Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с трупов Леви )
Перейти к навигации Перейти к поиску
На микрофотографиях участков черной субстанции у этого пациента с болезнью Паркинсона видны тельца Леви и нейриты Леви при различном увеличении. На верхних панелях показаны интронейрональные включения альфа-синуклеина с увеличением в 60 раз, агрегированные с образованием телец Леви. На нижних панелях представлены изображения с увеличением 20 ×, на которых показаны нитевидные нейриты Леви и округлые тельца Леви различных размеров. На заднем плане видны нагруженные нейромеланином клетки черной субстанции. Используемые красители: мышиное моноклональное антитело против альфа-синуклеина; контрастировали гематоксилином Майера
Тела Леви

Тельца Леви - это тельца включения - аномальные скопления белка - которые развиваются внутри нервных клеток, пораженных болезнью Паркинсона (БП), деменцией с тельцами Леви ( деменция при болезни Паркинсона и деменция с тельцами Леви ) и некоторыми другими расстройствами. Они также наблюдаются в случаях множественной системной атрофии , особенно при паркинсоническом варианте (MSA-P) . [1]

Они идентифицируются в ткани, исследуемой под микроскопом . Тельца Леви выглядят как сферические массы в цитоплазме, которые вытесняют другие компоненты клетки. Тельца Леви могут быть обнаружены в среднем мозге (внутри черной субстанции ) или в коре головного мозга . Классические тельца Леви представляют собой эозинофильное цитоплазматическое включение, состоящее из плотного ядра, окруженного ореолом излучающих фибрилл шириной 10 нм , основным структурным компонентом которых является альфа-синуклеин . Кортикальные тельца Леви также состоят из фибрилл альфа-синуклеина, но менее выражены и лишены ореолов. В гистопатологии, Корковый телец Леви является отличительным признаком деменции с тельцами Левите, но иногда может быть замечен в воздушном шаре нейронов , характерных поведенческий вариант лобно - височная деменция и кортикобазальная дегенерации , [2] , а также у пациентов с другими тауопатиями . [3]

История [ править ]

В 1910 году Фриц Генрих Леви учился в Берлине над докторской степенью. [4] Он был первым врачом, который заметил, что некоторые необычные белки в мозге заставляют некоторых людей действовать и думать по-другому, но на тот момент ученые не смогли определить назначение этих белков. Его открытие стало известно как тельца Леви, как было опубликовано в « Справочнике по неврологии» в 1912 году [5], где они сравнивались с более ранними открытиями Гонсало Родригеса Лафора . [6] В 1913 году Лафора описал другой случай и признал Леви первооткрывателем, назвав их cuerpos intracelulares de Lewy (тельца Леви). [6] Константин Николаевич Третяков обнаружил их в 1919 году в черной субстанции мозга ПД, назвал их корпусом де Леви и получил эпоним. [6] Элиаш Энгельхардт утверждал в 2017 году, что Эпоним следует приписать Лафоре, потому что он назвал их за шесть лет до Третиакоффа. [6] В 1923 году Леви опубликовал свои открытия в книге «Исследование мышечного тонуса и движений». Включая систематические исследования по клинике, физиологии, патологии и патогенезу Paralysis Agitans . [7]

Согласно Журналу истории неврологии , доктор Леви заинтересовался изучением мозга ( неврология ) из-за открытия, сделанного Алоисом Альцгеймером в 1906 году. В статье упоминается, что третий зарегистрированный случай болезни Альцгеймера имел гистологический характер. структуры, которые оказались похожими на слайды гистологии с тельцами Леви, но вклад в открытие Леви не был внесен. [8]

Клеточная биология [ править ]

Микрофотография дорсального моторного ядра блуждающего нерва (DmX) в поперечном срезе вдоль верхнего продолговатого мозга, на котором показано влияние аномально депонированного альфа-синуклеина как части обнаруженных внутринейрональных телец Леви (крайний справа): DmX является одним из самых ранних участков зависит от отложения синуклеина при болезни Паркинсона. [9]

Тельца Леви состоят из белка альфа-синуклеина, связанного с другими белками, такими как убиквитин , [10] белок нейрофиламентов и альфа-B-кристаллин . Также могут присутствовать тау-белки , а тельца Леви иногда могут быть окружены нейрофибриллярными клубками . [11] [12] Тельца Леви и нейрофибриллярные клубки могут иногда существовать в одном нейроне, особенно в миндалевидном теле . [13]

Считается, что тельца Леви представляют собой агрессивную реакцию клетки. [14]

Альфа-синуклеин модулирует репарацию ДНК процессов, в том числе ремонта ДНК двунитевого разрывов (DSBs) с помощью процесса негомологичной конца присоединения . [15] Функция восстановления альфа-синуклеина, по-видимому, значительно снижена в нейронах , несущих тельца Леви , и это снижение может вызвать гибель клеток.

Невриты Леви [ править ]

Нейриты Леви - это аномальные нейриты в пораженных нейронах, содержащие зернистый материал и аномальные нити α-синуклеина, подобные тем, которые обнаруживаются в тельцах Леви. [16] Подобно тельцам Леви, нейриты Леви являются признаком α-синуклеинопатий, таких как деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и множественная системная атрофия. [17] Они также обнаруживаются в области CA2-3 гиппокампа при болезни Альцгеймера . [17]

См. Также [ править ]

  • Деменция с тельцами Леви # общество и культура
  • Протеопатия

Ссылки [ править ]

  1. ^ Jellinger KA (сентябрь 2007). «Более частые тельца Леви, но менее частые поражения типа Альцгеймера при множественной системной атрофии по сравнению с контрольным мозгом того же возраста». Acta Neuropathologica . 114 (3): 299–303. DOI : 10.1007 / s00401-007-0227-4 . PMID  17476513 .
  2. ^ Dickson DW, Feany MB, Yen SH, Mattiace LA, Davies P (1996). «Патология цитоскелета при дегенеративной деменции, не связанной с болезнью Альцгеймера: новые поражения при диффузной болезни с тельцами Леви, болезни Пика и кортикобазальной дегенерации». Журнал нейронной передачи. Дополнение . Журнал Neural Transmission Supplement. 47 : 31–46. DOI : 10.1007 / 978-3-7091-6892-9_2 . ISBN 978-3211828236. PMID  8841955 .
  3. ^ Попеску A, Липпа CF, Ли В.М., Trojanowski JQ (декабрь 2004). «Тельца Леви в миндалине: увеличение агрегатов альфа-синуклеина при нейродегенеративных заболеваниях с включениями на основе тау-белка» . Архив неврологии . 61 (12): 1915–19. DOI : 10,1001 / archneur.61.12.1915 . PMID 15596612 . 
  4. ^ Леви, Фридрих. "Whonamedit?" .
  5. ↑ Хэйк, доктор медицины, Энн Мари. «Деменция с тельцами Леви» . МЕДМЕРИЦ ТМ . Архивировано из оригинала на 2016-07-04.
  6. ^ а б в г Энгельгардт Э (октябрь 2017 г.). «Лафора и Третиакофф: название тел включения, обнаруженных Леви» . Arquivos de Neuro-Psiquiatria (Историческая статья). 75 (10): 751–53. DOI : 10.1590 / 0004-282X20170116 . PMID 29166468 . 
  7. Перейти ↑ Engelhardt E, Gomes MD (2017). «Леви и его тела включения: открытие и отвержение» . Деменция и нейропсихология . 11 (2): 198–201. DOI : 10.1590 / 1980-57642016dn11-020012 . PMC 5710688 . PMID 29213511 .  
  8. ^ Гарсиа-Albea E, Перес Trullen JM (декабрь 2003). «Испанская школа неврологии и первые американские случаи болезни Альцгеймера». Журнал истории неврологии . 12 (4): 437–45. DOI : 10,1076 / jhin.12.4.437.27919 . PMID 15069873 . 
  9. ^ Браак Х., Дель Тредичи К., Руб Ю., де Вос РА, Янсен Штер Э. Н., Браак Е. (март – апрель 2003 г.). «Постановка патологии головного мозга, связанной со спорадической болезнью Паркинсона». Нейробиология старения . 24 (2): 197–211. DOI : 10.1016 / S0197-4580 (02) 00065-9 . PMID 12498954 . 
  10. ^ Engelender S (апрель 2008). «Убиквитинирование альфа-синуклеина и аутофагия при болезни Паркинсона» . Аутофагия . 4 (3): 372–74. DOI : 10,4161 / auto.5604 . PMID 18216494 . 
  11. ^ Ishizawa T, Mattila P, P Дэвис, Ван D, Dickson DW (апрель 2003). «Совместная локализация эпитопов тау и альфа-синуклеина в тельцах Леви» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 62 (4): 389–97. DOI : 10.1093 / jnen / 62.4.389 . PMID 12722831 . 
  12. ^ Арима К, Хираи S, Сунохара Н, Aoto К, Izumiyama Y, Ueda К, Икеда К, М Каваи (октябрь 1999 г.). «Совместная клеточная локализация фосфорилированных тау- и NACP / альфа-синуклеин-эпитопов в липких тельцах при спорадической болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви». Исследование мозга . 843 (1–2): 53–61. DOI : 10.1016 / S0006-8993 (99) 01848-X . PMID 10528110 . 
  13. ^ Schmidt ML, Martin JA, Ли В.М., Trojanowski JQ (1996). «Конвергенция телец Леви и нейрофибриллярных клубков в нейронах миндалины болезни Альцгеймера и расстройств тельца Леви». Acta Neuropathologica . 91 (5): 475–81. DOI : 10.1007 / s004010050454 . PMID 8740227 . 
  14. ^ Tanaka M, Ким YM, Ли G, Junn E, Iwatsubo T, Mouradian MM (февраль 2004). «Агресомы, образованные альфа-синуклеином и синфилином-1, обладают цитопротектором» . Журнал биологической химии . 279 (6): 4625–31. DOI : 10.1074 / jbc.M310994200 . PMID 14627698 . 
  15. ^ Schaser AJ, Osterberg VR, Дент SE, Стакхауз TL, Уэйкхемы СМ, Бутрос SW, Уэстон LJ, Оуэн N, Вайсман Т.А., Луна Е, Raber J, Luk KC, Маккалло А.К., Woltjer Р.Л., Унние КИ. «Альфа-синуклеин представляет собой ДНК-связывающий белок, который модулирует репарацию ДНК с последствиями для расстройств с тельцами Леви». Sci Rep.29 июля 2019; 9 (1): 10919. PMID 31358782 ПМК PMC6662836 DOI : 10.1038 / s41598-019-47227-г   
  16. ^ Спиллантини М.Г., Кроутэр Р.А., Джейкс R, Hasegawa M, Goedert M (май 1998). «Альфа-синуклеин в нитчатых включениях телец Леви от болезни Паркинсона и слабоумия с непристойными тельцами» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (11): 6469–73. Bibcode : 1998PNAS ... 95.6469G . DOI : 10.1073 / pnas.95.11.6469 . PMC 27806 . PMID 9600990 .  
  17. ^ a b Маруи В., Исэки Э, Като М., Акацу Х, Косака К. (август 2004 г.). «Патологическая сущность деменции с тельцами Леви и ее дифференциация от болезни Альцгеймера». Acta Neuropathologica . 108 (2): 121–28. DOI : 10.1007 / s00401-004-0869-4 . PMID 15235805 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Ассоциация деменции с тельцами Леви