . Европейский журнал эндокринологии . 173 (1): R1-14. DOI : 10,1530 / EJE-14-1101 . PMID 25650405 .
- ^ Дорн Л.Д., Берджесс Е.С., Фридман Т.С., Дубберт Б., Голд П.В., Хрусос Г.П. (март 1997 г.). «Лонгитюдное течение психопатологии при синдроме Кушинга после коррекции гиперкортизолизма» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 82 (3): 912–9. DOI : 10,1210 / jcem.82.3.3834 . PMID 9062506 .
- ^ Коуп Л.М., Шейн М.С., Сегалл Д.М., Ньялаканти П.К., Стивенс М.С., Перлсон Г.Д., Калхун В.Д., Киль К.А. (ноябрь 2012 г.). «Изучение влияния психопатических черт на объем серого вещества в образце сообщества, злоупотребляющего психоактивными веществами» . Психиатрические исследования . 204 (2–3): 91–100. DOI : 10.1016 / j.pscychresns.2012.10.004 . PMC 3536442 . PMID 23217577 .
- ^ Wolkowitz OM, Lupien SJ, Bigler ED (июнь 2007 г.). «Синдром стероидной деменции»: возможная модель нейротоксичности глюкокортикоидов человека ». Нейроказ . 13 (3): 189–200. DOI : 10.1080 / 13554790701475468 . PMID 17786779 . S2CID 39340010 .
- ^ Вебер С., Хабель Ю., Амунц К., Шнайдер Ф. (2008). «Структурные аномалии мозга у психопатов - обзор». Поведенческие науки и право . 26 (1): 7–28. DOI : 10.1002 / bsl.802 . PMID 18327824 .
- ^ а б Чаудри HS, Сингх G (2019). «Синдром Кушинга» . = StatPearls . StatPearls Publishing. PMID 29261900 . Проверено 20 апреля 2019 .
- ^ а б Пэк Дж. Х., Ким С. К., Юнг Дж. Х., Хам Дж. Р., Юнг Дж. (Март 2016 г.). «Восстановление функции надпочечников у пациентов с вторичной недостаточностью надпочечников, индуцированной глюкокортикоидами» . Эндокринология и обмен веществ . 31 (1): 153–60. DOI : 10.3803 / EnM.2016.31.1.153 . PMC 4803552 . PMID 26676337 .
- ^ Ниман Л.К. (октябрь 2015 г.). «Синдром Кушинга: обновленная информация о признаках, симптомах и биохимическом скрининге» . Европейский журнал эндокринологии . 173 (4): M33-8. DOI : 10,1530 / EJE-15-0464 . PMC 4553096 . PMID 26156970 .
- ^ Симиноски К., Госс П., Друкер DJ (ноябрь 1989 г.). «Синдром Кушинга, индуцированный ацетатом медроксипрогестерона». Анналы внутренней медицины . 111 (9): 758–60. DOI : 10.7326 / 0003-4819-111-9-758 . PMID 2552887 .
- ^ Меррин П.К., Александр В.Д. (август 1990 г.). «Синдром Кушинга, индуцированный медроксипрогестероном» . BMJ . 301 (6747): 345. DOI : 10.1136 / bmj.301.6747.345-а . PMC 1663616 . PMID 2144198 .
- ^ Броерсен Л.Х., Перейра А.М., Йоргенсен Дж.О., Деккерс О.М. (июнь 2015 г.). «Надпочечниковая недостаточность при использовании кортикостероидов: систематический обзор и метаанализ» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 100 (6): 2171–80. DOI : 10.1210 / jc.2015-1218 . PMID 25844620 .
- ^ Stratakis CA (декабрь 2012 г.). «Синдром Кушинга в педиатрии» . Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 41 (4): 793–803. DOI : 10.1016 / j.ecl.2012.08.002 . PMC 3594781 . PMID 23099271 .
- ^ Синдром Кушинга. Архивировано 10 апреля 2011 г. в Wayback Machine в Национальной службе информации по эндокринным и метаболическим заболеваниям. Июль 2008 г. Цитирование: * Ниман Л.К., Илиас I (декабрь 2005 г.). «Оценка и лечение синдрома Кушинга» . Американский журнал медицины . 118 (12): 1340–6. DOI : 10.1016 / j.amjmed.2005.01.059 . PMID 16378774 .
- ^ Schteingart DE, Lloyd RV, Akil H, Chandler WF, Ibarra-Perez G, Rosen SG, Ogletree R (сентябрь 1986 г.). «Синдром Кушинга вторичный по отношению к эктопической секреции кортикотропин-рилизинг-гормона-адренокортикотропина». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 63 (3): 770–5. DOI : 10,1210 / jcem-63-3-770 . PMID 3525603 .
- ^ Воядзис Дж. М., Гутман-Бауман И., Санти М., Коген П. (февраль 2004 г.). «Гамартома гипоталамуса, секретирующая кортикотропин-рилизинг-гормон. Отчет о болезни». Журнал нейрохирургии . 100 (2 Suppl Pediatrics): 212–6. DOI : 10.3171 / ped.2004.100.2.0212 . PMID 14758953 .
- ^ Кац Дж (октябрь 1992 г.). «Мотив греха» . Природа . 359 (6398): 11–18. Bibcode : 1992Natur.359..769K . DOI : 10.1136 / jcp.s1-3.1.11 . PMC 1436049 . PMID 1436049 .
- ^ Внематочная Синдром Кушинга архивации 2013-10-02 в Wayback Machine в АДАМ медицинской энциклопедии, PubMedHealth, Национальный институт здоровья
- ^ Рафф Х., Финдлинг Дж. У. (июнь 2003 г.). «Физиологический подход к диагностике синдрома Кушинга». Анналы внутренней медицины . 138 (12): 980–91. DOI : 10.7326 / 0003-4819-138-12-200306170-00010 . PMID 12809455 . S2CID 14930007 .
- ^ Джаганнатан Дж., Смит Р., ДеВрум Х.Л., Вортмейер А.О., Стратакис, Калифорния, Ниман Л.К., Олдфилд EH (сентябрь 2009 г.). «Результат использования гистологической псевдокапсулы в качестве хирургической капсулы при болезни Кушинга» . Журнал нейрохирургии . 111 (3): 531–9. DOI : 10.3171 / 2008.8.JNS08339 . PMC 2945523 . PMID 19267526 .
- ^ Блевинс Л.С., изд. (2002). Синдром Кушинга . Бостон: Kluwer Academic. п. 115. ISBN 978-1-4020-7131-7.
- ^ «Синдром Кушинга: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 16 марта 2018 .
- ^ Беланов Дж. К., Флорес Б. Х., Калежан М., Сунд Б., Шацберг А.Ф. (октябрь 2001 г.). «Быстрое излечение психотической депрессии с помощью мифепристона». Журнал клинической психофармакологии . 21 (5): 516–21. DOI : 10.1097 / 00004714-200110000-00009 . PMID 11593077 . S2CID 3067889 .
- ^ «FDA одобрило мифепристон (Корлым *) для пациентов с эндогенным синдромом Кушинга» . 18 февраля 2012 года в архив с оригинала на 9 сентября 2012 года .
- ^ Комиссар, Офис (2020-03-24). «FDA одобряет новое лечение для взрослых с болезнью Кушинга» . FDA . Проверено 21 июня 2020 .
- ^ Аггарвал С., Ядав К., Шарма А. П., Сетхи В. (июнь 2013 г.). «Лапароскопическая двусторонняя трансперитонеальная адреналэктомия при синдроме Кушинга: хирургические проблемы и извлеченные уроки». Хирургическая лапароскопия, эндоскопия и чрескожные методы . 23 (3): 324–8. DOI : 10.1097 / SLE.0b013e318290126d . PMID 23752002 . S2CID 34513590 .
- ^ Нельсон Д.Х., Микин Дж. В., Торн Г. В. (март 1960 г.). «АКТГ-продуцирующие опухоли гипофиза после адреналэктомии по поводу синдрома Кушинга». Анналы внутренней медицины . 52 (3): 560–9. DOI : 10.7326 / 0003-4819-52-3-560 . PMID 14426442 .
- ^ Lindholm J, Juul S, Jørgensen JO, Astrup J, Bjerre P, Feldt-Rasmussen U, Hagen C, Jørgensen J, Kosteljanetz M, Kristensen L, Laurberg P, Schmidt K, Weeke J (январь 2001 г.). «Заболеваемость и поздний прогноз синдрома Кушинга: популяционное исследование» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (1): 117–23. DOI : 10,1210 / jcem.86.1.7093 . PMID 11231987 .
- ^ Ezzat S, Asa SL, Couldwell W.T. , Barr CE, Dodge WE, Vance ML, McCutcheon IE (август 2004 г.). «Распространенность аденом гипофиза: систематический обзор». Рак . 101 (3): 613–9. DOI : 10.1002 / cncr.20412 . PMID 15274075 . S2CID 16595581 .
Внешние ссылки
- «Синдром Кушинга» . MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США.
Классификация | D
|
---|---|
Внешние ресурсы |
|