Моноаминоксидазы А , также известный как MAOA , является ферментом , что в организме человека кодируется МАОА гена . [5] [6] Этот ген является одним из двух соседних членов семейства генов , которые кодируют митохондриальные ферменты , которые катализируют в окислительное дезаминирование из аминов , такие , как допамин , норэпинефрин и серотонин . Мутация этого гена приводит к синдрому Бруннера . Этот ген также был связан с множеством других психических расстройств, включая:антиобщественное поведение. Наблюдались альтернативно сплайсированные варианты транскриптов, кодирующие несколько изоформ. [7]
MAOA | |||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||||||||||||||
Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||
Псевдонимы | МАОА , МАО-А, моноаминоксидаза А, BRNRS | ||||||||||||||||||||||||
Внешние идентификаторы | OMIM : 309850 MGI : 96915 HomoloGene : 203 GeneCards : MAOA | ||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
Ортологи | |||||||||||||||||||||||||
Разновидность | Человек | Мышь | |||||||||||||||||||||||
Entrez |
|
| |||||||||||||||||||||||
Ансамбль |
|
| |||||||||||||||||||||||
UniProt |
|
| |||||||||||||||||||||||
RefSeq (мРНК) |
|
| |||||||||||||||||||||||
RefSeq (белок) |
|
| |||||||||||||||||||||||
Расположение (UCSC) | Chr X: 43,65 - 43,75 Мб | Chr X: 16.62 - 16.69 Мб | |||||||||||||||||||||||
PubMed поиск | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
Викиданные | |||||||||||||||||||||||||
|
Структуры
Ген
Моноаминоксидазы А, также известный как MAOA, является ферментом , что в организме человека кодируется МАОА гена . [5] [6] Промотор MAOA содержит консервативные сайты связывания для Sp1 , GATA2 и TBP . [8] Этот ген находится рядом с родственным геном ( MAOB ) на противоположной цепи Х-хромосомы . [9]
У человека последовательность из 30 оснований повторяется несколько раз с разным числом раз в промоторной области МАО-А. Существуют варианты 2R (два повтора), 3R, 3.5R, 4R и 5R последовательности повторов, причем варианты 3R и 4R наиболее распространены во всех популяциях. Было обнаружено, что варианты 3.5R и 4R более высокоактивны, чем 3R или 5R, в исследовании, которое не изучало вариант 2R. [10]
В нескольких исследованиях были обнаружены различия в частотном распределении вариантов повтора промотора МАОА между этническими группами: 52-59% мужчин афроамериканцев, [11] [10] 48-62% мужчин Китая, [12] [10] [ 13] [14] 62% мужчин маори [9] 57% японских мужчин [15] и 33-37% европейских мужчин [10] [11] несли аллель 3R, а 5,2% чернокожих мужчин [ 11] 0,1% европейских мужчин [11] и 1,3% азиатских мужчин [12] несли аллель 2R.
Эпигенетическая модификация МАОА экспрессии генов через метилирование , вероятно , играет важную роль в женщинах. [16] Исследование, проведенное в 2010 году, показало, что эпигенетическое метилирование МАОА у мужчин очень низкое и с небольшой вариабельностью по сравнению с женщинами, но имеет более высокую наследственность у мужчин, чем у женщин. [17]
Протеин
Ген кодирует мономерный белок, который имеет 70% идентичность аминокислотной последовательности, а также консервативные складки цепи и структуры сайтов связывания флавинадениндинуклеотида (FAD) с MAO-B. Тем не менее, MAO-A имеет однослойную полость приблизительно 550 ангстрем по сравнению с двухсоставной полостью 290 ангстрем в MAO-B. Тем не менее, оба белка принимают димерные формы, когда связаны с мембраной. С-концевой домен МАО-А образует спиральные хвосты , которые ответственны за присоединение белка к наружной мембране митохондрий (ОММ). MAO-A содержит петлевые структуры на входе в активный сайт . [18]
Функция
МАО-А является ключевым регулятором нормальной функции мозга. Это флавоэнзим, разрушающий аминовые нейромедиаторы , такие как дофамин, норэпинефрин и серотонин, посредством окислительного дезаминирования . Он высоко экспрессируется в нервных и сердечных клетках и локализуется на внешней митохондриальной мембране . Его экспрессия регулируется факторами транскрипции SP1, GATA2 и TBP через путь CAMP в ответ на стресс, такой как ишемия и воспаление . [8] Одно поведенческое исследование показало связь между аллелем 2R и более высокой вероятностью агрессивного поведения у подростков и молодых людей, но только в контексте алкоголизма, в то время как другое не показало никакой связи вообще ни с антиобщественным поведением, ни с антисоциальным алкоголизмом. [12] [19]
Клиническое значение
Рак
MAO-A продуцирует аминоксидазу, класс ферментов, влияющих на канцерогенез. Клоргилин , ингибитор фермента МАО-А, предотвращает апоптоз в клетках меланомы in vitro. [20] Холангиокарцинома подавляет экспрессию МАО-А, и пациенты с более высокой экспрессией МАО-А имели меньшую инвазию в соседние органы, лучший прогноз и выживаемость. [21]
Сердечно-сосудистые заболевания
Активность МАОА связана с апоптозом и повреждением сердца при повреждении сердца после ишемической реперфузии . [8]
Поведенческие и неврологические расстройства
Существует некоторая связь между низкоактивными формами гена МАОА и аутизмом . [22] Мутации в гене MAOA приводят к дефициту моноаминоксидазы или синдрому Бруннера . [7] Другие расстройства, связанные с МАО-А, включают болезнь Альцгеймера , агрессию , паническое расстройство , биполярное аффективное расстройство , большое депрессивное расстройство и синдром дефицита внимания с гиперактивностью . [8] Влияние родительского воспитания на саморегуляцию у подростков, по-видимому, смягчается «аллелями пластичности», из которых 2R и 3R аллели МАОА составляют два, причем «чем больше аллелей пластичности передается мужчинам (но не женщинам), тем больше и в меньшей степени саморегуляции они проявлялись соответственно в благоприятных и неблагоприятных родительских условиях ». [23]
Депрессия
Уровни МАО-А в головном мозге, измеренные с помощью позитронно-эмиссионной томографии , повышаются в среднем на 34% у пациентов с большим депрессивным расстройством . [24] Исследования генетических ассоциаций, изучающие взаимосвязь между высокоактивными вариантами МАОА и депрессией, дали смешанные результаты, при этом некоторые исследования связывают высокоактивные варианты с большой депрессией у женщин, [25] депрессивным самоубийством у мужчин, [26] большой депрессией. нарушение сна у мужчин [27] и большое депрессивное расстройство как у мужчин, так и у женщин. [28]
В других исследованиях не удалось найти значимой связи между вариантами высокой активности гена MAOA и большим депрессивным расстройством. [29] [30] У пациентов с большим депрессивным расстройством у пациентов с полиморфизмом MAOA G / T (rs6323), кодирующим наиболее активную форму фермента, реакция на плацебо значительно ниже, чем у пациентов с другими генотипами. [31]
Антисоциальное поведение
У людей была обнаружена связь между аллелем 2R области VNTR гена и повышением вероятности совершения серьезного преступления или насилия. Было обнаружено, что аллель VNTR 2R MAOA является фактором риска насильственной преступности, когда он присутствует в сочетании со стрессами, например, семейными проблемами, низкой популярностью или плохой школой. [32] [33] [34] [11]
Была обнаружена связь между версией 3R гена МАО-А и несколькими типами антисоциального поведения : у детей, подвергшихся жестокому обращению с генами, вызывающими высокий уровень МАО-А, меньше шансов развить антисоциальное поведение. [35] Аллели с низкой активностью МАО-А, которые в подавляющем большинстве являются аллелями 3R, в сочетании с жестоким обращением, имевшим место в детстве, привели к повышенному риску агрессивного поведения во взрослом возрасте [36], а мужчины с аллелем МАОА с низкой активностью были даже более генетически уязвимы. к карательной дисциплине как к предиктору антиобщественного поведения. [37] Высокий уровень тестостерона, курение матери во время беременности, низкий материальный уровень жизни, отсев из школы и низкий IQ предполагают агрессивное поведение, связаны с мужчинами с аллелями низкой активности. [38] [39] Согласно большому метаанализу, проведенному в 2014 году, аллель 3R имел небольшое, несущественное влияние на агрессию и антисоциальное поведение в отсутствие других факторов взаимодействия. Из-за методологических проблем авторы не рассматривают это как свидетельство в пользу эффекта. [40]
Ген МАО-А был первым геном-кандидатом на антисоциальное поведение и был идентифицирован в ходе «молекулярно-генетического анализа большого, многопоколенческого и заведомо жестокого голландского племени». [41] Исследование финских заключенных показало, что генотип MAOA-L (низкоактивный), который способствует низкой скорости обмена дофамина, был связан с чрезвычайно агрессивным поведением. [42] Для целей исследования «крайне агрессивное поведение» было определено как минимум десять совершенных убийств, покушений на убийство или побоев.
Однако крупномасштабное исследование ассоциаций по всему геному не выявило каких-либо значительных или статистически значимых эффектов гена MAOA на агрессию. [43] Отдельный GWAS по антисоциальному расстройству личности также не сообщил о значительном влиянии МАОА. [44] Другое исследование, обнаружив эффекты от поиска генов-кандидатов, не смогло найти никаких доказательств в большом GWAS. [42] Отдельный анализ исследований ассоциации генома человека и крысы, манделевских исследований рандомизации и анализа причинно-следственных связей также не смог выявить убедительных доказательств наличия МАОА в агрессии. [45] Это отсутствие репликации предсказывается на основе известных проблем исследования генов-кандидатов, которые могут давать много существенных ложных срабатываний. [46]
Агрессия и «ген воина»
Варианты с низкой активностью промоторной области VNTR гена MAO-A были названы геном воина . [47] В то время как почти у всех людей есть функциональный ген МАО-А, дефицит МАО-А был замечен как минимум в 5 семьях с синдромом Бруннера . [48] [49]
Учитывая, что МАО-А разрушает аминовые нейротрансмиттеры, варианты генов могут влиять на личность или поведение человека. Столкнувшись с социальной изоляцией или остракизмом, люди с низкоактивными вариантами МАО-А проявляли более высокий уровень агрессии, чем люди с высокоактивным геном МАО-А . [50] МАО-А с низкой активностью может значительно предсказать агрессивное поведение в ситуации с высокой провокацией, но меньше ассоциируется с агрессией в ситуации с низкой провокацией. Лица с низкоактивным вариантом гена MAO-A с такой же вероятностью, как и участники с высокоактивным вариантом, отомстили (давая острый соус противнику), когда потеря была небольшой. Однако они с большей вероятностью (75% вместо 62% из выборки 70) ответили и с большей силой, когда потери были большими. [51]
Влияние генов МАОА на агрессию также подвергалось критике за то, что оно сильно преувеличено. [52] Действительно, известно, что ген MAOA, даже в сочетании с невзгодами детства, имеет очень небольшой эффект. [53] Подавляющее большинство людей со связанными аллелями не совершали никаких насильственных действий. [54] [55]
Правовые последствия
В уголовном процессе 2009 года в США аргумент, основанный на сочетании «гена воина» и истории жестокого обращения с детьми, был успешно использован, чтобы избежать обвинительного приговора в убийстве первой степени и смертной казни; однако осужденный убийца был приговорен к 32 годам лишения свободы. [56] [57]
Эпигенетика
Исследования связывают метилирование гена МАОА с никотиновой и алкогольной зависимостью у женщин. [58] Второй промотор MAOA VNTR, P2, влияет на эпигенетическое метилирование и взаимодействует с пережитым жестоким обращением с детьми, чтобы влиять на симптомы антисоциального расстройства личности, только у женщин. [59]
Исследования на животных
Дисфункциональный ген MAOA коррелировал с повышенным уровнем агрессии у мышей [60] [61] и коррелировал с повышенным уровнем агрессии у людей. [62] У мышей дисфункциональный ген MAOA создается посредством инсерционного мутагенеза (называемого «Tg8»). [60] Tg8 - это трансгенная линия мышей, у которой отсутствует функциональная ферментативная активность МАО-А. Мыши, у которых отсутствовал функциональный ген MAOA , проявляли повышенную агрессию по отношению к мышам-злоумышленникам. [60] [63]
Некоторые типы агрессии, проявляемые этими мышами, были территориальной агрессией, хищнической агрессией и агрессией, вызванной изоляцией. [61] Мыши с дефицитом МАО-А, которые проявляли повышенную агрессию, вызванную изоляцией, показали, что дефицит МАО-А также может способствовать нарушению социальных взаимодействий. [64] Есть исследования как на людях, так и на мышах, подтверждающие, что бессмысленная точечная мутация в восьмом экзоне гена MAOA ответственна за импульсивную агрессивность из-за полного дефицита MAO-A. [60] [62]
Взаимодействия
Факторы транскрипции
Ряд факторов транскрипции связывается с промоторной областью MAO-A и усиливает его экспрессию. К ним относятся: фактор транскрипции Sp1 , GATA2 , TBP . [8]
Индукторы
Синтетические соединения, которые повышают экспрессию MAO-A, включают вальпроевую кислоту (Depakote) [65]
Ингибиторы
Вещества, подавляющие ферментативную активность МАО-А, включают:
- Синтетические соединения
- Бефлоксатон (MD370503)
- Брофаромин (Консонар)
- Цимоксатон
- Клоргилин (необратимый)
- Метиленовый синий
- Минаприн (Кантор)
- Моклобемид (Aurorix, Manerix)
- Фенелзин ( Нардил )
- Пиразидол (Пиразидол)
- Толоксатон (гуморил)
- Tyrima (CX 157)
- Транилципромин (неселективный и необратимый)
- Натуральные продукты
- Инкарвиатон А
- Травяные источники
- Чеснок ( чеснок )
- Алкалоиды гармалы ( сирийская рута , маракуйя , табачный дым , аяуаска )
- Гармин
- Гармалин
- Пиперин ( черный перец ) [66]
Смотрите также
- Моноаминоксидаза B
- Ингибитор моноаминоксидазы - класс антидепрессантов, которые блокируют или инактивируют одну или обе изоформы МАО.
Рекомендации
- ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000189221 - Ensembl , май 2017 г.
- ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000025037 - Ensembl , май 2017 г.
- ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ а б Hotamisligil GS, Breakefield XO (август 1991 г.). «Ген моноаминоксидазы А человека определяет уровни активности фермента» . Американский журнал генетики человека . 49 (2): 383–92. PMC 1683299 . PMID 1678250 .
- ^ а б Гримсби Дж., Чен К., Ван Л. Дж., Лан Северная Каролина, Ши Дж. К. (май 1991 г.). «Гены моноаминоксидазы A и B человека обладают идентичной экзон-интронной организацией» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (9): 3637–41. Bibcode : 1991PNAS ... 88.3637G . DOI : 10.1073 / pnas.88.9.3637 . PMC 51507 . PMID 2023912 .
- ^ а б «Энтрез Ген: моноаминоксидаза А МАОА» .
- ^ а б в г д Гупта В., Хан А.А., Саси Б.К., Махапатра Н.Р. (июль 2015 г.). «Молекулярный механизм регуляции гена моноаминоксидазы А в условиях воспаления и ишемии: ключевые роли факторов транскрипции GATA2, Sp1 и TBP» . Журнал нейрохимии . 134 (1): 21–38. DOI : 10.1111 / jnc.13099 . PMID 25810277 . S2CID 21044944 .
- ^ а б Эклс Д.А., Макартни-Коксон Д., Чемберс Г.К., Ли Р.А. (10 января 2012 г.). «У полинезийцев существует уникальная демографическая история гена MAO-A» . w: Журнал генетики человека . 57 : 294–300. DOI : 10.1038 / jhg.2012.19 . PMID 22377710 .
- ^ а б в г Сабол С.З., Ху С., Хамер Д. (сентябрь 1998 г.). «Функциональный полиморфизм в промоторе гена моноаминоксидазы А» . Генетика человека . 103 (3): 273–9. DOI : 10.1007 / s004390050816 . PMID 9799080 . S2CID 29954052 .
- ^ а б в г д Бивер К.М., Райт Дж. П., Бутвелл Б. Б., Барнс Дж. К., Делиси М., Вон М. Г. (2012). «Изучение связи между аллелем с двумя повторами полиморфизма промотора гена MAOA и психопатическими личностными чертами, арестами, заключением и антисоциальным поведением на протяжении всей жизни». Личность и индивидуальные различия . 54 (2): 164–168. DOI : 10.1016 / j.paid.2012.08.014 .
- ^ а б в Лу РБ, Лин У.В., Ли Дж. Ф., Ко ХК, Ши Дж. Си (июнь 2003 г.). «Ни антисоциальное расстройство личности, ни антисоциальный алкоголизм не связаны с геном MAO-A у китайских мужчин хань». Алкоголизм, клинические и экспериментальные исследования . 27 (6): 889–93. DOI : 10.1097 / 01.ALC.0000071927.64880.0E . PMID 12824808 .
- ^ Чжан М., Чен Х, Вэй Н, Йошикава Х, Дэн Х, Кэ X и др. (Сентябрь 2011 г.). «Связь между саморегулирующим поведением младенцев и полиморфизмом гена MAOA». Наука о развитии . 14 (5): 1059–65. DOI : 10.1111 / j.1467-7687.2011.01047.x . PMID 21884321 .
- ^ Ли Си, Хан Си, Ли Дж. Ф., Хуанг СИ, Чен С.Л., Куо П.Х. и др. (Июль 2010 г.). «МАОА взаимодействует с геном ALDH2 при тревожно-депрессивной алкогольной зависимости» . Алкоголизм, клинические и экспериментальные исследования . 34 (7): 1212–8. DOI : 10.1111 / j.1530-0277.2010.01198.x . PMID 20477771 .
- ^ Оно Х., Сиракава О, Нишигучи Н., Нисимура А., Нусида Х., Уэно Й., Маэда К. (апрель 2002 г.). «Нет доказательств связи между функциональным полиморфизмом гена моноаминоксидазы и законченными самоубийствами» (PDF) . Американский журнал медицинской генетики . 114 (3): 340–2. DOI : 10.1002 / ajmg.10237 . PMID 11920860 .
- ^ Jiang Y, Langley B., Lubin FD, Renthal W., Wood MA, Yasui DH, et al. (Ноябрь 2008 г.). «Эпигенетика в нервной системе» . Журнал неврологии . 28 (46): 11753–9. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3797-08.2008 . PMC 3844836 . PMID 19005036 .
- ^ Вонг С.К., Каспи А., Уильямс Б., Крейг И.В., Хаутс Р., Амблер А. и др. (Август 2010 г.). «Продольное исследование эпигенетической изменчивости близнецов» . Эпигенетика . 5 (6): 516–26. DOI : 10.4161 / epi.5.6.12226 . PMC 3322496 . PMID 20505345 .
- ^ Бинда С., Маттеви А., Эдмондсон Д.Е. (2011). «Структурные свойства моноаминоксидаз человека А и В». Моноаминоксидазы и их ингибиторы . Международный обзор нейробиологии. 100 . С. 1–11. DOI : 10.1016 / B978-0-12-386467-3.00001-7 . ISBN 9780123864673. PMID 21971000 .
- ^ Бивер KM, Barnes JC, Boutwell BB (сентябрь 2014 г.). «Аллель с двумя повторами гена MAOA увеличивает риск стрельбы и колющих действий». The Psychiatric Quarterly . 85 (3): 257–65. DOI : 10.1007 / s11126-013-9287-х . PMID 24326626 . S2CID 23427425 .
- ^ Пьетранджели П., Мондови Б. (январь 2004 г.). «Аминоксидазы и опухоли». Нейротоксикология . 25 (1-2): 317-24. DOI : 10.1016 / S0161-813X (03) 00109-8 . PMID 14697906 .
- ^ Хуанг Л., Фрэмптон Дж., Рао А., Чжан К.С., Чен В., Лай Дж. М. и др. (Октябрь 2012 г.). «Экспрессия моноаминоксидазы А подавляется в холангиокарциноме человека посредством координированных эпигенетических и вызванных ИЛ-6 событий» . Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии . 92 (10): 1451–60. DOI : 10.1038 / labinvest.2012.110 . PMC 3959781 . PMID 22906985 .
- ^ Коэн И.Л., Лю X., Льюис М.Э., Чадли А., Форстер-Гибсон С., Гонсалес М. и др. (Апрель 2011 г.). «Тяжесть аутизма связана с генотипами МАОА ребенка и матери». Клиническая генетика . 79 (4): 355–62. DOI : 10.1111 / j.1399-0004.2010.01471.x . PMID 20573161 . S2CID 24366751 .
- ^ Бельский Дж., Бивер К.М. (май 2011 г.). «Кумулятивно-генетическая пластичность, воспитание и саморегуляция подростков» . Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 52 (5): 619–26. DOI : 10.1111 / j.1469-7610.2010.02327.x . PMC 4357655 . PMID 21039487 .
- ^ Мейер Дж. Х., Джиноварт Н., Буваривала А., Саграти С., Хасси Д., Гарсия А. и др. (Ноябрь 2006 г.). «Повышенный уровень моноаминоксидазы в головном мозге: объяснение дисбаланса моноаминов при большой депрессии» . Архив общей психиатрии . 63 (11): 1209–16. DOI : 10,1001 / archpsyc.63.11.1209 . PMID 17088501 .
- ^ Schulze TG, Müller DJ, Krauss H, Scherk H, Ohlraun S, Syagailo YV и др. (Декабрь 2000 г.). «Связь между функциональным полиморфизмом промотора гена моноаминоксидазы А и большим депрессивным расстройством». Американский журнал медицинской генетики . 96 (6): 801–3. DOI : 10.1002 / 1096-8628 (20001204) 96: 6 <801 :: АИД-AJMG21> 3.0.CO; 2-4 . PMID 11121185 .
- ^ Ду Л., Фалуди Г., Палковиц М., Сотони П., Бакиш Д., Хрдина П. Д. (июль 2002 г.). «Связанный с высокой активностью аллель гена МАО-А, связанный с депрессивным суицидом у мужчин». NeuroReport . 13 (9): 1195–8. DOI : 10.1097 / 00001756-200207020-00025 . PMID 12151768 . S2CID 19874514 .
- ^ Du L, Bakish D, Ravindran A, Hrdina PD (сентябрь 2004 г.). «Полиморфизм гена MAO-A связан с большой депрессией и нарушением сна у мужчин». NeuroReport . 15 (13): 2097–101. DOI : 10.1097 / 00001756-200409150-00020 . PMID 15486489 . S2CID 39844598 .
- ^ Ю Ю.В., Цай С.Дж., Хонг СиДжей, Чен Т.Дж., Чен М.С., Ян К.В. (сентябрь 2005 г.). «Исследование ассоциации полиморфизма промотора гена моноаминоксидазы с большим депрессивным расстройством и антидепрессивным ответом» . Нейропсихофармакология . 30 (9): 1719–23. DOI : 10.1038 / sj.npp.1300785 . PMID 15956990 .
- ^ Серретти А., Кристина С., Лилли Р., Кусин С., Латтуада Е., Лоренци С. и др. (Май 2002 г.). «Семейное исследование полиморфизмов 5-HTTLPR, TPH, MAO-A и DRD4 при расстройствах настроения». Американский журнал медицинской генетики . 114 (4): 361–9. DOI : 10.1002 / ajmg.10356 . PMID 11992558 .
- ^ Хуан С.Ю., Линь М.Т., Линь В.В., Хуанг С.К., Шай М.Дж., Лу РБ (2009). «Ассоциация полиморфизмов моноаминоксидазы А (МАОА) и клинических подгрупп основных депрессивных расстройств в китайской популяции хань». Всемирный журнал биологической психиатрии . 10 (4 Pt 2): 544–51. DOI : 10.1080 / 15622970701816506 . PMID 19224413 . S2CID 30281258 .
- ^ Leuchter AF, McCracken JT, Hunter AM, Cook IA, Alpert JE (август 2009 г.). «Функциональные полиморфизмы моноаминоксидазы а и катехол-о-метилтрансферазы и плацебо-ответ при большом депрессивном расстройстве». Журнал клинической психофармакологии . 29 (4): 372–7. DOI : 10.1097 / JCP.0b013e3181ac4aaf . PMID 19593178 . S2CID 29200403 .
- ^ Гарсия-Аросена, Долорес. "Кандидат наук." Лаборатория Джексона . Лаборатория Джексона . Проверено 23 марта 2021 .
- ^ Го Г, Оу Х.М., Рёттгер М., Ши Дж.С. (май 2008 г.). «Повторение VNTR 2 в MAOA и делинквентном поведении в подростковом и юношеском возрасте: ассоциации и активность промотора MAOA» . Европейский журнал генетики человека . 16 (5): 626–34. DOI : 10.1038 / sj.ejhg.5201999 . PMC 2922855 . PMID 18212819 .
- ^ Го Дж., Рёттгер М., Ши Дж. К. (август 2008 г.). «Интеграция генетических предрасположенностей в модели социального контроля преступности и насилия среди молодых мужчин». Американский социологический обзор . 73 (4): 543–568. DOI : 10.1177 / 000312240807300402 . S2CID 30271933 .
- ^ Каспи А., Макклей Дж., Моффит Т.Э., Милл Дж., Мартин Дж., Крейг И.В. и др. (Август 2002 г.). «Роль генотипа в цикле насилия в отношении детей, подвергшихся жестокому обращению». Наука . 297 (5582): 851–4. Bibcode : 2002Sci ... 297..851C . DOI : 10.1126 / science.1072290 . PMID 12161658 . S2CID 7882492 . Краткое содержание - eurekalert.org (01.08.2002).
- ^ Frazzetto G, Di Lorenzo G, Carola V, Proietti L, Sokolowska E, Siracusano A, et al. (Май 2007 г.). «Ранняя травма и повышенный риск физической агрессии в зрелом возрасте: сдерживающая роль генотипа МАОА» . PLOS ONE . 2 (5): e486. Bibcode : 2007PLoSO ... 2..486F . DOI : 10.1371 / journal.pone.0000486 . PMC 1872046 . PMID 17534436 .
- ^ Чхве Д.Е., Шоу Д.С., Хайд Л.В., Forbes EE (сентябрь 2014 г.). «Взаимодействие между моноаминоксидазой А и карательной дисциплиной в антисоциальном поведении афроамериканцев и мужчин европеоидной расы» . Клиническая психологическая наука . 2 (5): 591–601. DOI : 10.1177 / 2167702613518046 . PMC 4802365 . PMID 27014508 .
- ^ Фергюссон Д.М., Боден Дж.М., Хорвуд Л.Дж., Миллер А., Кеннеди Массачусетс (февраль 2012 г.). «Модерирующая роль генотипа МАОА в антиобщественном поведении» . Британский журнал психиатрии . 200 (2): 116–23. DOI : 10.1192 / bjp.bp.111.093328 . PMC 3269651 . PMID 22297589 .
- ^ Сьёберг Р.Л., Дуччи Ф., Барр С.С., Ньюман Т.К., Делл'оссо Л., Вирккунен М., Голдман Д. (январь 2008 г.). «Неаддитивное взаимодействие функционального MAO-A VNTR и тестостерона предсказывает антиобщественное поведение» . Нейропсихофармакология . 33 (2): 425–30. DOI : 10.1038 / sj.npp.1301417 . PMC 2665792 . PMID 17429405 .
- ^ Ficks CA, Waldman ID (сентябрь 2014 г.). «Гены-кандидаты на агрессию и антисоциальное поведение: метаанализ исследований ассоциации 5HTTLPR и MAOA-uVNTR». Поведенческая генетика . 44 (5): 427–44. DOI : 10.1007 / s10519-014-9661-у . PMID 24902785 . S2CID 11599122 .
- ^ Дорфман HM, Мейер-Линденберг A, Бакгольц JW (2014). «Нейробиологические механизмы импульсивной агрессии: роль МАОА». Актуальные темы поведенческой нейронауки . 17 : 297–313. DOI : 10.1007 / 7854_2013_272 . PMID 24470068 .
- ^ а б Tiihonen J, Rautiainen MR, Ollila HM, Repo-Tiihonen E, Virkkunen M, Palotie A, Pietiläinen O, Kristiansson K, Joukamaa M, Lauerma H, Saarela J, Tyni S, Vartiainen H, Paananen J, Goldman D, Paananen J, Goldman D, Paananen J, Goldman D, Июнь 2015 г.). «Генетический фон крайне агрессивного поведения» . Молекулярная психиатрия . 20 (6): 786–92. DOI : 10.1038 / mp.2014.130 . PMC 4776744 . PMID 25349169 .
- ^ Вассос Э., Кольер Д.А., Фазель С. (апрель 2014 г.). «Систематический метаанализ и полевой синопсис исследований генетической ассоциации насилия и агрессии» . Молекулярная психиатрия . 19 (4): 471–7. DOI : 10.1038 / mp.2013.31 . PMC 3965568 . PMID 23546171 . S2CID 13936647 .
- ^ Раутиайнен М.Р., Паунио Т., Репо-Тиихонен Э., Вирккунен М., Оллила Х.М., Сулкава С. и др. (Сентябрь 2016 г.). «Общегеномное ассоциативное исследование антисоциального расстройства личности» . Трансляционная психиатрия . 6 (9): e883. DOI : 10.1038 / tp.2016.155 . PMC 5048197 . PMID 27598967 .
- ^ Zhang-James Y, Fernàndez-Castillo N, Hess JL, Malki K, Glatt SJ, Cormand B, Faraone SV (ноябрь 2019 г.). «Комплексный анализ генов и функциональных путей агрессии на моделях человека и грызунов» . Молекулярная психиатрия . 24 (11): 1655–1667. DOI : 10.1038 / s41380-018-0068-7 . PMC 6274606 . PMID 29858598 .
- ^ Салливан П.Ф. (май 2007 г.). «Ложные генетические ассоциации». Биологическая психиатрия . 61 (10): 1121–6. DOI : 10.1016 / j.biopsych.2006.11.010 . PMID 17346679 . S2CID 35033987 .
- ^ Hogenboom M (28 октября 2014 г.). «Два гена связаны с насильственными преступлениями» . BBC News . Проверено 1 ноября 2014 .
- ^ Интернет Менделирующее наследование в человеке (OMIM): МОНОАМИН-ОКСИДАЗА A; МАОА. - 309850
- ^ Peters TM, van Bueren IL, Geurtz BP, Coene KL, de Leeuw N, Brunner HG, Jonsson JJ, Willemsen MA, Wevers RA, Verbeek MM (28 декабря 2020 г.). «Активность моноаминоксидазы А в фибробластах как функциональное подтверждение вариантов МАОА» . Отчеты JIMD : 1–8. DOI : 10.1002 / jmd2.12194 .
- ^ Галлардо-Пухоль Д., Андрес-Пуэйо А., Майдеу-Оливарес А. (февраль 2013 г.). «Генотип МАОА, социальная изоляция и агрессия: экспериментальный тест взаимодействия гена и окружающей среды». Гены, мозг и поведение . 12 (1): 140–5. DOI : 10.1111 / j.1601-183X.2012.00868.x . PMID 23067570 .
- ^ Макдермотт Р., Тингли Д., Кауден Дж., Фразетто Дж., Джонсон Д. Д. (февраль 2009 г.). «Ген моноаминоксидазы А (МАОА) предсказывает поведенческую агрессию после провокации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (7): 2118–23. Bibcode : 2009PNAS..106.2118M . DOI : 10.1073 / pnas.0808376106 . PMC 2650118 . PMID 19168625 .
- ^ Хорган Дж. (26 апреля 2011 г.). «Код ярости:« Ген воина »сводит меня с ума! (Есть он у меня или нет)» . Scientific American .
- ^ Hovet K (20 февраля 2018 г.). «В погоне за« геном воина »и почему он пока выглядит бесполезным» . Проект генетической грамотности .
- ^ Powledge TM (29 июля 2016 г.). «Создают ли« гены воина человека »MAOA и CDH13 жестоких преступников - и что должно делать общество?» . Проект генетической грамотности .
- ^ «Гены MAOA и CDH13 связаны с насильственными преступлениями, но могут ли они объяснить преступное поведение?» . Проект генетической грамотности .
- ^ Парикмахер Н (13.07.2010). «Жалко бедного убийцу, его гены заставили его это сделать» . Психология сегодня . Блог: «Человек-зверь: почему мы делаем то, что делаем» . Проверено 17 октября 2010 .
- ^ Хагерти BB (01.07.2010). "Могут ли ваши гены сделать вас убийцей?" . Новости> Наука> Внутри криминального мозга . Национальное общественное радио . Проверено 17 октября 2010 .
- ^ Филиберт Р.А., Гюнтер Т.Д., Бич С.Р., Броди Г.Х., Мадан А (июль 2008 г.). «Метилирование МАОА связано с никотиновой и алкогольной зависимостью у женщин» . Американский журнал медицинской генетики. Часть B, Психоневрологическая генетика . 147B (5): 565–70. DOI : 10.1002 / ajmg.b.30778 . PMC 3685146 . PMID 18454435 .
- ^ Филиберт Р.А., Вернетт П., Плюм Дж., Пакер Х., Броуди Г.Х., Бич С.Р. (июль 2011 г.). «Взаимодействие генной среды с новой вариабельной моноаминоксидазой, усилителем транскрипции, связано с антисоциальным расстройством личности» . Биологическая психология . 87 (3): 366–71. DOI : 10.1016 / j.biopsycho.2011.04.007 . PMC 3134149 . PMID 21554924 .
- ^ а б в г Скотт А.Л., Бортолато М., Чен К., Ши Дж.С. (май 2008 г.). «Новая моноаминоксидаза A, нокаутирующая мышей с человеческой спонтанной мутацией» . NeuroReport . 19 (7): 739–43. DOI : 10.1097 / WNR.0b013e3282fd6e88 . PMC 3435113 . PMID 18418249 .
- ^ а б Вишнивецкая Г.Б., Скринская Ю.А., Сеиф И., Попова Н.К. (2007). «Влияние дефицита МАО А на различные виды агрессии и социальных исследований у мышей» . Агрессивное поведение . 33 (1): 1–6. DOI : 10.1002 / ab.20161 . PMID 17441000 .
- ^ а б Brunner HG, Nelen M, Breakefield XO, Ropers HH, van Oost BA (октябрь 1993 г.). «Аномальное поведение, связанное с точечной мутацией в структурном гене моноаминоксидазы А». Наука . 262 (5133): 578–80. Bibcode : 1993Sci ... 262..578B . DOI : 10.1126 / science.8211186 . PMID 8211186 .
- ^ Вишнивецкая Г.Б., Скринская Я.А., Сеиф И., Попова Н.К. (1 января 2007 г.). «Влияние дефицита МАО А на различные виды агрессии и социальных исследований у мышей» . Агрессивное поведение . 33 (1): 1–6. DOI : 10.1002 / ab.20161 . PMID 17441000 .
- ^ Hebebrand J, Klug B (сентябрь 1995 г.). «Спецификация фенотипа, необходимого для мужчин с дефицитом моноаминоксидазы типа А». Генетика человека . 96 (3): 372–6. DOI : 10.1007 / BF00210430 . PMID 7649563 . S2CID 33294633 .
- ^ Wu JB, Shih JC (октябрь 2011 г.). «Вальпроевая кислота индуцирует моноаминоксидазу A через активацию Akt / forkhead box O1» . Молекулярная фармакология . 80 (4): 714–23. DOI : 10,1124 / mol.111.072744 . PMC 3187529 . PMID 21775495 .
- ^ Ли С.А., Хонг С.С., Хан XH, Хван Дж. С., О Дж. Дж., Ли К. С. и др. (Июль 2005 г.). «Пиперин из плодов Piper longum с ингибирующим действием на моноаминоксидазу и антидепрессантоподобной активностью» . Химико-фармацевтический бюллетень . 53 (7): 832–5. DOI : 10,1248 / cpb.53.832 . PMID 15997146 .
дальнейшее чтение
- Рехан В., Санднабба Н.К., Йоханссон А., Вестберг Л., Санттила П. (октябрь 2015 г.). «Влияние генотипа МАОА и детский опыт физического и эмоционального насилия на агрессивное поведение во взрослом возрасте». Северная психология . 67 (4): 301–12. DOI : 10.1080 / 19012276.2015.1026922 . S2CID 146577097 .
- Макдермотт Р., Тингли Д., Кауден Дж., Фразетто Дж., Джонсон Д. Д. (февраль 2009 г.). «Ген моноаминоксидазы А (МАОА) предсказывает поведенческую агрессию после провокации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (7): 2118–23. Bibcode : 2009PNAS..106.2118M . DOI : 10.1073 / pnas.0808376106 . PMC 2650118 . PMID 19168625 .
- Эдмондсон Д.Е., Бинда С., Маттеви А. (январь 2004 г.). «Сайты связывания FAD человеческих моноаминоксидаз A и B». Нейротоксикология . 25 (1–2): 63–72. DOI : 10.1016 / S0161-813X (03) 00114-1 . PMID 14697881 .
- Крейг И. В. (март 2007 г.). «Важность стресса и генетической изменчивости в человеческой агрессии». BioEssays . 29 (3): 227–36. DOI : 10.1002 / bies.20538 . PMID 17295220 . S2CID 46059787 .
Внешние ссылки
- Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P21397 (человеческая моноаминоксидаза A) в PDBe-KB .