Болезнь Кавасаки - это синдром неизвестной причины, который приводит к повышению температуры тела и в основном поражает детей в возрасте до 5 лет. [6] Это форма васкулита , при которой кровеносные сосуды воспаляются по всему телу. [1] Обычно лихорадка держится более пяти дней, и на нее не действуют обычные лекарства . [1] Другие распространенные симптомы включают большие лимфатические узлы на шее, сыпь в области гениталий , губ, ладоней или подошв ног и красные глаза . [1]В течение трех недель с момента появления заболевания кожа рук и ног может отслоиться, после чего обычно наступает выздоровление. [1] У некоторых детей аневризмы коронарных артерий формируются в сердце . [1]
Болезнь Кавасаки | |
---|---|
Другие названия | Синдром Кавасаки, [1] синдром кожно-слизистых лимфатических узлов [2] |
Ребенок показывает характерный « клубничный язык », наблюдаемый при болезни Кавасаки [3] | |
Специальность | Педиатрия |
Симптомы | Лихорадка> 5 дней, большие лимфатические узлы , сыпь, боль в горле , диарея [1] |
Осложнения | Аневризмы коронарных артерий [1] |
Обычное начало | <5 лет [1] |
Продолжительность | ~ 3 недели [1] |
Причины | Неизвестно [1] |
Факторы риска | Возраст <5 лет |
Диагностический метод | На основании симптомов УЗИ сердца [1] |
Дифференциальная диагностика | Скарлатина , ювенильный ревматоидный артрит , детский мультисистемный воспалительный синдром [4] [1] |
Медикамент | Аспирин , иммуноглобулин [1] |
Прогноз | Смертность 0,2% при лечении [3] |
Частота | 8–124 на 100 000 человек в возрасте до пяти лет [5] |
Хотя конкретная причина неизвестна, считается, что она является результатом чрезмерной реакции иммунной системы на инфекцию у детей с генетической предрасположенностью . [6] Это не распространяется между людьми. [7] Диагноз обычно основывается на признаках и симптомах человека. [1] Другие тесты, такие как УЗИ сердца и анализы крови, могут подтвердить диагноз. [1] При диагностике необходимо учитывать многие другие состояния, которые могут иметь сходные черты, включая скарлатину и ювенильный ревматоидный артрит . [8] становится «Кавасаки , как» болезнь во время , связанная с COVID-19 [9] , как представляется, отличный синдром. [10]
Обычно начальное лечение болезни Кавасаки состоит из высоких доз аспирина и иммуноглобулина . [1] Обычно после лечения лихорадка проходит в течение 24 часов и наступает полное выздоровление. [1] Если поражены коронарные артерии , иногда может потребоваться продолжающееся лечение или операция. [1] Без лечения аневризмы коронарных артерий возникают у 25% пациентов, а около 1% умирают. [3] [11] При лечении риск смерти снижается до 0,17%. [11] Людям, перенесшим аневризмы коронарных артерий после болезни Кавасаки, требуется пожизненное кардиологическое наблюдение со стороны специализированных бригад. [12]
Болезнь Кавасаки встречается редко. [1] Заболевание поражает от 8 до 67 человек на 100 000 человек в возрасте до пяти лет, за исключением Японии, где оно затрагивает 124 человека на 100 000 человек. [5] Мальчики болеют чаще, чем девочки. [1] Заболевание названо в честь японского педиатра Томисаку Кавасаки , который впервые описал его в 1967 году. [5] [13]
Признаки и симптомы
Болезнь Кавасаки часто начинается с высокой и стойкой лихорадки, которая плохо поддается лечению парацетамолом (ацетаминофеном) или ибупрофеном . [14] [15] Это наиболее заметный симптом болезни Кавасаки и характерный признак того, что болезнь находится в острой фазе; лихорадка обычно бывает высокой (выше 39–40 ° C) и перемежающейся , за которой следует крайняя раздражительность . [15] [16] Недавно сообщалось, что он присутствует у пациентов с атипичной или неполной болезнью Кавасаки; [17] [18] тем не менее, его нет в 100% случаев. [19]
Первый день лихорадки считается первым днем болезни [14], и его продолжительность обычно составляет от одной до двух недель; при отсутствии лечения он может длиться от трех до четырех недель. [3] Длительная лихорадка связана с более высокой частотой сердечных приступов. [20] Он частично реагирует на жаропонижающие препараты и не прекращается при введении антибиотиков . [3] Однако после начала соответствующей терапии - внутривенного введения иммуноглобулина и аспирина - лихорадка спадает через два дня. [21]
Сообщается, что двустороннее воспаление конъюнктивы является наиболее частым симптомом после лихорадки. [22] [23] Обычно поражает конъюнктиву бульбара, не сопровождается нагноением и не вызывает болезненных ощущений. [24] Это обычно начинается вскоре после начала лихорадки во время острой стадии заболевания. [14] При обследовании с помощью щелевой лампы может быть выявлен передний увеит . [25] [26] Ирит тоже может возникнуть. [27] Кератические осадки - еще одно проявление глаз (их можно обнаружить с помощью щелевой лампы, но обычно они слишком малы, чтобы их можно было увидеть невооруженным глазом). [14] [28]
Болезнь Кавасаки также проявляется рядом симптомов во рту, наиболее характерными из которых являются красный язык, опухшие губы с вертикальными трещинами и кровотечение. [29] Слизистая оболочка рта и горла может быть ярко-красной, а язык может иметь типичный вид « земляничного языка » (заметное покраснение с выступающими вкусовыми сосочками ). [3] [30] Эти симптомы во рту вызваны некротическим микроваскулитом с фибриноидным некрозом . [29]
Цервикальная лимфаденопатия встречается у 50–75% детей, тогда как другие признаки, по оценкам, встречаются у 90% [14] [22], но иногда она может быть доминирующим симптомом. [28] [31] Согласно диагностическим критериям, должен быть вовлечен как минимум один пораженный лимфатический узел диаметром ≥ 15 мм. [30] Пораженные лимфатические узлы безболезненны или минимально болезненны, не являются флюктуирующими и негнойными; может возникнуть эритема соседней кожи. [14] У детей с лихорадкой и аденитом шеи, которые не реагируют на антибиотики, болезнь Кавасаки следует рассматривать как часть дифференциального диагноза . [14]
Менее частые проявления | |
---|---|
Система | Проявления |
GIT | Диарея , боль в груди , боль в животе , рвота , дисфункция печени , панкреатит , водянка желчного пузыря , [32] паротит , [22] [33] холангит , инвагинация , псевдообструкция кишечника , асцит , инфаркт селезенки. |
MSS | Полиартрит и артралгия |
CVS | Миокардит , перикардит , тахикардия , [30] пороки сердца. |
ГУ | Уретрит , простатит , цистит , приапизм , интерстициальный нефрит , орхит , нефротический синдром |
ЦНС | Летаргия , семикома , [22] асептический менингит и нейросенсорная глухота. |
RS | Одышка , [30] гриппоподобное заболевание , плевральный выпот , ателектаз. |
Кожа | Эритема и уплотнение в месте вакцинации БЦЖ , линии Бо и гангрена пальца |
Источник: обзор, [30] табл. [34] |
В острой фазе заболевания изменения в периферических конечностях могут включать эритему ладоней и подошв , которая часто поражает резкими границами [14] и часто сопровождается болезненным, мускулистым отеком тыльной поверхности кистей или стоп, поэтому Пострадавшие дети часто отказываются держать предметы в руках или нести тяжесть на ногах. [3] [14] Позже, во время выздоровления или подострой фазы, шелушение пальцев рук и ног обычно начинается в околоногтевой области в течение двух-трех недель после начала лихорадки и может распространяться на ладони и подошвы. [35] Около 11% детей, пораженных этим заболеванием, могут продолжать шелушение кожи в течение многих лет. [36] Через один-два месяца после начала лихорадки на ногтях могут образоваться глубокие поперечные бороздки ( линии Бо ) [37], а иногда ногти выпадают. [37]
Наиболее распространенным проявлением кожи является диффузное макулы - папулезная эритематозная сыпь, которая является весьма неспецифичны. [38] Сыпь меняется со временем и обычно располагается на туловище; в дальнейшем он может распространиться на лицо, конечности и промежность. [3] Сообщалось о многих других формах кожных поражений; они могут включать скарлатинообразную , папулезную, крапивницу , мультиформную эритему и пурпурные поражения; сообщалось даже о микропустулах . [39] [40] Он может быть полиморфным, без зуда и обычно наблюдается до пятого дня лихорадки. [41] Однако он никогда не бывает буллезным или везикулярным . [3]
В острой стадии болезни Кавасаки системные воспалительные изменения проявляются во многих органах. [42] Боль в суставах ( артралгия ) и припухлость, часто симметричная, и артрит также могут возникать. [22] Миокардит , [43] диарея , [30] перикардит , вальвулит , асептический менингит , пневмонит , лимфаденит и гепатит могут присутствовать и проявляются наличием воспалительных клеток в пораженных тканях. [42] Если не лечить, некоторые симптомы со временем исчезнут, но аневризмы коронарных артерий не улучшатся, что приведет к значительному риску смерти или инвалидности из-за инфаркта миокарда . [30] При быстром лечении этого риска можно в основном избежать и сократить течение болезни. [44]
Другие сообщаемые неспецифические симптомы включают кашель , ринорею , мокроту , рвоту , головную боль и судороги . [22]
Течение болезни можно разделить на три клинические фазы. [46]
- Острая фаза лихорадочного, которая обычно длится от одного до двух недель, характеризуется лихорадкой, конъюнктивальной инъекции , эритема слизистой оболочки полости рта, покраснение и опухание рук и ног, сыпь, рак шейки лимфаденопатии, асептический менингит , диарея, нарушение функции печени . [30] В это время часто наблюдается миокардит, может присутствовать выпот в перикард. [14] Может присутствовать коронарный артериит , но аневризмы, как правило, еще не видны при эхокардиографии .
- Подострая фаза начинается , когда лихорадка, сыпь и лимфаденопатия решительности примерно от одного до двух недель после начала лихорадки, но раздражительность, потеря аппетита, и инъекция конъюнктивов сохраняются. На этой стадии наблюдается шелушение пальцев рук и ног и тромбоцитоз , который обычно длится примерно до четырех недель после начала лихорадки. Аневризмы коронарных артерий обычно развиваются в это время, и риск внезапной смерти наиболее высок. [14] [47]
- Выздоравливающих стадия начинается , когда все клинические признаки болезни исчезли, и продолжается до скорости оседания возвращается к норме, как правило , в шесть-восемь недель после начала болезни. [30]
Болезнь Кавасаки у взрослых возникает редко. [48] У взрослых и детей картина разная: в частности, кажется, что взрослые чаще страдают шейной лимфаденопатией, гепатитом и артралгией . [30] [48]
Некоторые дети, особенно маленькие дети , [49] имеют нетипичные презентации без классического набора симптомов. [46] Такие проявления связаны с более высоким риском аневризм сердечной артерии. [14] [50]
Сердечный
Сердечные осложнения являются наиболее важным аспектом болезни Кавасаки, которая является основной причиной сердечных заболеваний, приобретенных в детстве в Соединенных Штатах и Японии. [30] В развитых странах он заменил острую ревматическую лихорадку как наиболее частую причину приобретенных пороков сердца у детей. [14] Аневризмы коронарных артерий возникают как следствие васкулита у 20-25% детей, не получавших лечения. [51] Это впервые обнаруживается в среднем через 10 дней болезни, а максимальная частота дилатации коронарных артерий или аневризм происходит в течение четырех недель после начала болезни. [47] Аневризмы подразделяются на небольшие (внутренний диаметр стенки сосуда <5 мм), средние (диаметр от 5 до 8 мм) и гигантские (диаметр> 8 мм). [30] Мешковидные и веретенообразные аневризмы обычно развиваются между 18 и 25 днями после начала болезни. [14]
Даже при лечении высокими дозами ВВИГ в течение первых 10 дней болезни у 5% детей с болезнью Кавасаки развивается как минимум кратковременное расширение коронарных артерий, а у 1% развиваются гигантские аневризмы. [52] [53] [54] Смерть может наступить либо из-за инфаркта миокарда, вторичного по отношению к образованию тромба в аневризме коронарной артерии, либо из-за разрыва аневризмы большой коронарной артерии. Смерть чаще всего наступает через 2–12 недель после начала болезни. [14]
Многие факторы риска , предсказывающие коронарные аневризмы артерий были идентифицированы, [20] в том числе персистирующей лихорадки после IVIG терапии, [55] [56] низкие гемоглобин концентрации, низкий альбумин концентрация, высокие белых клеток крови подсчет, высокое количество полосы , высокая CRP концентрации , мужской пол и возраст менее одного года. [57] Поражения коронарных артерий в результате болезни Кавасаки динамично меняются со временем. [3] Разрешение через один-два года после начала заболевания наблюдается в половине сосудов с коронарными аневризмами. [58] [59] Сужение коронарной артерии, которое происходит в результате процесса заживления стенки сосуда, часто приводит к значительной закупорке кровеносного сосуда и сердца, не получающего достаточного количества крови и кислорода . [58] Это может в конечном итоге привести к гибели ткани сердечной мышцы, то есть к инфаркту миокарда (ИМ). [58]
ИМ, вызванный тромботической окклюзией в аневризматической, стенозированной или одновременно аневризматической и стенозированной коронарной артерии, является основной причиной смерти от болезни Кавасаки. [60] Самый высокий риск ИМ возникает в первый год после начала заболевания. [60] ИМ у детей проявляется другими симптомами, чем у взрослых. Основными симптомами были шок , беспокойство , рвота и боль в животе ; Боль в груди чаще всего возникала у детей старшего возраста. [60] У большинства этих детей приступы происходили во время сна или в состоянии покоя, и около одной трети приступов протекали бессимптомно. [14]
Клапанная недостаточность , особенно митрального или трехстворчатого клапанов , часто наблюдается в острой фазе болезни Кавасаки из-за воспаления сердечного клапана или вызванной сердечной мышцей дисфункции миокарда, независимо от поражения коронарных артерий. [58] Эти поражения в основном исчезают с разрешением острого заболевания [61], но очень небольшая группа поражений сохраняется и прогрессирует. [62] Существует также поздняя аортальная или митральная недостаточность, вызванная утолщением или деформацией фиброзных клапанов , время от нескольких месяцев до лет после начала болезни Кавасаки. [63] Некоторые из этих поражений требуют замены клапана . [64]
Другой
Описаны и другие осложнения болезни Кавасаки, такие как аневризма других артерий: аневризма аорты [65] с большим количеством зарегистрированных случаев вовлечения брюшной аорты , [66] [67] аневризмы подмышечной артерии , [68] аневризмы брахиоцефальной артерии , [69] аневризма подвздошной и бедренной артерий и аневризма почечной артерии . [3] [70] Другие сосудистые осложнения могут возникнуть такие как увеличение толщина стенки и снижение растяжимости из сонных артерий , [71] аорта , [72] и brachioradial артерии . [73] Это изменение сосудистого тонуса является вторичным по отношению к эндотелиальной дисфункции. [70] Кроме того, дети с болезнью Кавасаки, с или без осложнений со стороны коронарной артерии, могут иметь более неблагоприятный профиль сердечно-сосудистого риска [73], такой как высокое кровяное давление , ожирение и аномальный профиль липидов сыворотки . [74]
Желудочно - кишечные осложнения при болезни Кавасаки аналогичны тем , которые наблюдались в Шенлейна-Генохе , [68] , такие как: кишечная непроходимость , [75] толстая кишка опухоли, [76] кишечная ишемия , [77] кишечная непроходимость , [78] и острое живот . [79]
Изменения глаз, связанные с этим заболеванием, были описаны с 1980-х годов и обнаруживались как увеит , иридоциклит , конъюнктивальное кровоизлияние , [80] [81] [82] неврит зрительного нерва , [68] амавроз и обструкция глазной артерии . [83] Это также может быть некротический васкулит, прогрессирующий в периферическую гангрену . [84]
Все чаще сообщается о неврологических осложнениях, связанных с поражением центральной нервной системы. [85] В неврологических осложнениях найдены в менингоэнцефалите , [86] субдуральный выпот , [87] [88] церебральная гипоперфузия , [89] церебральная ишемия и инфаркт , [90] мозжечковый миокард , [91] проявляется с припадками , хорея , гемиплегией , спутанность сознания , летаргия и кома , [68] или даже инфаркт головного мозга без каких - либо неврологических проявлений. [90] Другие неврологические осложнения от черепно - мозговых нервов участия представлены в виде атаксии , [68] параличом лица , [92] и нейросенсорной потерей слуха . [93] [94] Поведенческие изменения, как полагают, вызваны локальной гипоперфузией головного мозга , [89] могут включать дефицит внимания, дефицит обучаемости, эмоциональные расстройства ( эмоциональная лабильность , страх ночи и ночные кошмары ) и проблемы интернализации ( тревожность , депрессивное или агрессивное поведение ). [95] [96]
Причины
Конкретная причина болезни Кавасаки неизвестна. [97] [98] [99] [100] Правдоподобное объяснение состоит в том, что это может быть вызвано инфекцией, которая запускает несоответствующий иммунологический каскад у небольшого числа генетически предрасположенных детей. [6] [101] Патогенез сложен и не до конца изучен. [102] Существуют различные объяснения. [100] (см. # Классификация )
Косвенные доказательства указывают на инфекционную причину. [103] Поскольку рецидивы при болезни Кавасаки необычны, считается, что триггер, скорее всего, будет представлен одним патогеном , а не рядом вирусных или бактериальных агентов. [104] Были замешаны различные кандидаты, в том числе инфекция верхних дыхательных путей, вызванная каким-то новым РНК-вирусом . [6] Несмотря на интенсивные поиски, ни один патоген не был идентифицирован. [102] Были споры о том, может ли инфекционный агент быть суперантигеном (то есть агентом, обычно связанным с чрезмерной активацией иммунной системы). [105] [100] Текущий консенсус поддерживает чрезмерный иммунологический ответ на обычный антиген, который обычно обеспечивает защиту в будущем. [6] Исследования указывают на неопознанный повсеместный вирус [106], возможно, тот, который проникает через дыхательные пути. [107]
Сезонные тенденции в появлении новых случаев болезни Кавасаки были связаны с характером тропосферного ветра, что предполагает перенос с ветром чего-то, способного запустить иммунологический каскад при вдыхании генетически восприимчивыми детьми. [6] Ветры, дующие из Центральной Азии, коррелируют с числом новых случаев болезни Кавасаки в Японии, на Гавайях и в Сан-Диего. [108] Эти ассоциации сами по себе модулируются сезонными и межгодовыми явлениями Эль-Ниньо – Южное колебание в ветрах и температурах поверхности моря над тропическим районом восточной части Тихого океана. [109] Были предприняты попытки идентифицировать возможный патоген в воздушных фильтрах, пролетавших на высоте над Японией. [110] Один источник был предложен в северо-восточном Китае. [6] [111]
Генетика
На генетическую предрасположенность указывает рост заболеваемости среди детей японского происхождения во всем мире, а также среди близких и дальних родственников пострадавших людей. [6] Считается, что генетические факторы также влияют на развитие аневризм коронарных артерий и реакцию на лечение. [112] Точный генетический вклад остается неизвестным. [113] Общегеномные исследования ассоциаций и исследования отдельных генов-кандидатов вместе помогли идентифицировать специфические однонуклеотидные полиморфизмы (SNP), которые в основном обнаруживаются в генах с иммунорегулирующими функциями. [112] Связанные гены и уровни их экспрессии, по-видимому, различаются у разных этнических групп, как азиатского, так и неазиатского происхождения. [114]
Все SNP в FCGR2A , CASP3 , BLK , ITPKC , CD40 и ORAI1 связаны с восприимчивостью, прогнозом и риском развития аневризм коронарных артерий. [114] Были предложены различные другие возможные гены восприимчивости, включая полиморфизмы в области HLA , но их значение оспаривается. [113] Генетическая предрасположенность к болезни Кавасаки кажется сложной. [115] Взаимодействие генов также, по-видимому, влияет на восприимчивость и прогноз. [114] На эпигенетическом уровне измененное метилирование ДНК было предложено как ранний механистический фактор во время острой фазы заболевания. [114]
Диагностика
Критерии диагностики |
---|
Лихорадка продолжительностью ≥5 дней, связанная как минимум с четырьмя † из этих пяти изменений |
Двусторонний негнойный конъюнктивит |
Одно или несколько изменений слизистых оболочек верхних дыхательных путей , включая покраснение горла, сухие потрескавшиеся губы, красные губы и «клубничный» язык. |
Одно или несколько изменений рук и ног, включая покраснение, отек , шелушение кожи вокруг ногтей и генерализованное шелушение. |
Полиморфная сыпь , преимущественно туловищная |
Большие лимфатические узлы на шее (размером> 15 мм) |
Болезнь не может быть объяснена каким-либо другим известным болезненным процессом. |
† Диагноз болезни Кавасаки может быть поставлен при лихорадке и наличии только трех изменений, если ишемическая болезнь сердца документирована с помощью двумерной эхокардиографии или коронарной ангиографии . |
Источник: «Основы педиатрии» Нельсона, [116] Обзор [117]. |
Поскольку не существует специальных лабораторных тестов на болезнь Кавасаки, диагноз должен основываться на клинических признаках и симптомах , а также на результатах лабораторных исследований. [8] Своевременная диагностика требует тщательного сбора анамнеза и тщательного физического обследования . [118] Установить диагноз сложно, особенно на ранней стадии болезни, и часто детям не ставят диагноз, пока они не обратятся к нескольким поставщикам медицинских услуг. Многие другие серьезные заболевания могут вызывать аналогичные симптомы и должны учитываться при дифференциальной диагностике, включая скарлатину , синдром токсического шока , ювенильный идиопатический артрит и детское отравление ртутью ( детская акродиния ). [119]
Как правило, для постановки диагноза необходимо соблюдение пяти дней лихорадки [120] плюс четыре из пяти диагностических критериев. Критерии: [121]
- эритема губ или полости рта или растрескивание губ
- сыпь на стволе
- отек или эритема рук или ног
- красные глаза (конъюнктивальная инъекция)
- увеличение лимфатического узла на шее не менее 15 мм
Многие дети, особенно младенцы, у которых в конечном итоге диагностирована болезнь Кавасаки, не соответствуют всем вышеперечисленным критериям. Фактически, многие эксперты теперь рекомендуют лечить болезнь Кавасаки, даже если прошло всего три дня лихорадки и присутствуют по крайней мере три диагностических критерия, особенно если другие тесты выявляют отклонения, соответствующие болезни Кавасаки. Кроме того, диагноз может быть поставлен исключительно путем обнаружения аневризм коронарных артерий в надлежащих клинических условиях. [ необходима цитата ]
Расследования
Медицинский осмотр продемонстрирует многие из перечисленных выше характеристик.
Анализы крови
- Общий анализ крови может выявить нормоцитарную анемию и, в конечном итоге, тромбоцитоз .
- Скорость оседания эритроцитов будет повышена.
- С-реактивный белок будет повышен.
- Функциональные пробы печени могут показать признаки воспаления печени и низкий уровень сывороточного альбумина . [122]
Другие дополнительные тесты включают:
- Электрокардиограмма может показать признаки желудочковой дисфункции или, иногда, аритмии из-за миокардита.
- Эхокардиограмма может показать незначительные изменения коронарной артерии или, позже, настоящие аневризмы.
- Ультразвук или компьютерная томография могут показать водянку (увеличение) желчного пузыря .
- Анализ мочи может показать лейкоциты и белок в моче ( пиурия и протеинурия ) без признаков роста бактерий.
- Люмбальная пункция может показать признаки асептического менингита .
- Ангиография исторически использовалась для обнаружения аневризм коронарных артерий и остается золотым стандартом для их обнаружения, но сегодня используется редко, если аневризмы коронарных артерий уже не были обнаружены с помощью эхокардиографии.
Биопсия выполняется редко, так как в этом нет необходимости для диагностики. [7]
Подтипы
На основании клинических данных можно провести диагностическое различие между «классическим» / «типичным» проявлением болезни Кавасаки и «неполным» / «атипичным» проявлением «подозреваемой» формы болезни. [6] Что касается «неполного» / «атипичного» проявления, в рекомендациях Американской кардиологической ассоциации говорится, что болезнь Кавасаки «следует учитывать при дифференциальной диагностике длительной необъяснимой лихорадки в детстве, связанной с любым из основных клинических признаков заболевания, и при диагностике. может считаться подтвержденным, когда аневризмы коронарных артерий выявляются у таких пациентов с помощью эхокардиографии ». [6]
Дальнейшее различие между «неполным» и «атипичным» подтипами также может проводиться при наличии нетипичных симптомов. [46]
Определение случая
Для целей исследования, включая мониторинг безопасности вакцин , было предложено международное определение случая , чтобы разделить «определенные» (т.е. полные / неполные), «вероятные» и «возможные» случаи болезни Кавасаки. [123]
Дифференциальная диагностика
Широта дифференциального диагноза затрудняет своевременную диагностику болезни Кавасаки. [8] Инфекционные и неинфекционные состояния, требующие рассмотрения, включают: корь и другие вирусные инфекции (например, аденовирус , энтеровирус ); стафилококковые и стрептококковые токсин-опосредованные заболевания, такие как скарлатина и синдром токсического шока; реакции гиперчувствительности к лекарствам (включая синдром Стивенса-Джонсона ); системный ювенильный идиопатический артрит; Пятнистая лихорадка Скалистых гор или другие риккетсиозные инфекции; и лептоспироз . [6] условия Инфекционные , которые могут имитировать болезнь Кавасаки включают периорбитальной целлюлит , перитонзиллярный абсцесс , заглоточный абсцесс , шейный лимфаденит , парвовирус В19 , мононуклеоз , ревматизм , менингит , стафилококковый ошпаренный кожи синдром , токсический эпидермальный некролиз , и болезнь Лайма . [7]
Болезнь Кавасаки, временно связанная с COVID-19
В 2020 году в США и Европе появились сообщения о заболевании, похожем на болезнь Кавасаки, после воздействия SARS-CoV-2 , вируса, ответственного за COVID-19 . [9] Всемирная организация здравоохранения рассматривает возможные связи с COVID-19. [124] Это условие возникающих было названо «педиатрической мультисистемный воспалительный синдром» в Королевском колледже педиатрии и детского здоровья , [4] и «мультисистемный воспалительный синдром у детей» по Центры по контролю и профилактике заболеваний . [125] Эти организации выпустили руководство по диагностике и регистрации случаев заболевания. [4] [124] [125]
Классификация
Возникли споры о том, следует ли рассматривать болезнь Кавасаки как характерный иммунный ответ на какой-либо инфекционный патоген , как аутоиммунный процесс или как аутовоспалительное заболевание (то есть с участием врожденных, а не адаптивных иммунных путей). [100] В целом, иммунологические исследования показывают, что болезнь Кавасаки связана с ответом на обычный антиген (а не на суперантиген), который включает как активацию врожденной иммунной системы, так и особенности адаптивного иммунного ответа. [6] [126] Определение точной природы иммунного процесса, участвующего в болезни Кавасаки, может помочь в проведении исследований, направленных на улучшение клинического ведения. [100]
Воспаление или васкулит артерий и вен происходит по всему телу, как правило, из-за повышенной продукции клеток иммунной системы к патогену или аутоиммунитета. [127] Системные васкулиты можно классифицировать по типу клеток, участвующих в пролиферации, а также по конкретному типу повреждения ткани, происходящего внутри вены или стенок артерий. [127] Согласно этой схеме классификации системного васкулита болезнь Кавасаки считается некротическим васкулитом (также называемым некротическим ангиитом), который может быть идентифицирован гистологически по возникновению некроза ( гибели ткани ), фиброза и пролиферации клеток, связанных с воспаление внутреннего слоя сосудистой стенки . [127] [128]
К другим заболеваниям, включающим некротический васкулит, относятся узелковый полиартериит , гранулематоз с полиангиитом , пурпура Геноха – Шенлейна и эозинофильный гранулематоз с полиангиитом . [127]
Болезнь Кавасаки может быть далее классифицирована как васкулит сосудов среднего размера, поражающий кровеносные сосуды среднего и малого размера [42] [129] [130], такие как меньшие кожные сосуды (вены и артерии в коже), которые варьируются от Диаметр от 50 до 100 мкм . [30] [131] Болезнь Кавасаки также считается первичным детским васкулитом, заболеванием, связанным с васкулитом, которое в основном поражает детей в возрасте до 18 лет. [117] [132] Недавняя консенсусная оценка васкулитов, встречающихся в основном у детей была разработана схема классификации этих расстройств, чтобы выделить их и предложить более конкретный набор диагностических критериев для каждого. [117] В рамках этой классификации детских васкулитов болезнь Кавасаки снова является преимущественно васкулитом сосудов среднего размера. [117]
Его также можно отнести к аутоиммунной форме васкулита. [3] Он не связан с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами , в отличие от других связанных с ними васкулитов (таких как гранулематоз с полиангиитом , микроскопический полиангиит и эозинофильный гранулематоз с полиангиитом ). [127] [133] Эта форма категоризации актуальна для соответствующего лечения. [134]
Уход
Дети с болезнью Кавасаки должны быть госпитализированы и лечиться у врача, имеющего опыт лечения этой болезни. В академическом медицинском центре помощь часто делится между педиатрическими кардиологами , педиатрическими ревматологами и педиатрическими инфекционистами (хотя никаких конкретных инфекционных агентов пока не выявлено). [135] Чтобы предотвратить повреждение коронарных артерий, лечение следует начинать сразу после постановки диагноза. [ необходима цитата ]
Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) является стандартным лечением болезни Кавасаки [136] и вводится в высоких дозах с заметным улучшением, которое обычно отмечается в течение 24 часов. Если лихорадка не помогает, можно рассмотреть возможность введения дополнительной дозы. В редких случаях может быть назначена третья доза. ВВИГ наиболее эффективен в течение первых семи дней после начала лихорадки для предотвращения аневризмы коронарной артерии. ВВИГ, вводимый в течение первых 10 дней заболевания, снижает риск повреждения коронарных артерий у детей без серьезных побочных эффектов. [136]
Салицилатная терапия, особенно аспирин, остается важной частью лечения (хотя некоторые ставят под сомнение) [137], но сами салицилаты не так эффективны, как ВВИГ. Имеются ограниченные данные, указывающие на то, следует ли детям продолжать получать салицилат в рамках лечения. [138] Терапия аспирином начинается с высоких доз до спада лихорадки, а затем продолжается в низких дозах, когда пациент возвращается домой, обычно в течение двух месяцев, чтобы предотвратить образование тромбов. За исключением болезни Кавасаки и некоторых других показаний, аспирин обычно не рекомендуется детям из-за его связи с синдромом Рейе . Поскольку дети с болезнью Кавасаки будут принимать аспирин в течение нескольких месяцев, необходима вакцинация против ветряной оспы и гриппа , поскольку эти инфекции, скорее всего, вызывают синдром Рейе. [139]
Высокие дозы аспирина связаны с анемией и не влияют на исход болезни. [140]
Около 15-20% детей после первоначальной инфузии ВВИГ демонстрируют стойкую или рецидивирующую лихорадку и классифицируются как устойчивые к ВВИГ. Хотя использование альфа-блокаторов TNF (TNF-α) может снизить резистентность к лечению и реакцию на инфузию после начала лечения, необходимы дальнейшие исследования. [141]
Также использовались кортикостероиды [142], особенно когда другие методы лечения неэффективны или симптомы повторяются, но в рандомизированном контролируемом исследовании добавление кортикостероидов к иммуноглобулину и аспирину не улучшило результат. [143] Кроме того, использование кортикостероидов в условиях болезни Кавасаки связано с повышенным риском аневризмы коронарной артерии, поэтому их использование обычно противопоказано в этих условиях. В случаях болезни Кавасаки, резистентной к ВВИГ, циклофосфамид и плазмаферез исследовались в качестве возможных методов лечения с различными результатами. Однако Кокрановский обзор, опубликованный в 2017 году, показал, что у детей использование кортикостероидов в острой фазе KD было связано с улучшением аномалий коронарных артерий, более коротким пребыванием в больнице, уменьшением продолжительности клинических симптомов и снижением уровней маркеров воспаления. Популяции пациентов из Азии, люди с более высокими показателями риска и те, кто получает более длительное лечение стероидами, могут получить большую пользу от использования стероидов. [144]
Прогноз
При раннем лечении можно ожидать быстрого выздоровления от острых симптомов и значительно снизить риск аневризм коронарных артерий. При отсутствии лечения острые симптомы болезни Кавасаки проходят самостоятельно ( т.е. пациент в конечном итоге выздоравливает), но риск поражения коронарной артерии намного выше, даже спустя много лет. Многие случаи инфаркта миокарда у молодых людей теперь связывают с болезнью Кавасаки, которую не диагностировали в детстве. [6] В целом около 2% пациентов умирают от осложнений коронарного васкулита. [ необходима цитата ]
Лабораторные данные об усилении воспаления в сочетании с демографическими особенностями (мужской пол, возраст менее шести месяцев или старше восьми лет) и неполным ответом на терапию ВВИГ создают профиль пациента высокого риска с болезнью Кавасаки. [57] [145] Вероятность того, что аневризма рассосется, в значительной степени определяется ее первоначальным размером, при котором аневризмы меньшего размера имеют большую вероятность регресса. [146] [147] Другие факторы положительно связаны с регрессом аневризм, в том числе возраст младше одного года в начале болезни Кавасаки, веретенообразная, а не мешковидная морфология аневризмы, а также расположение аневризмы в дистальном коронарном сегменте. [59] Самый высокий уровень прогрессирования стеноза наблюдается у тех, у кого развиваются большие аневризмы. [3] Наихудший прогноз у детей с гигантскими аневризмами. [148] В этом тяжелая результат может нуждаться в дальнейшей обработке , такие как чрескожная ангиопластика , [149] коронарная артерия стентирование , [150] шунтирование , [151] и даже трансплантация сердца . [152]
Рецидив симптомов может произойти вскоре после первоначального лечения с IVIG. Обычно это требует повторной госпитализации и повторного лечения. Лечение ВВИГ может вызвать острые аллергические и неаллергические реакции, асептический менингит, перегрузку жидкостью и, в редких случаях, другие серьезные реакции. В целом опасные для жизни осложнения, возникающие в результате лечения болезни Кавасаки, чрезвычайно редки, особенно по сравнению с риском отсутствия лечения. Имеющиеся данные указывают на то, что болезнь Кавасаки вызывает измененный липидный обмен, который сохраняется за пределами клинического разрешения болезни. [ необходима цитата ]
В редких случаях рецидив болезни Кавасаки может возникнуть при лечении или без лечения. [153] [154]
Эпидемиология
Болезнь Кавасаки поражает мальчиков больше, чем девочек, среди людей азиатской национальности, особенно японцев. Считается, что более высокая заболеваемость в азиатских популяциях связана с генетической предрасположенностью . [155] Уровень заболеваемости варьируется в зависимости от страны.
В настоящее время болезнь Кавасаки является наиболее часто диагностируемым детским васкулитом в мире. Безусловно, самый высокий уровень заболеваемости болезнью Кавасаки наблюдается в Японии: согласно последним исследованиям, уровень заболеваемости составляет 218,6 на 100 000 детей в возрасте до пяти лет (примерно один из 450 детей). При таком уровне заболеваемости более чем у одного из 150 детей в Японии в течение жизни разовьется болезнь Кавасаки. [ необходима цитата ]
Однако его заболеваемость в США растет. Болезнь Кавасаки - это преимущественно болезнь маленьких детей, причем 80% пациентов моложе пяти лет. Ежегодно в США выявляется около 2 000–4 000 случаев (от 9 до 19 на 100 000 детей младше пяти лет). [135] [156] [157] В континентальной части Соединенных Штатов болезнь Кавасаки чаще встречается зимой и ранней весной, мальчиков с этой болезнью больше, чем девочек на ≈1,5–1,7: 1, а у 76% пораженных детей меньше возраст. [158]
В Соединенном Королевстве до 2000 г. он диагностировался менее чем у одного из 25 000 человек в год. [159] Однако с 1991 по 2000 год заболеваемость увеличилась вдвое, с четырех случаев на 100000 детей в 1991 году по сравнению с ростом на восемь случаев на 100000 в 2000 году. [160] К 2017 году этот показатель вырос до 12 на 100000 человек. с 419 диагностированными случаями болезни Кавасаки в Соединенном Королевстве. [161]
В Японии этот показатель составляет 240 на каждые 100 000 человек. [162]
Считается, что аневризмы коронарных артерий, вызванные болезнью Кавасаки, составляют 5% случаев острого коронарного синдрома у взрослых в возрасте до 40 лет. [6]
История
Впервые о болезни сообщил Томисаку Кавасаки у четырехлетнего ребенка с сыпью и лихорадкой в больнице Красного Креста в Токио в январе 1961 года, а позже он опубликовал отчет о 50 подобных случаях. [163] Позже Кавасаки и его коллеги были убеждены в явном поражении сердца, когда они изучили и сообщили о 23 случаях, из которых у 11 (48%) пациентов были аномалии, обнаруженные с помощью электрокардиограммы. [164] В 1974 г. первое описание этого расстройства было опубликовано в англоязычной литературе. [165] В 1976 году Melish et al. описал ту же болезнь у 16 детей на Гавайях. [166] Мелиш и Кавасаки независимо друг от друга разработали те же диагностические критерии для расстройства, которые до сих пор используются для диагностики классической болезни Кавасаки. Доктор Кавасаки умер 5 июня 2020 года в возрасте 95 лет. [167]
Был поднят вопрос, возникло ли заболевание только в период между 1960 и 1970 годами, но позже было исследовано сохранившееся сердце семилетнего мальчика, умершего в 1870 году, и были обнаружены три аневризмы коронарных артерий со сгустками, а также патологические изменения, соответствующие болезни Кавасаки. [168] В настоящее время болезнь Кавасаки признана во всем мире. Почему случаи заболевания начали появляться на всех континентах примерно в 1960-х и 1970-х годах, неясно. [169] Возможные объяснения могут включать путаницу с другими заболеваниями, такими как скарлатина, и более легкое распознавание, связанное с современными факторами здравоохранения, такими как широкое использование антибиотиков. [169] В частности, старые патологические описания узлового полиартериита в западных странах совпадают с сообщениями о смертельных случаях болезни Кавасаки. [6]
В Соединенных Штатах и других развитых странах болезнь Кавасаки пришла на смену острой ревматической лихорадке как наиболее частой причине приобретенных пороков сердца у детей. [170]
Рекомендации
- ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р Q R сек т у «Кавасаки болезнь» . PubMed Health . Темы NHLBI о здоровье. 11 июня 2014. Архивировано 11 сентября 2017 года . Проверено 26 августа +2016 .
- ^ Рапини, Рональд П .; Болонья, Жан Л .; Йориццо, Джозеф Л. (2007). Дерматология: 2-томный набор . Сент-Луис: Мосби. С. 1232–34. ISBN 978-1-4160-2999-1.
- ^ Б с д е е г ч я J к л м Ким Д.С. (декабрь 2006 г.). «Болезнь Кавасаки» . Йонсей Медицинский журнал . 47 (6): 759–72. DOI : 10.3349 / ymj.2006.47.6.759 . PMC 2687814 . PMID 17191303 .
- ^ а б в Руководство - Детский мультисистемный воспалительный синдром, временно связанный с COVID-19 (PDF) , Королевский колледж педиатрии и детского здоровья, 2020 г.
- ^ а б в Лай В.В., Мертенс Л.Л., Коэн М.С., Гева Т. (2015). Эхокардиография в педиатрических и врожденных пороках сердца: от плода до взрослого (2-е изд.). Джон Вили и сыновья. п. 739. ISBN 9781118742488. Архивировано 11 сентября 2017 года.
- ^ Б с д е е г ч я J к л м п о МакКриндл Б.В., Роули А.Х., Ньюбургер Дж. В., Бернс Дж. К., Болджер А.Ф., Гевиц М., Бейкер А.Л., Джексон М.А., Такахаши М., Шах ПБ, Кобаяши Т., Ву М.Х., Саджи Т.Т., Пал Э. (2017). «Диагностика, лечение и долгосрочное ведение болезни Кавасаки: научное заявление Американской кардиологической ассоциации для специалистов в области здравоохранения» . Тираж . 135 (17): e927 – e999. DOI : 10,1161 / CIR.0000000000000484 . PMID 28356445 .«Коррекция» . Тираж . 140 (5): e181 – e184. 2019. doi : 10.1161 / CIR.0000000000000703 . PMID 31356128 .
- ^ а б в Модести, AM; Plewa, MC (24 июля 2019 г.). «Болезнь Кавасаки» . StatPearls . StatPearls Publishing. PMID 30725848 . Архивировано из оригинального 10 мая 2020 года.
- ^ а б в de Graeff N, Groot N, Ozen S, et al. (2019). «Основанные на европейском консенсусе рекомендации по диагностике и лечению болезни Кавасаки - инициатива SHARE» (PDF) . Ревматология (Оксфорд) . 58 (4): 672–82. DOI : 10.1093 / ревматологических / key344 . PMID 30535127 . S2CID 54477877 .
- ^ а б Галеотти С., Байри Дж. (2020). «Аутоиммунные и воспалительные заболевания после COVID-19» . Обзоры природы. Ревматология . 16 (8): 413–414. DOI : 10.1038 / s41584-020-0448-7 . PMC 7271827 . PMID 32499548 .
- ^ Abrams JY, Godfred-Cato SE, Oster ME и др. (Август 2020 г.). «Мультисистемный воспалительный синдром у детей (MIS-C), связанный с SARS-CoV-2: систематический обзор» . Журнал педиатрии . DOI : 10.1016 / j.jpeds.2020.08.003 . PMC 7403869 . PMID 32768466 .
- ^ а б «Руководство Merck, Интернет-издание: болезнь Кавасаки» . 2014. Архивировано 2 января 2010 года . Проверено 26 августа +2016 .
- ^ Броган П., Бернс Дж. С., Корниш Дж. И др. (2020). «Пожизненное сердечно-сосудистое лечение пациентов с предыдущей болезнью Кавасаки» . Сердце . 106 (6): 411–20. DOI : 10.1136 / heartjnl-2019-315925 . PMC 7057818 . PMID 31843876 .
- ^ Kawasaki T (март 1967 г.). «[Острый фебрильный кожно-слизистый синдром с лимфоидным поражением со специфической десквамацией пальцев рук и ног у детей]». Ареруги . 16 (3): 178–222. PMID 6062087 .
- ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р д Роули А.Х., Шульман С.Т. (июль 1998 г.). «Синдром Кавасаки» . Обзоры клинической микробиологии . 11 (3): 405–14. DOI : 10.1128 / CMR.11.3.405 . PMC 88887 . PMID 9665974 .
- ^ а б Kawasaki T (январь 1995 г.). «Общий обзор и проблемы болезни Кавасаки» . Японский журнал сердца . 36 (1): 1–12. DOI : 10,1536 / ihj.36.1 . PMID 7760506 .
- ^ Кэссиди Дж. Т., Петти Р. Э. (1995). «Васкулит». Учебник детской ревматологии (3-е изд.). Сондерс. С. 365–422. ISBN 0721652441.
- ^ Фукусигэ Дж., Такахаши Н., Уэда Й., Уэда К. (октябрь 1994 г.). «Заболеваемость и клинические особенности неполной болезни Кавасаки». Acta Paediatrica . 83 (10): 1057–60. DOI : 10.1111 / j.1651-2227.1994.tb12985.x . PMID 7841704 . S2CID 40359434 .
- ^ Роули А.Х., Гонсалес-Крусси Ф., Гиддинг С.С., Даффи С.Э., Шульман С.Т. (март 1987 г.). «Неполная болезнь Кавасаки с поражением коронарной артерии». Журнал педиатрии . 110 (3): 409–13. DOI : 10.1016 / S0022-3476 (87) 80503-6 . PMID 3819942 .
- ^ Родригес-Лосано А.Л., Ривас-Ларраури FE, Эрнандес-Баутиста В.М., Ямазаки-Накашимада М.А. (сентябрь 2012 г.). «Лихорадка не всегда присутствует при болезни Кавасаки». Международная ревматология . 32 (9): 2953–54. DOI : 10.1007 / s00296-011-2123-4 . PMID 21881982 . S2CID 1471650 .
- ^ а б Мори М., Имагава Т., Ясуи К., Каная А., Йокота С. (август 2000 г.). «Предикторы поражения коронарных артерий после внутривенного лечения гамма-глобулином при болезни Кавасаки». Журнал педиатрии . 137 (2): 177–80. DOI : 10.1067 / mpd.2000.107890 . PMID 10931408 .
- ^ Ньюбургер Дж. У., Такахаши М., Байзер А. С., Бернс Дж. К., Бастиан Дж., Чанг К. Дж. И др. (Июнь 1991 г.). «Одна внутривенная инфузия гамма-глобулина по сравнению с четырьмя инфузиями при лечении острого синдрома Кавасаки». Медицинский журнал Новой Англии . 324 (23): 1633–9. DOI : 10.1056 / NEJM199106063242305 . PMID 1709446 .
- ^ а б в г д е Юнь Ш., Ян Н. Р., Пак С. А. (июль 2011 г.). «Сопутствующие симптомы болезни Кавасаки» . Корейский журнал обращения . 41 (7): 394–8. DOI : 10.4070 / kcj.2011.41.7.394 . PMC 3152734 . PMID 21860641 .
- ^ Мартинес Руис М., дель Кастильо Мартин Ф., Борке Андрес С., Гарсия Мигель М. Дж., Де Хосе Гомес М. И., Мартинес Кортес Ф., Бакеро Артигао Ф. (октябрь 2003 г.). "Incidencia y características clínicas de la enfermedad de Kawasaki" [Заболеваемость и клинические характеристики болезни Кавасаки]. Anales de Pediatria (на испанском языке). 59 (4): 323–27. DOI : 10.1016 / S1695-4033 (03) 78190-9 . PMID 14519302 .
- ^ Svobodová D, Slaný J, Pískovský T (2008). «[Болезнь Кавасаки и ее глазные проявления]» [Болезнь Кавасаки и ее глазные проявления]. Казопис Лекару Ческих (на чешском языке). 147 (3): 162–4. PMID 18401983 .
- ^ Бернс Дж. К., Иоффе Л., Сарджент Р. А., Глод МП (1985). «Передний увеит, связанный с синдромом Кавасаки». Детская инфекционная болезнь . 4 (3): 258–261. DOI : 10.1097 / 00006454-198505000-00010 . PMID 4039819 . S2CID 40875550 .
- ^ Bachmeyer C, Turc Y, Curan D, Duval-Arnould M (январь 2000 г.). «Передний увеит как начальный признак синдрома Кавасаки у взрослых (синдром кожно-слизистых лимфатических узлов)». Американский журнал офтальмологии . 129 (1): 101–2. DOI : 10.1016 / S0002-9394 (99) 00285-8 . PMID 10653425 .
- ^ Смит Л. Б., Ньюбургер Дж. В., Бернс Дж. К. (февраль 1989 г.). «Синдром Кавасаки и глаз». Журнал детских инфекционных болезней . 8 (2): 116–8. PMID 2468129 .
- ^ а б Кубота М., Усами И., Ямакава М., Томита Ю., Харута Т. (июнь 2008 г.). «Болезнь Кавасаки с лимфаденопатией и лихорадкой как единственные начальные проявления». Журнал педиатрии и детского здоровья . 44 (6): 359–62. DOI : 10.1111 / j.1440-1754.2008.01310.x . PMID 18476929 . S2CID 32280647 .
- ^ а б Скардина Г.А., Фука Дж., Карини Ф., Валенца В., Спикола М., Прокаччанти П. и др. (Декабрь 2007 г.). «Оральный некротический микроваскулит у пациента, страдающего болезнью Кавасаки» (PDF) . Medicina Oral, Patologia Oral y Cirugia Bucal . 12 (8): E560–4. PMID 18059239 .
- ^ Б с д е е г ч я J к л м Кастро ПА, Урбано Л.М., Коста И.М. (август 2009 г.). «[Болезнь Кавасаки]» . Анаис Бразилейрос де Дерматология (на португальском языке). 84 (4): 317–29. DOI : 10.1590 / S0365-05962009000400002 . PMID 19851663 .
- ^ Стамос Дж. К., Коридон К., Дональдсон Дж., Шульман С. Т. (март 1994 г.). «Лимфаденит как доминирующее проявление болезни Кавасаки». Педиатрия . 93 (3): 525–8. PMID 8115224 .
- ^ Садлсон Э.А., Рид Б., Вулли М.М., Такахаши М. (октябрь 1987 г.). «Водянка желчного пузыря, связанная с синдромом Кавасаки» (PDF) . Журнал детской хирургии . 22 (10): 956–9. DOI : 10.1016 / S0022-3468 (87) 80600-0 . PMID 3316594 .
- ^ До ХД, Пэк Дж. Г., Ким Х. Дж., Йом Дж. С., Парк Дж. С., Парк Э. С. и др. (Ноябрь 2009 г.). «Болезнь Кавасаки проявляется в виде паротита у 3-месячного младенца» . Корейский журнал обращения . 39 (11): 502–4. DOI : 10.4070 / kcj.2009.39.11.502 . PMC 2790127 . PMID 19997548 .
- ^ Кастро, Пенсильвания; Урбано, Л. М.; Коста, И.М. (2009). «Quadro / Диаграмма 3: Вторичные клинические данные о болезни Кавасаки» . Anais Brasileiros de Dermatologia . 84 (4): 317–29. DOI : 10.1590 / S0365-05962009000400002 . PMID 19851663 . Архивировано 20 ноября 2011 года . Проверено 16 апреля 2010 года .
- ^ Ван С., Лучший BM, Burns JC (июнь 2009 г.). «Околоногтевая десквамация у пациентов с болезнью Кавасаки» . Журнал детских инфекционных болезней . 28 (6): 538–9. DOI : 10.1097 / INF.0b013e3181945984 . PMC 2738931 . PMID 19483521 .
- ^ Мичи С., Кинслер В., Талло Р., Дэвидсон С. (октябрь 2000 г.). «Повторяющееся шелушение кожи после болезни Кавасаки» . Архив болезней детства . 83 (4): 353–5. DOI : 10.1136 / adc.83.4.353 . PMC 1718513 . PMID 10999876 .
- ^ а б Лопес Нейра А., Альварес-Кока Гонсалес Дж., Перес Суарес Е., Мартинес Перес Дж., Рубио Вильянуэва Дж. Л. (декабрь 2007 г.). «Линеас де Бо и энфермедад де Кавасаки» [Линии Бо и болезнь Кавасаки]. Anales de Pediatria (на испанском языке). 67 (6): 610–1. DOI : 10.1016 / s1695-4033 (07) 70817-2 . PMID 18053534 .
- ^ Гонсалес Паскуаль Э., Вильянуэва Ламас Дж., Рос Виладомс Дж., Понс Одена М., Руис Гарсия-Диего С. (январь 1999 г.). "Enfermedad de Kawasaki: presentación de cincuenta casos" [Болезнь Кавасаки: отчет о 50 случаях] (PDF) . Anales Espanoles de Pediatria (на испанском языке). 50 (1): 39–43. PMID 10083641 .
- ^ Кван Ю.В., Люн С.В. (декабрь 2005 г.). «Пустуло-везикулярная кожная сыпь у ребенка с вероятной болезнью Кавасаки». Европейский журнал педиатрии . 164 (12): 770–1. DOI : 10.1007 / s00431-005-1715-у . PMID 16010565 . S2CID 22194695 .
- ^ Уллоа-Гутьеррес Р., Акон-Рохас Ф., Камачо-Бадилья К., Сориано-Фальяс А. (декабрь 2007 г.). «Пустулезная сыпь при синдроме Кавасаки» . Журнал детских инфекционных болезней . 26 (12): 1163–5. DOI : 10.1097 / INF.0b013e31814619ec . PMID 18043462 .
- ^ Даджани А.С., Тауберт К.А., Гербер М.А., Шульман С.Т., Ферьери П., Фрид М. и др. (Май 1993 г.). «Диагностика и терапия болезни Кавасаки у детей» . Тираж . 87 (5): 1776–80. DOI : 10.1161 / 01.CIR.87.5.1776 . PMID 8491037 .
- ^ а б в Fujiwara H, Fujiwara T, Kao TC, Ohshio G, Hamashima Y (июнь 1986). «Патология болезни Кавасаки в стадии излечения. Взаимосвязь между типичными и атипичными случаями болезни Кавасаки». Патология Интернэшнл . 36 (6): 857–67. DOI : 10.1111 / j.1440-1827.1986.tb03119.x . PMID 3766134 . S2CID 12989507 .
- ^ Дахда Н. (апрель 2010 г.). «Не только коронарный артериит, болезнь Кавасаки - это еще и миокардит» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 55 (14): 1507, ответ автора 1507–8. DOI : 10.1016 / j.jacc.2009.11.067 . PMID 20359606 .
- ^ Це С.М., Сильверман Э.Д., МакКриндл Б.В., Йунг Р.С. (апрель 2002 г.) «Раннее лечение внутривенным иммуноглобулином у пациентов с болезнью Кавасаки». Журнал педиатрии . 140 (4): 450–5. DOI : 10.1067 / mpd.2002.122469 . PMID 12006960 .
- ^ «Клинические проявления болезни Кавасаки» . Архивировано 20 апреля 2012 года . Проверено 1 декабря 2011 года .[ требуется неосновной источник ] [ требуется полная ссылка ]
- ^ а б в Марчези А., Тарисси де Якобис I, Риганте Д., Римини А., Малорни В. и др. (2018). «Болезнь Кавасаки: рекомендации Итальянского педиатрического общества, часть I - определение, эпидемиология, этиопатогенез, клиническое проявление и лечение острой фазы» . Итальянский педиатрический журнал . 44 (1): 102. DOI : 10,1186 / s13052-018-0536-3 . PMC 6116535 . PMID 30157897 .
- ^ а б Хиросе О, Мисава Х., Кидзима Й., Ямада О, Аракаки Й., Кадзино Й. и др. (Март 1981 г.). «[Двумерная эхокардиография коронарной артерии при болезни Кавасаки (MCLS): обнаружение, изменения в острой фазе и последующее наблюдение аневризмы (авторский перевод)]». Журнал кардиографии (на японском языке). 11 (1): 89–104. PMID 7264399 .
- ^ а б Вольф А.Е., Хансен К.Е., Заковски Л. (май 2007 г.). «Острая болезнь Кавасаки: не только для детей» . Журнал общей внутренней медицины . 22 (5): 681–4. DOI : 10.1007 / s11606-006-0100-5 . PMC 1852903 . PMID 17443379 .
- ^ Burns JC, Wiggins JW, Toews WH, Newburger JW, Leung DY, Wilson H, Glodé MP (ноябрь 1986). «Клинический спектр болезни Кавасаки у детей младше 6 месяцев». Журнал педиатрии . 109 (5): 759–63. DOI : 10.1016 / S0022-3476 (86) 80689-8 . PMID 3772656 .
- ^ Boven K, De Graeff-Meeder ER, Spliet W., Kuis W. (август 1992 г.). «Атипичная болезнь Кавасаки: часто упускаемый диагноз». Европейский журнал педиатрии . 151 (8): 577–80. DOI : 10.1007 / BF01957725 . PMID 1505575 . S2CID 6125622 .
- ^ Судзуки А., Камия Т., Кувахара Н., Оно Й., Кохата Т., Такахаши О. и др. (1986). «Поражение коронарных артерий при болезни Кавасаки: данные катетеризации сердца в 1100 случаях». Детская кардиология . 7 (1): 3–9. DOI : 10.1007 / BF02315475 . PMID 3774580 . S2CID 20301847 .
- ^ Durongpisitkul K, Gururaj VJ, Park JM, Martin CF (декабрь 1995 г.). «Профилактика аневризмы коронарной артерии при болезни Кавасаки: метаанализ эффективности лечения аспирином и иммуноглобулином» . Педиатрия . 96 (6): 1057–61. PMID 7491221 . Архивировано из оригинального 2 -го мая 2020 года.
- ^ Тераи М., Шульман С.Т. (декабрь 1997 г.). «Распространенность аномалий коронарных артерий при болезни Кавасаки сильно зависит от дозы гамма-глобулина, но не зависит от дозы салицилата». Журнал педиатрии . 131 (6): 888–93. DOI : 10.1016 / S0022-3476 (97) 70038-6 . PMID 9427895 .
- ^ Даджани А.С., Тауберт К.А., Такахаши М., Бирман Ф.З., Фрид М.Д., Ферьери П. и др. (Февраль 1994 г.). «Рекомендации по долгосрочному ведению пациентов с болезнью Кавасаки. Отчет Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки, Совет по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи, Американская кардиологическая ассоциация» . Тираж . 89 (2): 916–22. DOI : 10.1161 / 01.cir.89.2.916 . PMID 8313588 .
- ^ Кобаяси Т., Иноуэ Ю., Морикава А. (февраль 2008 г.). «[Стратификация риска и прогнозирование устойчивости к внутривенному иммуноглобулину при болезни Кавасаки]». Нихон Риншо. Японский журнал клинической медицины (на японском языке). 66 (2): 332–7. PMID 18260333 .
- ^ Харада К. (декабрь 1991 г.). «Внутривенное лечение гамма-глобулином при болезни Кавасаки». Acta Paediatrica Japonica . 33 (6): 805–10. DOI : 10.1111 / j.1442-200X.1991.tb02612.x . PMID 1801561 . S2CID 56991692 .
- ^ а б Корен Г., Лави С., Роуз В., Роу Р. (март 1986 г.). «Болезнь Кавасаки: обзор факторов риска коронарных аневризм». Журнал педиатрии . 108 (3): 388–92. DOI : 10.1016 / S0022-3476 (86) 80878-2 . PMID 3950818 .
- ^ а б в г Като Х., Сугимура Т., Акаги Т., Сато Н., Хашино К., Маэно Ю. и др. (Сентябрь 1996 г.). «Долгосрочные последствия болезни Кавасаки. Последующее исследование от 10 до 21 года с участием 594 пациентов» . Тираж . 94 (6): 1379–85. DOI : 10.1161 / 01.cir.94.6.1379 . PMID 8822996 .
- ^ а б Такахаши М., Мейсон В., Льюис А.Б. (февраль 1987 г.). «Регресс коронарных аневризм у пациентов с синдромом Кавасаки» . Тираж . 75 (2): 387–94. DOI : 10.1161 / 01.CIR.75.2.387 . PMID 3802442 .
- ^ а б в Като Х, Ичиносе Э, Кавасаки Т (июнь 1986 г.). «Инфаркт миокарда при болезни Кавасаки: клинические анализы в 195 случаях». Журнал педиатрии . 108 (6): 923–7. DOI : 10.1016 / S0022-3476 (86) 80928-3 . PMID 3712157 .
- ^ Судзуки А., Камия Т., Цутия К., Сато И., Аракаки Ю., Кохата Т., Оно Ю. (февраль 1988 г.). «Трехстворчатая и митральная регургитация, обнаруженная с помощью цветного допплера в острой фазе болезни Кавасаки». Американский журнал кардиологии . 61 (4): 386–90. DOI : 10.1016 / 0002-9149 (88) 90950-2 . PMID 3341217 .
- ^ Акаги Т., Като Х, Иноуэ О, Сато Н., Имамура К. (август 1990 г.). «Пороки клапанов сердца при синдроме Кавасаки: заболеваемость и естественное течение». Американский журнал сердца . 120 (2): 366–72. DOI : 10.1016 / 0002-8703 (90) 90081-8 . PMID 2382613 .
- ^ Гиддинг С.С., Шульман С.Т., Ильбави М., Крусси Ф., Даффи К.Э. (апрель 1986 г.). «Синдром кожно-слизистых лимфатических узлов (болезнь Кавасаки): отсроченная аортальная и митральная недостаточность на фоне активного вальвулита» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 7 (4): 894–7. DOI : 10.1016 / S0735-1097 (86) 80354-0 . PMID 3958349 .
- ^ Фукунага С., Эгашира А., Аринага К., Акасу И., Кай Е., Хигаши Т. и др. (Март 1996 г.). «Замена аортального клапана при аортальной регургитации из-за болезни Кавасаки. Отчет о двух случаях». Журнал болезней сердечного клапана . 5 (2): 231–4. PMID 8665019 .
- ^ Равекес В.Дж., Колан С.Д., Говро К., Бейкер А.Л., Сундель Р.П., ван дер Вельде М.Э. и др. (Апрель 2001 г.). «Расширение корня аорты при болезни Кавасаки» . Американский журнал кардиологии . 87 (7): 919–22. DOI : 10.1016 / S0002-9149 (00) 01541-1 . PMID 11274955 .
- ^ Фуяма Ю., Хамада Р., Уэхара Р., Яно И., Фудзивара М., Матоба М. и др. (Июнь 1996 г.). «Долгосрочное наблюдение за аневризмой брюшной аорты, осложняющей болезнь Кавасаки: сравнение эффективности различных методов визуализации». Acta Paediatrica Japonica . 38 (3): 252–5. DOI : 10.1111 / j.1442-200X.1996.tb03480.x . PMID 8741316 . S2CID 30968335 .
- ^ Мияке Т., Йокояма Т., Шинохара Т., Сето С., Оики М. (август 1995 г.). «Преходящее расширение брюшной аорты у младенца с болезнью Кавасаки, связанной с тромбоцитопенией». Acta Paediatrica Japonica . 37 (4): 521–5. DOI : 10.1111 / j.1442-200X.1995.tb03368.x . PMID 7572158 . S2CID 30747089 .
- ^ а б в г д Алвес Н.Р., Магальяйнс К.М., Алмейда Р., Сантос Р.К., Гандольфи Л., Пратеси Р. (июнь 2011 г.). «Проспективное исследование осложнений болезни Кавасаки: обзор 115 случаев» . Revista da Associacao Medica Brasileira . 57 (3): 295–300. DOI : 10.1016 / s2255-4823 (11) 70062-5 . PMID 21691693 .
- ^ Ян Г., Томпсон Д., Уоррен А. (февраль 2009 г.). «Поздняя брахиоцефальная аневризма: атипичное сосудистое последствие болезни Кавасаки». Детская кардиология . 30 (2): 197–9. DOI : 10.1007 / s00246-008-9296-у . PMID 18704549 . S2CID 11627024 .
- ^ а б Диллон Р., Кларксон П., Дональд А. Э., Поуэ А. Дж., Нэш М., Новелли В. и др. (Ноябрь 1996 г.). «Эндотелиальная дисфункция на поздних сроках после болезни Кавасаки» . Тираж . 94 (9): 2103–6. DOI : 10.1161 / 01.cir.94.9.2103 . PMID 8901658 .
- ^ Cheung YF, Wong SJ, Ho MH (январь 2007 г.). «Взаимосвязь между толщиной интима-медиа сонной артерии и жесткостью артерий у детей после болезни Кавасаки» . Архив болезней детства . 92 (1): 43–47. DOI : 10.1136 / adc.2006.096628 . PMC 2083125 . PMID 16820386 .
- ^ Ооянаги Р., Фьюз С., Томита Х., Такамуро М., Хорита Н., Мори М., Цуцуми Х. (август 2004 г.). «Скорость пульсовой волны и лодыжечно-плечевой индекс у пациентов с болезнью Кавасаки». Международная педиатрия . 46 (4): 398–402. DOI : 10.1111 / j.1442-200x.2004.01929.x . PMID 15310302 . S2CID 21586626 .
- ^ а б Cheung YF, Yung TC, Tam SC, Ho MH, Chau AK (январь 2004 г.). «Новые и традиционные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у детей после болезни Кавасаки: последствия для преждевременного атеросклероза» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 43 (1): 120–4. DOI : 10.1016 / j.jacc.2003.08.030 . PMID 14715193 .
- ^ Senzaki H, Chen CH, Ishido H, Masutani S, Matsunaga T., Taketazu M, et al. (Апрель 2005 г.). «Артериальная гемодинамика у больных, перенесших болезнь Кавасаки» . Тираж . 111 (16): 2119–25. DOI : 10,1161 / 01.CIR.0000162483.51132.25 . PMID 15851619 . Отзыв отозван из-за этических нарушений.
- ^ Янив Л., Яффе М., Шаул Р. (сентябрь 2005 г.). «Хирургические проявления кишечного тракта при болезни Кавасаки». Журнал детской хирургии . 40 (9): e1–4. DOI : 10.1016 / j.jpedsurg.2005.05.063 . PMID 16150324 .
- ^ Ким М.Ю., Но Дж. Х. (август 2008 г.). «Случай болезни Кавасаки с отеком толстой кишки» . Журнал корейской медицинской науки . 23 (4): 723–6. DOI : 10,3346 / jkms.2008.23.4.723 . PMC 2526417 . PMID 18756065 .
- ^ Beiler HA, Schmidt KG, von Herbay A, Löffler W., Daum R (апрель 2001 г.). «Ишемические стриктуры тонкой кишки при неполной болезни Кавасаки». Журнал детской хирургии . 36 (4): 648–50. DOI : 10,1053 / jpsu.2001.22311 . PMID 11283899 .
- ^ Акикуса Дж. Д., Лаксер Р. М., Фридман Дж. Н. (май 2004 г.). «Псевдообструкция кишечника при болезни Кавасаки» . Педиатрия . 113 (5): e504–6. DOI : 10.1542 / peds.113.5.e504 . PMID 15121996 .
- ^ Зулиан Ф., Фальчини Ф., Занкан Л., Мартини Дж., Секкиери С., Луццатто С., Закчелло Ф. (июнь 2003 г.). «Острый хирургический живот как проявление болезни Кавасаки». Журнал педиатрии . 142 (6): 731–5. DOI : 10.1067 / mpd.2003.232 . PMID 12838207 .
- ^ Оно С., Миядзима Т., Хигучи М., Ёсида А., Мацуда Х., Сахеки Ю. и др. (Июнь 1982 г.). «Глазные проявления болезни Кавасаки (синдром кожно-слизистых лимфатических узлов)». Американский журнал офтальмологии . 93 (6): 713–7. DOI : 10.1016 / 0002-9394 (82) 90465-2 . PMID 7201245 .
- ^ Берк MJ, Rennebohm RM (1981). «Поражение глаз при болезни Кавасаки». Журнал детской офтальмологии и косоглазия . 18 (5): 7–11. DOI : 10.3928 / 0191-3913-19810901-04 . PMID 7299613 .
- ^ Ананд С, Ян YC (2004). «Изменения диска зрительного нерва при болезни Кавасаки». Журнал детской офтальмологии и косоглазия . 41 (3): 177–9. DOI : 10.3928 / 0191-3913-20040501-12 . PMID 15206604 .
- ^ Фарвардин М., Кашеф С., Алеясин С., Набавизаде С.Х., Саджади М., Сафари М. (2007). «Внезапная односторонняя слепота у девочки с болезнью Кавасаки». Журнал детской офтальмологии и косоглазия . 44 (5): 303–04. DOI : 10.3928 / 01913913-20070901-06 . PMID 17913174 .
- ^ Томита С., Чанг К., Мас М., Гиддинг С., Шульман С.Т. (январь 1992 г.). «Периферическая гангрена, связанная с болезнью Кавасаки». Клинические инфекционные болезни . 14 (1): 121–6. DOI : 10.1093 / clinids / 14.1.121 . PMID 1571415 .
- ^ Табарки Б., Махдхауи А., Селми Х., Якуб М., Эссусси А.С. (сентябрь 2001 г.). «Болезнь Кавасаки с преимущественным поражением центральной нервной системы» . Детская неврология . 25 (3): 239–41. DOI : 10.1016 / S0887-8994 (01) 00290-9 . PMID 11587880 .
- ^ Такаги К., Умедзава Т., Саджи Т., Морука К., Мацуо Н. (сентябрь 1990 г.). «[Менингоэнцефалит при болезни Кавасаки]». Нет Хаттацу = мозг и развитие (на японском). 22 (5): 429–35. PMID 2223179 .
- ^ Аоки Н. (март 1988 г.). «Субдуральный выпот в острой стадии болезни Кавасаки (синдром кожно-слизистых лимфатических узлов)». Хирургическая неврология . 29 (3): 216–7. DOI : 10.1016 / 0090-3019 (88) 90009-2 . PMID 3344468 .
- ^ Бейли Н.М., Хенсей О.Дж., Райан С., Олкут Д., Кинг Мэриленд (2001). «Двусторонние субдуральные скопления - необычный признак возможной болезни Кавасаки». Европейский журнал детской неврологии . 5 (2): 79–81. DOI : 10.1053 / ejpn.2001.0469 . PMID 11589317 .
- ^ а б Ичияма Т., Нисикава М., Хаяси Т., Кога М., Таширо Н., Фурукава С. (июль 1998 г.). «Гипоперфузия головного мозга при острой болезни Кавасаки» . Инсульт . 29 (7): 1320–1. DOI : 10.1161 / 01.STR.29.7.1320 . PMID 9660380 .
- ^ a b Fujiwara S, Yamano T, Hattori M, Fujiseki Y, Shimada M (1992). "Asymptomatic cerebral infarction in Kawasaki disease". Pediatric Neurology. 8 (3): 235–6. doi:10.1016/0887-8994(92)90077-C. PMID 1622525.
- ^ Muneuchi J, Kusuhara K, Kanaya Y, Ohno T, Furuno K, Kira R, et al. (January 2006). "Magnetic resonance studies of brain lesions in patients with Kawasaki disease". Brain & Development. 28 (1): 30–33. doi:10.1016/j.braindev.2005.04.003. PMID 15967620. S2CID 19461613.
- ^ Wright H, Waddington C, Geddes J, Newburger JW, Burgner D (September 2008). "Facial nerve palsy complicating Kawasaki disease". Pediatrics. 122 (3): e783–5. doi:10.1542/peds.2007-3238. PMID 18678602. S2CID 207161115.
- ^ Knott PD, Orloff LA, Harris JP, Novak RE, Burns JC (2001). "Sensorineural hearing loss and Kawasaki disease: a prospective study" (PDF). American Journal of Otolaryngology. 22 (5): 343–8. doi:10.1053/ajot.2001.26495. PMID 11562886.
- ^ Silva CH, Roscoe IC, Fernandes KP, Novaes RM, Lázari CS (2002). "[Sensorineural hearing loss associated to Kawasaki Disease]" (PDF). Jornal de Pediatria (in English and Portuguese). 78 (1): 71–74. doi:10.2223/JPED.669. PMID 14647816.
- ^ Carlton-Conway D, Ahluwalia R, Henry L, Michie C, Wood L, Tulloh R (May 2005). "Behaviour sequelae following acute Kawasaki disease". BMC Pediatrics. 5 (1): 14. doi:10.1186/1471-2431-5-14. PMC 1156909. PMID 15916701.
- ^ King WJ, Schlieper A, Birdi N, Cappelli M, Korneluk Y, Rowe PC (May 2000). "The effect of Kawasaki disease on cognition and behavior". Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. 154 (5): 463–8. doi:10.1001/archpedi.154.5.463. PMID 10807296.
- ^ Rowley AH, Baker SC, Orenstein JM, Shulman ST (May 2008). "Searching for the cause of Kawasaki disease-cytoplasmic inclusion bodies provide new insight". Nature Reviews. Microbiology. 6 (5): 394–401. doi:10.1038/nrmicro1853. PMC 7097362. PMID 18364728.
- ^ "Kawasaki Disease". American Heart Association. Archived from the original on 29 December 2008. Retrieved 3 January 2009.
- ^ "Kawasaki Disease: Causes". Mayo Clinic. Archived from the original on 12 December 2008. Retrieved 3 January 2009.
- ^ a b c d e Marrani E, Burns JC, Cimaz R (2018). "How Should We Classify Kawasaki Disease?". Frontiers in Immunology. 9: 2974. doi:10.3389/fimmu.2018.02974. PMC 6302019. PMID 30619331.
- ^ Rowley AH, Shulman ST (2018). "The Epidemiology and Pathogenesis of Kawasaki Disease". Frontiers in Pediatrics. 6: 374. doi:10.3389/fped.2018.00374. PMC 6298241. PMID 30619784.
- ^ a b Lo MS (2020). "A framework for understanding Kawasaki disease pathogenesis". Clinical Immunology (Orlando, Fla.). 214: 108385. doi:10.1016/j.clim.2020.108385. PMID 32173601.
- ^ Nakamura Y, Yashiro M, Uehara R, Oki I, Watanabe M, Yanagawa H (2008). "Monthly observation of the number of patients with Kawasaki disease and its incidence rates in Japan: chronological and geographical observation from nationwide surveys". Journal of Epidemiology. 18 (6): 273–9. doi:10.2188/jea.JE2008030. PMC 4771612. PMID 19075496.
- ^ Rowley AH (2018). "Is Kawasaki disease an infectious disorder?". International Journal of Rheumatic Diseases. 21 (1): 20–25. doi:10.1111/1756-185X.13213. PMC 5777874. PMID 29105346.
- ^ Freeman AF, Shulman ST (June 2001). "Recent developments in Kawasaki disease". Current Opinion in Infectious Diseases. 14 (3): 357–61. doi:10.1097/00001432-200106000-00017. PMID 11964855. S2CID 24155085.
- ^ Rowley AH (June 2020). "Understanding SARS-CoV-2-related multisystem inflammatory syndrome in children". Nature Reviews. Immunology. 20 (8): 453–4. doi:10.1038/s41577-020-0367-5. PMC 7296515. PMID 32546853.
- ^ Soni PR, Noval Rivas M, Arditi M (2020). "A Comprehensive Update on Kawasaki Disease Vasculitis and Myocarditis". Current Rheumatology Reports. 22 (2): 6. doi:10.1007/s11926-020-0882-1. PMID 32020498. S2CID 211034768.
- ^ Rodó X, Ballester J, Cayan D, Melish ME, Nakamura Y, Uehara R, Burns JC (10 November 2011). "Association of Kawasaki disease with tropospheric wind patterns". Scientific Reports. 1: 152. Bibcode:2011NatSR...1E.152R. doi:10.1038/srep00152. PMC 3240972. PMID 22355668.
- ^ Ballester J, Burns JC, Cayan D, Nakamura Y, Uehara R, Rodó X (2013). "Kawasaki disease and ENSO-driven wind circulation" (PDF). Geophysical Research Letters. 40 (10): 2284–9. Bibcode:2013GeoRL..40.2284B. doi:10.1002/grl.50388.
- ^ Frazer J (April 2012). "Infectious disease: Blowing in the wind". Nature. 484 (7392): 21–23. Bibcode:2012Natur.484...21F. doi:10.1038/484021a. PMID 22481336.
- ^ Rodó, X; Curcoll, R; Robinson, M; Ballester, J; Burns, JC; Cayan, DR; Lipkin, WI; Williams, BL; Couto-Rodriguez, M; Nakamura, Y; Uehara, R; Tanimoto, H; Morguí, JA (3 June 2014). "Tropospheric winds from northeastern China carry the etiologic agent of Kawasaki disease from its source to Japan". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 111 (22): 7952–7. Bibcode:2014PNAS..111.7952R. doi:10.1073/pnas.1400380111. PMC 4050536. PMID 24843117.
- ^ a b Dietz SM, van Stijn D, Burgner D, et al. (2017). "Dissecting Kawasaki disease: a state-of-the-art review". European Journal of Pediatrics. 176 (8): 995–1009. doi:10.1007/s00431-017-2937-5. PMC 5511310. PMID 28656474.
- ^ a b Son, MB; Sundel, RP (2016). "Kawasaki Disease". Textbook of Pediatric Rheumatology. pp. 467–483.e6. doi:10.1016/B978-0-323-24145-8.00035-1. ISBN 9780323241458. PMC 7161397.
- ^ a b c d Elakabawi K, Lin J, Jiao F, Guo N, Yuan Z (2020). "Kawasaki Disease: Global Burden and Genetic Background". Cardiology Research. 11 (1): 9–14. doi:10.14740/cr993. PMC 7011927. PMID 32095191.
- ^ Galeotti C, Kaveri SV, Cimaz R, Koné-Paut I, Bayry J (2016). "Predisposing factors, pathogenesis and therapeutic intervention of Kawasaki disease". Drug Discovery Today. 21 (11): 1850–7. doi:10.1016/j.drudis.2016.08.004. PMC 7185772. PMID 27506874.
- ^ Behrman RE, Kliegman R, Marcdante K, Jenson HB (2006). Nelson essentials of pediatrics. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders. ISBN 1-4160-0159-X.
- ^ a b c d Ozen S, Ruperto N, Dillon MJ, Bagga A, Barron K, Davin JC, et al. (July 2006). "EULAR/PReS endorsed consensus criteria for the classification of childhood vasculitides". Annals of the Rheumatic Diseases. 65 (7): 936–41. doi:10.1136/ard.2005.046300. PMC 1798210. PMID 16322081.
- ^ Newburger JW, Takahashi M, Burns JC (2016). "Kawasaki Disease". Journal of the American College of Cardiology. 67 (14): 1738–49. doi:10.1016/j.jacc.2015.12.073. PMID 27056781.
- ^ "Kawasaki disease – Diagnosis and treatment". mayoclinic.org. Retrieved 5 October 2018.
- ^ Shulman, Stanford T.; Taubert, Kathryn A. (June 1999). "Kawasaki Disease". American Family Physician. 59 (11): 3093–102, 3107–08. PMID 10392592. Archived from the original on 17 May 2008.
- ^ "Kawasaki Disease Diagnostic Criteria". Archived from the original on 7 August 2016. Retrieved 30 May 2016.
- ^ Kuo HC, Liang CD, Wang CL, Yu HR, Hwang KP, Yang KD (October 2010). "Serum albumin level predicts initial intravenous immunoglobulin treatment failure in Kawasaki disease". Acta Paediatrica. 99 (10): 1578–83. doi:10.1111/j.1651-2227.2010.01875.x. PMID 20491705. S2CID 13412642.
- ^ Phuong LK, Bonetto C, Buttery J, et al. (December 2016). "Kawasaki disease and immunisation: Standardised case definition & guidelines for data collection, analysis". Vaccine. 34 (51): 6582–96. doi:10.1016/j.vaccine.2016.09.025. PMID 27863715.
- ^ a b "Multisystem inflammatory syndrome in children and adolescents with COVID-19". www.who.int. Retrieved 16 May 2020.
- ^ a b "Multisystem Inflammatory Syndrome in Children (MIS-C) Associated with Coronavirus Disease 2019 (COVID-19)". emergency.cdc.gov. Centers for Disease Control and Prevention. 15 May 2020. Retrieved 15 May 2020.
- ^ McCrindle BW, Manlhiot C (2020). "SARS-CoV-2-Related Inflammatory Multisystem Syndrome in Children: Different or Shared Etiology and Pathophysiology as Kawasaki Disease?". JAMA. 324 (3): 246–248. doi:10.1001/jama.2020.10370. PMID 32511667.
- ^ a b c d e Guillevin L, Pagnoux C (March 2008). "[Classification of systemic vasculitides]". La Revue du Praticien (in French). 58 (5): 480–86. PMID 18524103.
- ^ "necrotizing vasculitis – definition of necrotizing vasculitis". Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia. Retrieved 19 May 2010.
- ^ Dillon MJ, Eleftheriou D, Brogan PA (September 2010). "Medium-size-vessel vasculitis". Pediatric Nephrology. 25 (9): 1641–52. doi:10.1007/s00467-009-1336-1. PMC 2908435. PMID 19946711.
- ^ Rigante D (2006). "Clinical overview of vasculitic syndromes in the pediatric age". European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 10 (6): 337–45. PMID 17274537. S2CID 15223179.
- ^ Brandt HR, Arnone M, Valente NY, Sotto MN, Criado PR (2009). "[Medium and large vessel vasculitis]". Anais Brasileiros de Dermatologia (in English and Portuguese). 84 (1): 55–67. doi:10.1590/S0365-05962009000100008. PMID 19377760.
- ^ Herlin T, Nielsen S (September 2008). "Primær vaskulitis i barnealderen – nye klassifikationskriterier" [Primary childhood vasculitis--new classification criteria]. Ugeskrift for Laeger (in Danish). 170 (36): 2784–87. PMID 18761873.
- ^ Guillevin L, Pagnoux C, Guilpain P (May 2007). "Classification des vascularites systémiques" [Classification of systemic vasculatides]. Presse Médicale (in French). 36 (5 Pt 2): 845–53. doi:10.1016/j.lpm.2007.01.035. PMID 17408915.
- ^ Jennette JC, Falk RJ (October 2000). "Do vasculitis categorization systems really matter?". Current Rheumatology Reports. 2 (5): 430–38. doi:10.1007/s11926-000-0044-4. PMID 11123094. S2CID 25260955.
- ^ a b "Who Kawasaki Disease Affects". Children's Hospital Boston. Archived from the original on 23 November 2008. Retrieved 4 January 2009.
- ^ a b Oates-Whitehead RM, Baumer JH, Haines L, Love S, Maconochie IK, Gupta A, et al. (2003). Baumer JH (ed.). "Intravenous immunoglobulin for the treatment of Kawasaki disease in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD004000. doi:10.1002/14651858.CD004000. PMC 6544780. PMID 14584002.
- ^ Hsieh KS, Weng KP, Lin CC, Huang TC, Lee CL, Huang SM (December 2004). "Treatment of acute Kawasaki disease: aspirin's role in the febrile stage revisited". Pediatrics. 114 (6): e689–93. doi:10.1542/peds.2004-1037. PMID 15545617.
- ^ Baumer JH, Love SJ, Gupta A, Haines LC, Maconochie I, Dua JS, et al. (Cochrane Vascular Group) (October 2006). "Salicylate for the treatment of Kawasaki disease in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD004175. doi:10.1002/14651858.CD004175.pub2. PMID 17054199.
- ^ "Kawasaki Disease Treatment & Management". Medscape – EMedicine. Archived from the original on 3 February 2009. Retrieved 8 May 2020.
- ^ Kuo HC, Lo MH, Hsieh KS, Guo MM, Huang YH (2015). "High-Dose Aspirin is Associated with Anemia and Does Not Confer Benefit to Disease Outcomes in Kawasaki Disease". PLOS ONE. 10 (12): e0144603. Bibcode:2015PLoSO..1044603K. doi:10.1371/journal.pone.0144603. PMC 4686074. PMID 26658843.
- ^ Yamaji N, da Silva Lopes K, Shoda T, Ishitsuka K, Kobayashi T, Ota E, Mori R, et al. (Cochrane Vascular Group) (August 2019). "TNF-α blockers for the treatment of Kawasaki disease in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 8: CD012448. doi:10.1002/14651858.CD012448.pub2. PMC 6953355. PMID 31425625.
- ^ Sundel RP, Baker AL, Fulton DR, Newburger JW (June 2003). "Corticosteroids in the initial treatment of Kawasaki disease: report of a randomized trial". The Journal of Pediatrics. 142 (6): 611–16. doi:10.1067/mpd.2003.191. PMID 12838187.
- ^ Newburger JW, Sleeper LA, McCrindle BW, Minich LL, Gersony W, Vetter VL, Atz AM, Li JS, Takahashi M, Baker AL, Colan SD, Mitchell PD, Klein GL, Sundel RP (February 2007). "Randomized trial of pulsed corticosteroid therapy for primary treatment of Kawasaki disease". The New England Journal of Medicine. 356 (7): 663–75. doi:10.1056/NEJMoa061235. PMID 17301297.
- ^ Wardle AJ, Connolly GM, Seager MJ, Tulloh RM (January 2017). Cochrane Vascular Group (ed.). "Corticosteroids for the treatment of Kawasaki disease in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1: CD011188. doi:10.1002/14651858.CD011188.pub2. PMC 6464937. PMID 28129459.
- ^ Beiser AS, Takahashi M, Baker AL, Sundel RP, Newburger JW (May 1998). "A predictive instrument for coronary artery aneurysms in Kawasaki disease. US Multicenter Kawasaki Disease Study Group". The American Journal of Cardiology. 81 (9): 1116–20. doi:10.1016/S0002-9149(98)00116-7. PMID 9605052.
- ^ Fujiwara T, Fujiwara H, Hamashima Y (1987). "Size of coronary aneurysm as a determinant factor of the prognosis in Kawasaki disease: clinicopathologic study of coronary aneurysms". Progress in Clinical and Biological Research. 250: 519–20. PMID 3423060.
- ^ Nakano H, Ueda K, Saito A, Nojima K (November 1985). "Repeated quantitative angiograms in coronary arterial aneurysm in Kawasaki disease". The American Journal of Cardiology. 56 (13): 846–51. doi:10.1016/0002-9149(85)90767-2. PMID 4061324.
- ^ Tatara K, Kusakawa S (November 1987). "Long-term prognosis of giant coronary aneurysm in Kawasaki disease: an angiographic study". The Journal of Pediatrics. 111 (5): 705–10. doi:10.1016/S0022-3476(87)80246-9. PMID 3668739.
- ^ Ishii M, Ueno T, Akagi T, Baba K, Harada K, Hamaoka K, et al. (October 2001). "Guidelines for catheter intervention in coronary artery lesion in Kawasaki disease". Pediatrics International. 43 (5): 558–62. doi:10.1046/j.1442-200X.2001.01464.x. PMID 11737728. S2CID 39330448.
- ^ Akagi T, Ogawa S, Ino T, Iwasa M, Echigo S, Kishida K, et al. (August 2000). "Catheter interventional treatment in Kawasaki disease: A report from the Japanese Pediatric Interventional Cardiology Investigation group". The Journal of Pediatrics. 137 (2): 181–86. doi:10.1067/mpd.2000.107164. PMID 10931409.
- ^ Kitamura S (December 2002). "The role of coronary bypass operation on children with Kawasaki disease" (PDF). Coronary Artery Disease. 13 (8): 437–47. doi:10.1097/00019501-200212000-00009. PMID 12544719. S2CID 29371025. Archived from the original (PDF) on 9 August 2017.
- ^ Checchia PA, Pahl E, Shaddy RE, Shulman ST (October 1997). "Cardiac transplantation for Kawasaki disease". Pediatrics. 100 (4): 695–99. doi:10.1542/peds.100.4.695. PMID 9310527.
- ^ Saha A, Sarkar S (August 2018). "Recurrent Kawasaki Disease". Indian Journal of Pediatrics. 85 (8): 693–94. doi:10.1007/s12098-017-2567-y. PMID 29238944. S2CID 186231502.
- ^ Brasington, Richard D. (2014). Cardiovascular Rheumatic Diseases, An Issue of Rheumatic Disease Clinics, E-Book. Elsevier Health Sciences. p. 66. ISBN 9780323296991.
- ^ Onouchi Y (2018). "The genetics of Kawasaki disease" (pdf). International Journal of Rheumatic Diseases. 21 (1): 26–30. doi:10.1111/1756-185X.13218. PMID 29152908. S2CID 37677965.
- ^ "Kawasaki Disease – Signs and Symptoms".
- ^ "Kawasaki Syndrome". CDC. Archived from the original on 12 July 2014. Retrieved 18 August 2014.
- ^ Holman, R. C. (2003). "Kawasaki Syndrome Hospitalizations in the United States, 1997 and 2000". Pediatrics. 112 (3): 495–501. doi:10.1542/peds.112.3.495. PMID 12949272.
- ^ "BBC Health: Kawasaki Disease". 31 March 2009. Archived from the original on 9 February 2011.
- ^ "Rare heart disease rate doubles". BBC. 17 June 2002. Archived from the original on 26 May 2004.
- ^ Rutter, Megan (20 April 2020). "P134 Collaborating with the National Congenital Anomaly and Rare Disease Registration Service to estimate national incidence of Kawasaki disease in England". Rheumatology. 59 (Supplement_2). doi:10.1093/rheumatology/keaa111.129.
- ^ "Kawasaki disease in kids at record high". The Japan Times. 17 March 2012. Retrieved 28 April 2020.
- ^ Kawasaki T (March 1967). "[Acute febrile mucocutaneous syndrome with lymphoid involvement with specific desquamation of the fingers and toes in children]". Arerugi (in Japanese). 16 (3): 178–222. PMID 6062087.
- ^ Yamamoto T, Oya T, Watanabe A (1968). "Clinical features of Kawasaki disease". Shonika Rinsho (in Japanese). 21: 291–97.
- ^ Kawasaki T, Kosaki F, Okawa S, Shigematsu I, Yanagawa H (September 1974). "A new infantile acute febrile mucocutaneous lymph node syndrome (MLNS) prevailing in Japan". Pediatrics. 54 (3): 271–76. PMID 4153258.
- ^ Melish ME, Hicks RM, Larson EJ (June 1976). "Mucocutaneous lymph node syndrome in the United States". American Journal of Diseases of Children. 130 (6): 599–607. doi:10.1001/archpedi.1976.02120070025006. PMID 7134.
- ^ "Pediatrician who discovered Kawasaki disease dies at 95". Kyodo News+. 10 June 2020. Archived from the original on 10 June 2020.
- ^ Gee SJ (1871). "Cases of morbid anatomy: aneurysms of coronary arteries in a boy". St Bartholomew's Hosp Rep. 7: 141–8, See p. 148.
- ^ a b Burns JC (2018). "History of the worldwide emergence of Kawasaki disease". International Journal of Rheumatic Diseases. 21 (1): 13–15. doi:10.1111/1756-185X.13214. PMID 29152909. S2CID 34446653.
- ^ Taubert KA, Rowley AH, Shulman ST (1995). "A 10 year (1984–1993) United States hospital survey of Kawasaki disease". In Kato H (ed.). Kawasaki disease: Proceedings of the 5th International Kawasaki Disease Symposium, Fukuoka, Japan, 22–25 May 1995. 1093. Elsevier. pp. 34–38. ISBN 0444822003. ISSN 0531-5131.
Внешние ссылки
- "Kawasaki disease". Stanford Children's Health.
- Kawasaki disease research program
- Kawasaki disease foundation
- "Kawasaki disease information". Seattle Children's Hospital Heart Center.
Classification | D
|
---|---|
External resources |
|