Моноаминоксидазы А , также известный как MAOA , является ферментом , что в организме человека кодируется МАОА гена . [5] [6] Этот ген является одним из двух соседних членов семейства генов , которые кодируют митохондриальные ферменты , которые катализируют в окислительное дезаминирование из аминов , такие , как допамин , норэпинефрин , и серотонин . Мутация этого гена приводит к синдрому Бруннера . Этот ген также был связан с множеством других психических расстройств, включая:антиобщественное поведение. Наблюдались альтернативно сплайсированные варианты транскриптов, кодирующие несколько изоформ. [7]
MAOA | |||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||||||||||||||
Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||
Псевдонимы | МАОА , МАО-А, моноаминоксидаза А, BRNRS | ||||||||||||||||||||||||
Внешние идентификаторы | OMIM : 309850 MGI : 96915 HomoloGene : 203 GeneCards : MAOA | ||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
Ортологи | |||||||||||||||||||||||||
Разновидность | Человек | Мышь | |||||||||||||||||||||||
Entrez |
|
| |||||||||||||||||||||||
Ансамбль |
|
| |||||||||||||||||||||||
UniProt |
|
| |||||||||||||||||||||||
RefSeq (мРНК) |
|
| |||||||||||||||||||||||
RefSeq (белок) |
|
| |||||||||||||||||||||||
Расположение (UCSC) | Chr X: 43,65 - 43,75 Мб | Chr X: 16.62 - 16.69 Мб | |||||||||||||||||||||||
PubMed поиск | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
Викиданные | |||||||||||||||||||||||||
|
Структуры
Ген
Моноаминоксидазы А, также известный как MAOA, является ферментом , что в организме человека кодируется МАОА гена . [5] [6] Промотор MAOA содержит консервативные сайты связывания для Sp1 , GATA2 и TBP . [8] Этот ген находится рядом с родственным геном ( MAOB ) на противоположной цепи Х-хромосомы . [9]
У человека последовательность из 30 оснований повторяется несколько раз с разным числом раз в промоторной области МАО-А. Существуют варианты 2R (два повтора), 3R, 3.5R, 4R и 5R последовательности повторов, причем варианты 3R и 4R наиболее распространены во всех популяциях. Было обнаружено, что варианты 3.5R и 4R более высокоактивны, чем 3R или 5R, в исследовании, которое не изучало вариант 2R. [10]
В нескольких исследованиях были обнаружены различия в частотном распределении вариантов повтора промотора МАОА между этническими группами: 52-59% мужчин афроамериканцев, [11] [10] 48-62% мужчин Китая, [12] [10] [ 13] [14] 62% мужчин маори [9] 57% японских мужчин [15] и 33-37% европейских мужчин [10] [11] несли аллель 3R, а 5,2% чернокожих мужчин [ 11] 0,1% европейских мужчин [11] и 1,3% азиатских мужчин [12] несли аллель 2R.
Эпигенетическая модификация МАОА экспрессии генов через метилирование , вероятно , играет важную роль в женщинах. [16] Исследование, проведенное в 2010 году, показало, что эпигенетическое метилирование МАОА у мужчин очень низкое и с небольшой вариабельностью по сравнению с женщинами, но имеет более высокую наследуемость у мужчин, чем у женщин. [17]
Протеин
Ген кодирует мономерный белок, который имеет 70% идентичность аминокислотной последовательности, а также консервативные складки цепи и структуры сайтов связывания флавинадениндинуклеотида (FAD) с MAO-B. Тем не менее, MAO-A имеет однослойную полость приблизительно 550 ангстрем по сравнению с двухсоставной полостью 290 ангстрем в MAO-B. Тем не менее, оба белка принимают димерные формы, когда связаны с мембраной. С-концевой домен МАО-А образует спиральные хвосты , которые ответственны за присоединение белка к наружной мембране митохондрий (ОММ). MAO-A содержит петлевые структуры на входе в активный сайт . [18]
Функция
МАО-А является ключевым регулятором нормальной функции мозга. Это флавоэнзим, разрушающий аминовые нейромедиаторы , такие как дофамин, норэпинефрин и серотонин, посредством окислительного дезаминирования . Он высоко экспрессируется в нервных и сердечных клетках и локализуется на внешней митохондриальной мембране . Его экспрессия регулируется факторами транскрипции SP1, GATA2 и TBP через путь CAMP в ответ на стресс, такой как ишемия и воспаление . [8] В нескольких исследованиях аллель 2R был связан с увеличением агрессивного поведения у подростков и молодых людей. [12] [19]
Клиническое значение
Рак
MAO-A продуцирует аминоксидазу, класс ферментов, влияющих на канцерогенез. Клоргилин , ингибитор фермента МАО-А, предотвращает апоптоз в клетках меланомы in vitro. [20] Холангиокарцинома подавляет экспрессию МАО-А, и пациенты с более высокой экспрессией МАО-А имели меньшую инвазию в соседние органы, лучший прогноз и выживаемость. [21]
Сердечно-сосудистые заболевания
Активность МАОА связана с апоптозом и повреждением сердца при повреждении сердца после ишемической реперфузии . [8]
Поведенческие и неврологические расстройства
Существует некоторая связь между низкоактивными формами гена МАОА и аутизмом . [22] Мутации в гене MAOA приводят к дефициту моноаминоксидазы или синдрому Бруннера . [7] Другие расстройства, связанные с МАО-А, включают болезнь Альцгеймера , агрессию , паническое расстройство , биполярное аффективное расстройство , большое депрессивное расстройство и синдром дефицита внимания с гиперактивностью . [8] Влияние воспитания на саморегуляцию у подростков, по-видимому, смягчается «аллелями пластичности», из которых два аллеля 2R и 3R МАОА, причем «чем больше аллелей пластичности имеют мужчины (но не женщины), тем больше и в меньшей степени саморегуляции они проявлялись соответственно при благоприятных и неподдерживающих родительских условиях ». [23]
Депрессия
Уровни МАО-А в головном мозге, измеренные с помощью позитронно-эмиссионной томографии , повышаются в среднем на 34% у пациентов с большим депрессивным расстройством . [24] Исследования генетических ассоциаций, изучающие взаимосвязь между высокоактивными вариантами МАОА и депрессией, дали смешанные результаты, при этом некоторые исследования связывают высокоактивные варианты с большой депрессией у женщин, [25] депрессивным самоубийством у мужчин, [26] большой депрессией. нарушение сна у мужчин [27] и большое депрессивное расстройство как у мужчин, так и у женщин. [28]
В других исследованиях не удалось найти значимой связи между вариантами высокой активности гена MAOA и большим депрессивным расстройством. [29] [30] У пациентов с большим депрессивным расстройством у пациентов с полиморфизмом MAOA G / T (rs6323), кодирующим наиболее активную форму фермента, реакция на плацебо значительно ниже, чем у пациентов с другими генотипами. [31]
Антисоциальное поведение
У людей была обнаружена связь между аллелем 2R области VNTR гена и повышением вероятности совершения серьезного преступления или насилия. Было обнаружено, что аллель VNTR 2R MAOA является фактором риска насильственной преступности, когда он присутствует в сочетании со стрессами, например, семейными проблемами, низкой популярностью или плохой школой. [32] [33] [34] [11]
Была обнаружена связь между версией 3R гена МАО-А и несколькими типами антисоциального поведения : у детей, подвергшихся жестокому обращению с генами, вызывающими высокий уровень МАО-А, меньше шансов развить антисоциальное поведение. [35] Аллели с низкой активностью МАО-А, которые в подавляющем большинстве являются аллелями 3R, в сочетании с жестоким обращением, имевшим место в детстве, привели к повышенному риску агрессивного поведения во взрослом возрасте [36], а мужчины с низкой активностью аллеля МАОА были более генетически уязвимы даже к карательной дисциплине как к предиктору антиобщественного поведения. [37] Высокий уровень тестостерона, курение матери во время беременности, низкий материальный уровень жизни, отсев из школы и низкий IQ предполагают агрессивное поведение, связаны с мужчинами с аллелями низкой активности. [38] [39] Низкоактивный вариант аллеля с тремя повторами гена MAOA также часто встречается у мужчин, вступающих в банды. [40] Согласно большому метаанализу, проведенному в 2014 году, аллель 3R оказал небольшое основное влияние на агрессию и антисоциальное поведение, даже в отсутствие других факторов взаимодействия. [41]
Ген МАО-А был первым геном-кандидатом на антисоциальное поведение и был идентифицирован в ходе «молекулярно-генетического анализа большого, многопоколенческого и заведомо жестокого голландского племени». [42] Исследование финских заключенных показало, что генотип MAOA-L (низкоактивный), который способствует низкой скорости обмена дофамина, был связан с чрезвычайно агрессивным поведением. [43] Для целей исследования «крайне агрессивное поведение» было определено как минимум десять совершенных убийств, покушений на убийство или побоев.
Агрессия и «ген воина»
Варианты с низкой активностью промоторной области VNTR гена MAO-A были названы геном воина . [44] В то время как почти у всех людей есть функциональный ген МАО-А, дефицит МАО-А был замечен как минимум в 5 семьях с синдромом Бруннера . [45] [46]
Учитывая, что МАО-А разрушает аминовые нейротрансмиттеры, варианты генов могут влиять на личность или поведение человека. Столкнувшись с социальной изоляцией или остракизмом, люди с низкоактивными вариантами МАО-А проявляли более высокий уровень агрессии, чем люди с высокоактивным геном МАО-А . [47] МАО-А с низкой активностью может значительно предсказать агрессивное поведение в ситуации с высокой провокацией, но в меньшей степени ассоциируется с агрессией в ситуации с низкой провокацией. Лица с низкоактивным вариантом гена MAO-A с такой же вероятностью, как и участники с высокоактивным вариантом, отомстили (давая острый соус противнику), когда потеря была небольшой. Однако они с большей вероятностью (75% вместо 62% из выборки 70) ответили и с большей силой, когда потери были большими. [48]
Правовые последствия
В уголовном процессе 2009 года в США аргумент, основанный на сочетании «гена воина» и истории жестокого обращения с детьми, был успешно использован, чтобы избежать обвинительного приговора в убийстве первой степени и смертной казни; однако осужденный убийца был приговорен к 32 годам лишения свободы. [49] [50]
Эпигенетика
Исследования связывают метилирование гена МАОА с никотиновой и алкогольной зависимостью у женщин. [51] Второй промотор MAOA VNTR, P2, влияет на эпигенетическое метилирование и взаимодействует с пережившими жестокое обращение с детьми, чтобы влиять на симптомы антисоциального расстройства личности, только у женщин. [52]
Исследования на животных
Дисфункциональный ген MAOA коррелировал с повышенным уровнем агрессии у мышей [53] [54] и был коррелирован с повышенным уровнем агрессии у людей. [55] У мышей дисфункциональный ген MAOA создается посредством инсерционного мутагенеза (называемого «Tg8»). [53] Tg8 - это трансгенная линия мышей, у которой отсутствует функциональная ферментативная активность МАО-А. Мыши, у которых отсутствовал функциональный ген MAOA , проявляли повышенную агрессию по отношению к мышам-злоумышленникам. [53] [56]
Некоторые типы агрессии, проявляемые этими мышами, были территориальной агрессией, хищной агрессией и агрессией, вызванной изоляцией. [54] Мыши с дефицитом МАО-А, которые проявляли повышенную агрессию, вызванную изоляцией, показали, что дефицит МАО-А также может способствовать нарушению социальных взаимодействий. [57] Существуют исследования как на людях, так и на мышах, подтверждающие, что бессмысленная точечная мутация в восьмом экзоне гена MAOA ответственна за импульсивную агрессивность из-за полного дефицита MAO-A. [53] [55]
Взаимодействия
Факторы транскрипции
Ряд факторов транскрипции связывается с промоторной областью MAO-A и усиливает его экспрессию. К ним относятся: фактор транскрипции Sp1 , GATA2 , TBP . [8]
Индукторы
Синтетические соединения, которые повышают экспрессию МАО-А, включают вальпроевую кислоту (Депакот) [58]
Ингибиторы
Вещества, подавляющие ферментативную активность МАО-А, включают:
- Синтетические соединения
- Бефлоксатон (MD370503)
- Брофаромин (Консонар)
- Цимоксатон
- Клоргилин (необратимый)
- Метиленовый синий
- Минаприн (Кантор)
- Моклобемид (Aurorix, Manerix)
- Фенелзин ( Нардил )
- Пиразидол (Пиразидол)
- Толоксатон (гуморил)
- Tyrima (CX 157)
- Транилципромин (неселективный и необратимый)
- Натуральные продукты
- Инкарвиатон А
- Травяные источники
- Чеснок ( чеснок )
- Алкалоиды гармалы ( сирийская рута , маракуйя , табачный дым , аяуаска )
- Гармин
- Гармалин
- Пиперин ( черный перец ) [59]
Смотрите также
- Моноаминоксидаза B
- Ингибитор моноаминоксидазы - класс антидепрессантов, которые блокируют или инактивируют одну или обе изоформы МАО.
Рекомендации
- ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000189221 - Ensembl , май 2017 г.
- ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000025037 - Ensembl , май 2017 г.
- ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ а б Hotamisligil GS, Breakefield XO (август 1991 г.). «Ген моноаминоксидазы А человека определяет уровни активности фермента» . Американский журнал генетики человека . 49 (2): 383–92. PMC 1683299 . PMID 1678250 .
- ^ а б Гримсби Дж., Чен К., Ван Л. Дж., Лан Северная Каролина, Ши Дж. К. (май 1991 г.). «Гены моноаминоксидазы A и B человека обладают идентичной экзон-интронной организацией» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (9): 3637–41. Bibcode : 1991PNAS ... 88.3637G . DOI : 10.1073 / pnas.88.9.3637 . PMC 51507 . PMID 2023912 .
- ^ а б «Энтрез Ген: моноаминоксидаза А МАОА» .
- ^ а б в г д Гупта В., Хан А.А., Саси Б.К., Махапатра Н.Р. (июль 2015 г.). «Молекулярный механизм регуляции гена моноаминоксидазы А в условиях воспаления и ишемии: ключевые роли факторов транскрипции GATA2, Sp1 и TBP» . Журнал нейрохимии . 134 (1): 21–38. DOI : 10.1111 / jnc.13099 . PMID 25810277 . S2CID 21044944 .
- ^ а б Эклс Д.А., Макартни-Коксон Д., Чемберс Г.К., Ли Р.А. (10 января 2012 г.). «У полинезийцев существует уникальная демографическая история гена MAO-A» . w: Журнал генетики человека . 57 : 294–300. DOI : 10.1038 / jhg.2012.19 . PMID 22377710 .
- ^ а б в г Сабол С.З., Ху С., Хамер Д. (сентябрь 1998 г.). «Функциональный полиморфизм в промоторе гена моноаминоксидазы А» . Генетика человека . 103 (3): 273–9. DOI : 10.1007 / s004390050816 . PMID 9799080 . S2CID 29954052 .
- ^ а б в г д Бивер К.М. и др. (2012). «Изучение связи между аллелем с двумя повторами полиморфизма промотора гена MAOA и психопатическими личностными чертами, арестами, заключением и антисоциальным поведением на протяжении всей жизни». Личность и индивидуальные различия . 54 (2): 164–168. DOI : 10.1016 / j.paid.2012.08.014 .
- ^ а б в Лу РБ, Лин У.В., Ли Дж. Ф., Ко ХК, Ши Дж. Си (июнь 2003 г.). «Ни антисоциальное расстройство личности, ни антисоциальный алкоголизм не связаны с геном MAO-A у китайских мужчин хань». Алкоголизм, клинические и экспериментальные исследования . 27 (6): 889–93. DOI : 10.1097 / 01.ALC.0000071927.64880.0E . PMID 12824808 .
- ^ Чжан М., Чен Х, Вэй Н, Йошикава Х, Дэн Х, Кэ X и др. (Сентябрь 2011 г.). «Связь между саморегулирующим поведением младенцев и полиморфизмом гена MAOA». Наука о развитии . 14 (5): 1059–65. DOI : 10.1111 / j.1467-7687.2011.01047.x . PMID 21884321 .
- ^ Ли Си, Хан Си, Ли Дж. Ф., Хуанг СИ, Чен С.Л., Куо П.Х. и др. (Июль 2010 г.). «МАОА взаимодействует с геном ALDH2 при тревожно-депрессивной алкогольной зависимости» . Алкоголизм, клинические и экспериментальные исследования . 34 (7): 1212–8. DOI : 10.1111 / j.1530-0277.2010.01198.x . PMID 20477771 .
- ^ Оно Х., Сиракава О, Нишигучи Н., Нисимура А., Нусида Х., Уэно Й., Маэда К. (апрель 2002 г.). «Нет доказательств связи между функциональным полиморфизмом гена моноаминоксидазы и законченными самоубийствами» (PDF) . Американский журнал медицинской генетики . 114 (3): 340–2. DOI : 10.1002 / ajmg.10237 . PMID 11920860 .
- ^ Jiang Y, Langley B., Lubin FD, Renthal W., Wood MA, Yasui DH, et al. (Ноябрь 2008 г.). «Эпигенетика в нервной системе» . Журнал неврологии . 28 (46): 11753–9. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3797-08.2008 . PMC 3844836 . PMID 19005036 .
- ^ Вонг С.К., Каспи А., Уильямс Б., Крейг И.В., Хаутс Р., Амблер А. и др. (Август 2010 г.). «Продольное исследование эпигенетической изменчивости близнецов» . Эпигенетика . 5 (6): 516–26. DOI : 10.4161 / epi.5.6.12226 . PMC 3322496 . PMID 20505345 .
- ^ Бинда С., Маттеви А., Эдмондсон Д.Е. (2011). «Структурные свойства моноаминоксидаз человека А и В». Моноаминоксидазы и их ингибиторы . Международный обзор нейробиологии. 100 . С. 1–11. DOI : 10.1016 / B978-0-12-386467-3.00001-7 . ISBN 9780123864673. PMID 21971000 .
- ^ Бивер KM, Barnes JC, Boutwell BB (сентябрь 2014 г.). «Аллель с двумя повторами гена MAOA увеличивает риск стрельбы и колющих действий». The Psychiatric Quarterly . 85 (3): 257–65. DOI : 10.1007 / s11126-013-9287-х . PMID 24326626 . S2CID 23427425 .
- ^ Пьетранджели П., Мондови Б. (январь 2004 г.). «Аминоксидазы и опухоли». Нейротоксикология . 25 (1-2): 317-24. DOI : 10.1016 / S0161-813X (03) 00109-8 . PMID 14697906 .
- ^ Хуанг Л., Фрэмптон Дж., Рао А., Чжан К.С., Чен В., Лай Дж. М. и др. (Октябрь 2012 г.). «Экспрессия моноаминоксидазы А подавляется в холангиокарциноме человека посредством координированных эпигенетических и вызванных ИЛ-6 событий» . Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии . 92 (10): 1451–60. DOI : 10.1038 / labinvest.2012.110 . PMC 3959781 . PMID 22906985 .
- ^ Коэн И.Л., Лю X., Льюис М.Э., Чадли А., Форстер-Гибсон С., Гонсалес М. и др. (Апрель 2011 г.). «Тяжесть аутизма связана с генотипами МАОА ребенка и матери». Клиническая генетика . 79 (4): 355–62. DOI : 10.1111 / j.1399-0004.2010.01471.x . PMID 20573161 . S2CID 24366751 .
- ^ Бельский Дж., Бивер К.М. (май 2011 г.). «Кумулятивно-генетическая пластичность, воспитание и саморегуляция подростков» . Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 52 (5): 619–26. DOI : 10.1111 / j.1469-7610.2010.02327.x . PMC 4357655 . PMID 21039487 .
- ^ Мейер Дж. Х., Джиноварт Н., Буваривала А., Саграти С., Хасси Д., Гарсия А. и др. (Ноябрь 2006 г.). «Повышенный уровень моноаминоксидазы в головном мозге: объяснение дисбаланса моноаминов при большой депрессии» . Архив общей психиатрии . 63 (11): 1209–16. DOI : 10,1001 / archpsyc.63.11.1209 . PMID 17088501 .
- ^ Schulze TG, Müller DJ, Krauss H, Scherk H, Ohlraun S, Syagailo YV и др. (Декабрь 2000 г.). «Связь между функциональным полиморфизмом промотора гена моноаминоксидазы А и большим депрессивным расстройством». Американский журнал медицинской генетики . 96 (6): 801–3. DOI : 10.1002 / 1096-8628 (20001204) 96: 6 <801 :: АИД-AJMG21> 3.0.CO; 2-4 . PMID 11121185 .
- ^ Ду Л., Фалуди Г., Палковиц М., Сотони П., Бакиш Д., Хрдина П. Д. (июль 2002 г.). «Связанный с высокой активностью аллель гена МАО-А, связанный с депрессивным суицидом у мужчин». NeuroReport . 13 (9): 1195–8. DOI : 10.1097 / 00001756-200207020-00025 . PMID 12151768 . S2CID 19874514 .
- ^ Du L, Bakish D, Ravindran A, Hrdina PD (сентябрь 2004 г.). «Полиморфизм гена MAO-A связан с большой депрессией и нарушением сна у мужчин». NeuroReport . 15 (13): 2097–101. DOI : 10.1097 / 00001756-200409150-00020 . PMID 15486489 . S2CID 39844598 .
- ^ Ю Ю.В., Цай С.Дж., Хонг СиДжей, Чен Т.Дж., Чен М.С., Ян К.В. (сентябрь 2005 г.). «Исследование ассоциации полиморфизма промотора гена моноаминоксидазы с большим депрессивным расстройством и антидепрессивным ответом» . Нейропсихофармакология . 30 (9): 1719–23. DOI : 10.1038 / sj.npp.1300785 . PMID 15956990 .
- ^ Серретти А., Кристина С., Лилли Р., Кусин С., Латтуада Е., Лоренци С. и др. (Май 2002 г.). «Семейное исследование полиморфизмов 5-HTTLPR, TPH, MAO-A и DRD4 при расстройствах настроения». Американский журнал медицинской генетики . 114 (4): 361–9. DOI : 10.1002 / ajmg.10356 . PMID 11992558 .
- ^ Хуан С.Ю., Линь М.Т., Линь В.В., Хуанг С.К., Шай М.Дж., Лу РБ (2009). «Ассоциация полиморфизмов моноаминоксидазы А (МАОА) и клинических подгрупп основных депрессивных расстройств в китайской популяции хань». Всемирный журнал биологической психиатрии . 10 (4 Pt 2): 544–51. DOI : 10.1080 / 15622970701816506 . PMID 19224413 . S2CID 30281258 .
- ^ Leuchter AF, McCracken JT, Hunter AM, Cook IA, Alpert JE (август 2009 г.). «Функциональные полиморфизмы моноаминоксидазы а и катехол-о-метилтрансферазы и плацебо-ответ при большом депрессивном расстройстве». Журнал клинической психофармакологии . 29 (4): 372–7. DOI : 10.1097 / JCP.0b013e3181ac4aaf . PMID 19593178 . S2CID 29200403 .
- ^ Гарсия-Аросена, Долорес. "Кандидат наук." Лаборатория Джексона . Лаборатория Джексона . Проверено 23 марта 2021 .
- ^ Го Г, Оу Х.М., Рёттгер М., Ши Дж.С. (май 2008 г.). «Повторение VNTR 2 в MAOA и делинквентном поведении в подростковом и юношеском возрасте: ассоциации и активность промотора MAOA» . Европейский журнал генетики человека . 16 (5): 626–34. DOI : 10.1038 / sj.ejhg.5201999 . PMC 2922855 . PMID 18212819 .
- ^ Го Дж., Рёттгер М., Ши Дж. К. (август 2008 г.). «Интеграция генетических предрасположенностей в модели социального контроля преступности и насилия среди молодых мужчин». Американский социологический обзор . 73 (4): 543–568. DOI : 10.1177 / 000312240807300402 . S2CID 30271933 .
- ^ Каспи А., Макклей Дж., Моффит Т.Э., Милл Дж., Мартин Дж., Крейг И.В. и др. (Август 2002 г.). «Роль генотипа в цикле насилия в отношении детей, подвергшихся жестокому обращению». Наука . 297 (5582): 851–4. Bibcode : 2002Sci ... 297..851C . DOI : 10.1126 / science.1072290 . PMID 12161658 . S2CID 7882492 . Краткое содержание - eurekalert.org (01.08.2002).
- ^ Frazzetto G, Di Lorenzo G, Carola V, Proietti L, Sokolowska E, Siracusano A, et al. (Май 2007 г.). «Ранняя травма и повышенный риск физической агрессии в зрелом возрасте: сдерживающая роль генотипа МАОА» . PLOS ONE . 2 (5): e486. Bibcode : 2007PLoSO ... 2..486F . DOI : 10.1371 / journal.pone.0000486 . PMC 1872046 . PMID 17534436 .
- ^ Чхве Д.Е., Шоу Д.С., Хайд Л.В., Forbes EE (сентябрь 2014 г.). «Взаимодействие между моноаминоксидазой А и карательной дисциплиной в антисоциальном поведении афроамериканцев и мужчин европеоидной расы» . Клиническая психологическая наука . 2 (5): 591–601. DOI : 10.1177 / 2167702613518046 . PMC 4802365 . PMID 27014508 .
- ^ Фергюссон Д.М., Боден Дж.М., Хорвуд Л.Дж., Миллер А., Кеннеди Массачусетс (февраль 2012 г.). «Модерирующая роль генотипа МАОА в антиобщественном поведении» . Британский журнал психиатрии . 200 (2): 116–23. DOI : 10.1192 / bjp.bp.111.093328 . PMC 3269651 . PMID 22297589 .
- ^ Сьёберг Р.Л., Дуччи Ф., Барр С.С., Ньюман Т.К., Делл'оссо Л., Вирккунен М., Голдман Д. (январь 2008 г.). «Неаддитивное взаимодействие функционального MAO-A VNTR и тестостерона предсказывает антиобщественное поведение» . Нейропсихофармакология . 33 (2): 425–30. DOI : 10.1038 / sj.npp.1301417 . PMC 2665792 . PMID 17429405 .
- ^ Роль взаимодействия генов в прогнозировании преступного поведения.
- ^ Ficks CA, Waldman ID (сентябрь 2014 г.). «Гены-кандидаты на агрессию и антисоциальное поведение: метаанализ исследований ассоциации 5HTTLPR и MAOA-uVNTR». Поведенческая генетика . 44 (5): 427–44. DOI : 10.1007 / s10519-014-9661-у . PMID 24902785 . S2CID 11599122 .
- ^ Дорфман, Хейли М., Мейер-Линденберг Андреас, Бакгольц Джошуа В. 2014. Нейробиологические механизмы для импульсивной агрессии: роль МАОА. Curr. Вершина. Behav. Neuro., 17: 297–313
- ^ Tiihonen, J., et al. 2015. Генетические предпосылки крайне агрессивного поведения. Молекулярная психиатрия, 20: 786-792.
- ^ Hogenboom M (28 октября 2014 г.). «Два гена связаны с насильственными преступлениями» . BBC News . Проверено 1 ноября 2014 .
- ^ Интернет Менделирующее наследование в человеке (OMIM): МОНОАМИН-ОКСИДАЗА A; МАОА. - 309850
- ^ Peters TM, van Bueren IL, Geurtz BP, Coene KL, de Leeuw N, Brunner HG, Jonsson JJ, Willemsen MA, Wevers RA, Verbeek MM (28 декабря 2020 г.). «Активность моноаминоксидазы А в фибробластах как функциональное подтверждение вариантов МАОА» . Отчеты JIMD : 1–8. DOI : 10.1002 / jmd2.12194 .
- ^ Gallardo-Pujol D, Andrés-Pueyo A, Maydeu-Olivares A (февраль 2013 г.). «Генотип МАОА, социальная изоляция и агрессия: экспериментальный тест взаимодействия гена и окружающей среды». Гены, мозг и поведение . 12 (1): 140–5. DOI : 10.1111 / j.1601-183X.2012.00868.x . PMID 23067570 .
- ^ Макдермотт Р., Тингли Д., Кауден Дж., Фразетто Дж., Джонсон Д. Д. (февраль 2009 г.). «Ген моноаминоксидазы А (МАОА) предсказывает поведенческую агрессию после провокации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (7): 2118–23. Bibcode : 2009PNAS..106.2118M . DOI : 10.1073 / pnas.0808376106 . PMC 2650118 . PMID 19168625 .
- ^ Парикмахер Н (13.07.2010). «Жалко бедного убийцу, его гены заставили его это сделать» . Психология сегодня . Блог: «Человек-зверь: почему мы делаем то, что делаем» . Проверено 17 октября 2010 .
- ^ Хагерти BB (01.07.2010). "Могут ли ваши гены сделать вас убийцей?" . Новости> Наука> Внутри криминального мозга . Национальное общественное радио . Проверено 17 октября 2010 .
- ^ Филиберт Р.А., Гюнтер Т.Д., Бич С.Р., Броди Г.Х., Мадан А (июль 2008 г.). «Метилирование МАОА связано с никотиновой и алкогольной зависимостью у женщин» . Американский журнал медицинской генетики. Часть B, Психоневрологическая генетика . 147B (5): 565–70. DOI : 10.1002 / ajmg.b.30778 . PMC 3685146 . PMID 18454435 .
- ^ Филиберт Р.А., Вернетт П., Плюм Дж., Пакер Х., Броуди Г.Х., Бич С.Р. (июль 2011 г.). «Взаимодействие генной среды с новой вариабельной моноаминоксидазой, усилителем транскрипции, связано с антисоциальным расстройством личности» . Биологическая психология . 87 (3): 366–71. DOI : 10.1016 / j.biopsycho.2011.04.007 . PMC 3134149 . PMID 21554924 .
- ^ а б в г Скотт А.Л., Бортолато М., Чен К., Ши Дж.С. (май 2008 г.). «Новая моноаминоксидаза A, нокаутирующая мышей с человеческой спонтанной мутацией» . NeuroReport . 19 (7): 739–43. DOI : 10.1097 / WNR.0b013e3282fd6e88 . PMC 3435113 . PMID 18418249 .
- ^ а б Вишнивецкая Г.Б., Скринская Ю.А., Сеиф И., Попова Н.К. (2007). «Влияние дефицита МАО А на различные виды агрессии и социальных исследований у мышей» . Агрессивное поведение . 33 (1): 1–6. DOI : 10.1002 / ab.20161 . PMID 17441000 .
- ^ а б Brunner HG, Nelen M, Breakefield XO, Ropers HH, van Oost BA (октябрь 1993 г.). «Аномальное поведение, связанное с точечной мутацией в структурном гене моноаминоксидазы А». Наука . 262 (5133): 578–80. Bibcode : 1993Sci ... 262..578B . DOI : 10.1126 / science.8211186 . PMID 8211186 .
- ^ Вишнивецкая Г.Б., Скринская Я.А., Сеиф И., Попова Н.К. (1 января 2007 г.). «Влияние дефицита МАО А на различные виды агрессии и социальных исследований у мышей» . Агрессивное поведение . 33 (1): 1–6. DOI : 10.1002 / ab.20161 . PMID 17441000 .
- ^ Hebebrand J, Klug B (сентябрь 1995 г.). «Спецификация фенотипа, необходимого для мужчин с дефицитом моноаминоксидазы типа А». Генетика человека . 96 (3): 372–6. DOI : 10.1007 / BF00210430 . PMID 7649563 . S2CID 33294633 .
- ^ Wu JB, Shih JC (октябрь 2011 г.). «Вальпроевая кислота индуцирует моноаминоксидазу A через активацию Akt / forkhead box O1» . Молекулярная фармакология . 80 (4): 714–23. DOI : 10,1124 / mol.111.072744 . PMC 3187529 . PMID 21775495 .
- ^ Ли С.А., Хонг С.С., Хан XH, Хван Дж. С., О Дж. Дж., Ли К. С. и др. (Июль 2005 г.). «Пиперин из плодов Piper longum с ингибирующим действием на моноаминоксидазу и антидепрессантоподобной активностью» . Химико-фармацевтический бюллетень . 53 (7): 832–5. DOI : 10,1248 / cpb.53.832 . PMID 15997146 .
дальнейшее чтение
- Рехан В., Санднабба Н.К., Йоханссон А., Вестберг Л., Санттила П. (октябрь 2015 г.). «Влияние генотипа МАОА и детский опыт физического и эмоционального насилия на агрессивное поведение во взрослом возрасте». Северная психология . 67 (4): 301–12. DOI : 10.1080 / 19012276.2015.1026922 . S2CID 146577097 .
- Макдермотт Р., Тингли Д., Кауден Дж., Фразетто Дж., Джонсон Д. Д. (февраль 2009 г.). «Ген моноаминоксидазы А (МАОА) предсказывает поведенческую агрессию после провокации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (7): 2118–23. Bibcode : 2009PNAS..106.2118M . DOI : 10.1073 / pnas.0808376106 . PMC 2650118 . PMID 19168625 .
- Эдмондсон Д.Е., Бинда С., Маттеви А. (январь 2004 г.). «Сайты связывания FAD человеческих моноаминоксидаз A и B». Нейротоксикология . 25 (1–2): 63–72. DOI : 10.1016 / S0161-813X (03) 00114-1 . PMID 14697881 .
- Крейг И. В. (март 2007 г.). «Важность стресса и генетической изменчивости в человеческой агрессии». BioEssays . 29 (3): 227–36. DOI : 10.1002 / bies.20538 . PMID 17295220 . S2CID 46059787 .
Внешние ссылки
- Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P21397 (человеческая моноаминоксидаза A) в PDBe-KB .