Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Суперсемейство основных фасилитаторов
2y5y.png
Кристаллическая структура лактозопермеазы LacY.
Идентификаторы
СимволMFS
Клан пфамCL0015
TCDB2.A.1
OPM суперсемейство15
CDDcd06174

Основной посредник надсемейства ( МФС ) представляет собой надсемейство из мембранных транспортных белков , которые облегчают перемещение малых растворенных веществ через клеточные мембраны в ответ на хемиосмотические градиенты . [1] [2]

Функция [ править ]

Суперсемейство главных посредников (MFS) - это мембранные белки, которые экспрессируются повсеместно во всех царствах жизни для импорта или экспорта целевых субстратов. Первоначально считалось, что семейство MFS функционирует в первую очередь за счет поглощения сахаров, но последующие исследования показали, что лекарства, метаболиты, олигосахариды , аминокислоты и оксианионы переносятся членами семейства MFS. [3] Эти белки энергетически управляют транспортом, используя электрохимический градиент целевого субстрата ( унипортера ), или действуют как котранспортер, где транспорт связан с движением второго субстрата.

Сложить [ править ]

Основная складка транспортера MFS построена вокруг 12, [4] или, в некоторых случаях, 14 трансмембранных спиралей [5] (TMH), с двумя 6- (или 7-) спиральными пучками, образованными N- и C-концевыми гомологичными доменами. [6] транспортера, которые связаны протяженной цитоплазматической петлей. Две половины белка упаковываются друг против друга, как раковина моллюска, уплотняясь посредством взаимодействий на концах трансмембранных спиралей и внеклеточных петель. [7] [8] Это образует большую водную полость в центре мембраны, которая альтернативно открыта для цитоплазмы или периплазмы / внеклеточного пространства. В этой водной полости находятся аминокислоты.которые связывают субстрат (субстраты) и определяют специфичность транспортера. [9] [10] Многие переносчики MFS, как полагают, являются димерами с помощью методов in vitro и in vivo , с некоторыми доказательствами, указывающими на функциональную роль этой олигомеризации . [11]

Механизм [ править ]

Механизм переменного доступа, который, как считается, лежит в основе транспорта большинства MFS, классически описывается как механизм «кулисного переключателя». [7] [8] В этой модели транспортер открывается либо во внеклеточное пространство, либо в цитоплазму и одновременно изолирует противоположную сторону транспортера, предотвращая непрерывный путь через мембрану. Например, в наиболее изученном переносчике MFS, LacY , лактоза и протоны обычно связываются из периплазмы со специфическими участками внутри водной щели. Это приводит к закрытию внеклеточной поверхности и открытию цитоплазматической стороны, позволяя субстрату проникать в клетку. После высвобождения субстрата транспортер возвращается к периплазматической ориентации.

Структура LacY открыта в периплазму (слева) или цитоплазму (справа). Аналоги сахара показаны связанными в щели обеих структур.

Экспортеры и антипортеры семейства MFS следуют схожему реакционному циклу , хотя экспортеры связывают субстрат в цитоплазме и вытесняют его во внеклеточное или периплазматическое пространство, тогда как антипортеры связывают субстрат в обоих состояниях, чтобы управлять каждым конформационным изменением. В то время как большинство структур MFS предполагают большие структурные изменения твердого тела со связыванием субстрата, движения могут быть небольшими в случаях малых субстратов, таких как транспортер нитратов NarK. [12]

Транспорт [ править ]

Обобщенные транспортные реакции, катализируемые портерами MFS, следующие:

  1. Uniport: S (выход) ⇌ S (вход)
  2. Symport: S (уходит) + [H + или Na + ] (уходит) ⇌ S (в) + [H + или Na + ] (в)
  3. Антипорт: S 1 (выход) + S 2 (вход) ⇌ S 1 ( вход ) + S 2 (выход) (S 1 может быть H + или растворенным веществом)

Специфичность субстрата [ править ]

Хотя первоначально идентифицированные как переносчики сахара, функция сохраняется от прокариот [10] до млекопитающих [13], семейство MFS отличается большим разнообразием субстратов, транспортируемых суперсемейством. Они варьируются от небольших оксианионов [14] [15] [16] до больших пептидных фрагментов. [17] Другие переносчики MFS отличаются отсутствием селективности, вытесняя широкие классы лекарств и ксенобиотиков. [18] [19] [20] Эта субстратная специфичность в значительной степени определяется конкретными боковыми цепями, выстилающими водный карман в центре мембраны. [9] [10]Хотя один субстрат, имеющий особое биологическое значение, часто используется для обозначения переносчика или семейства, также могут быть совместно транспортированные или просочившиеся ионы или молекулы. К ним относятся молекулы воды [21] [22] или связывающий ион (ы), которые энергетически управляют транспортом.

Структуры [ править ]

Воспроизвести медиа
Кристаллическая структура GlpT в обращенном внутрь состоянии со спиральными доменами N и C, окрашенными в фиолетовый и синий цвета соответственно. Петли окрашены в зеленый цвет.

В кристаллических структурах ряда MFS транспортеров были охарактеризованы. Первые структуры были из глицерина 3-фосфат / фосфатный теплообменник GLPT [8] и лактозы - протонов симпортера Лейси , [7] , который служил для выяснения общей структуры семейства белков и приводятся начальные модели для понимания транспортного механизма МФС. Поскольку эти исходные структуры были решены, были решены другие структуры MFS, которые иллюстрируют специфичность субстрата или состояния в реакционном цикле. [23] [24]В то время как первоначальные решенные структуры MFS были бактериальными переносчиками, недавно были опубликованы структуры первых эукариотических структур. Они включают в себя грибковую фосфат транспортер PiPT, [16] нитраты растений транспортера NRT1.1, [11] [25] и человеческий глюкозы переносчик GLUT1 . [26]

Эволюция [ править ]

Происхождение основной складки транспортера MFS в настоящее время активно обсуждается. Все распознаваемые в настоящее время пермеазы MFS имеют два домена из шести TMH в одной полипептидной цепи, хотя в некоторых семействах MFS присутствуют еще два TMH. Доказательства подтверждают, что пермеазы MFS возникли в результате тандемного события внутригенной дупликации у ранних прокариот. Это событие генерировало топологию 12 трансмембранных спиралей из (предположительно) первичного 6-спирального димера. Более того, хорошо консервативный MFS-специфический мотив между TMS2 и TMS3 и родственный, но менее хорошо консервативный мотив между TMS8 и TMS9 оказался характеристикой практически всех из более чем 300 идентифицированных белков MFS. [27]Однако происхождение первичного 6-спирального домена является предметом серьезных дискуссий. Хотя некоторые функциональные и структурные доказательства предполагают, что этот домен возник из более простого 3-спирального домена [28] [29], биоинформатические или филогенетические доказательства, подтверждающие эту гипотезу, отсутствуют. [30] [31]

Медицинское значение [ править ]

Члены семейства MFS занимают центральное место в физиологии человека и играют важную роль в ряде заболеваний из-за аберрантного действия, транспорта или устойчивости к лекарствам. Транспортер OAT1 транспортирует ряд аналогов нуклеозидов, имеющих ключевое значение для противовирусной терапии. [32] Устойчивость к антибиотикам часто является результатом действия генов устойчивости к MFS. [33] Мутации в транспортерах MFS также вызывают нейродегеративные заболевания, [34] сосудистые заболевания головного мозга [35] и болезни накопления глюкозы. [36]

Мутации болезней [ править ]

Мутации, связанные с заболеванием, были обнаружены в ряде переносчиков MFS человека; аннотированные в Uniprot перечислены ниже.

ИмяUniprot IDФункцияБолезнь
SLC37A4O43826Транспортирует глюкозо-6-фосфат из цитоплазмы в просвет эндоплазматической сети. Образует с глюкозо-6-фосфатазой комплекс, ответственный за выработку глюкозы посредством гликогенолиза и глюконеогенеза. Следовательно, он играет центральную роль в гомеостатической регуляции уровня глюкозы в крови.Болезнь накопления гликогена типа I [37]
FLVCR1Q9Y5Y0Транспортер гема, который экспортирует цитоплазматический гем. Он также может экспортировать копропорфирин и протопорфирин IX, которые являются промежуточными продуктами пути биосинтеза гема. Не экспортирует билирубин. Экспорт гема зависит от присутствия HPX и может потребоваться для защиты развивающихся эритроидных клеток от токсичности гема. Экспорт гема также обеспечивает защиту от токсического воздействия гема или двухвалентного железа на печень и мозг. Вызывает восприимчивость к FeLV-C in vitro. Необходим во время эритопоэза для поддержания внутриклеточного баланса свободного гема, так как в проэритробластах синтез гема усиливается, а его накопление токсично для клеток.Пигментный ретинит [38]
SLC33A1O00400Вероятный переносчик ацетил-КоА, необходимый для O-ацетилирования ганглиозидов.Спастическая параплегия [39]
SLC17A5Q9NRA2Транспортирует глюкуроновую кислоту и свободную сиаловую кислоту из лизосомы после того, как она отщепляется от сиалогликоконъюгатов, подвергающихся деградации, это необходимо для нормальной миелинизации ЦНС. Опосредует захват аспартата и глутамата, зависящего от мембранного потенциала, в синаптических пузырьках и синаптических микровезикулах. Также действует как электрогенный котранспортер 2NO (3) (-) / H (+) в плазматической мембране ацинарных клеток слюнных желез, опосредуя физиологический отток нитратов, 25% циркулирующих нитрат-ионов обычно удаляются и секретируются в слюну.Болезнь Саллы [40]
SLC2A10O95528Облегчающий переносчик глюкозы.Синдром артериальной извитости [41]
SLC22A12Q96S37Требуется для эффективной реабсорбции уратов в почках. Регулирует уровень уратов в крови. Опосредует поглощение насыщенных уратов, облегчая обмен уратов на органические анионы.Гипоурикемия [42]
SLC16A1P53985Переносчик монокарбоксилата с протонной связью. Катализирует быстрый транспорт через плазматическую мембрану многих монокарбоксилатов, таких как лактат, пируват, оксикислоты с разветвленной цепью, полученные из лейцина, валина и изолейцина, а также ацетоацетат, бета-гидроксибутират и ацетат кетоновых тел. В зависимости от ткани и обстоятельств опосредует импорт или экспорт молочной кислоты и кетоновых тел. Требуется для нормального усвоения питательных веществ, увеличения белой жировой ткани и увеличения массы тела при диете с высоким содержанием жиров. Играет роль в клеточных ответах на диету с высоким содержанием жиров, модулируя клеточные уровни лактата и пирувата, небольших молекул, которые способствуют регулированию центральных метаболических путей и секреции инсулина, с сопутствующим влиянием на уровни инсулина в плазме и гомеостаз глюкозы в крови.Гипогликемия [43]
SLC22A5O76082Натрий-ионно-зависимый переносчик карнитина с высоким сродством. Участвует в активном поглощении карнитина клетками. Переносит один ион натрия с одной молекулой карнитина. Также транспортирует органические катионы, такие как тетраэтиламмоний (ТЭА), без участия натрия.Системный первичный дефицит карнитина [44]
CLN3Q13286Участвует в зависимом от микротрубочек, антероградном транспорте поздних эндосом и лизосом.Цероидный липофусциноз [45]
SLC16A13Q7RTY0Протон-связанный переносчик монокарбоксилата. Катализирует быстрый транспорт через плазматическую мембрану многих монокарбоксилатов (По сходству).Сахарный диабет [46]
SLC2A9Q9NRM0Транспорт уратов и фруктозы. Может играть роль в реабсорбции уратов проксимальными канальцами. Также переносит глюкозу с низкой скоростью.Гипоурикемия [47]
SLC19A3Q9BZV2Опосредует захват тиамина с высоким сродством, вероятно, через механизм протонного антипорта.Синдром дисфункции метаболизма тиамина [48]
FLVCR2Q9UPI3Выступает импортером гема. Также действует как переносчик комплекса кальций-хелатор, важного для роста и метаболизма кальция.Синдром Фаулера [35]
SLC16A12Q6ZSM3Протон-связанный переносчик монокарбоксилата. Катализирует быстрый транспорт через плазматическую мембрану многих монокарбоксилатов (По сходству).Катаракта [49]
SLC19A2O60779Транспортер с высоким сродством к потреблению тиамина.Мегалобластная анемия [50]
MFSD8Q8NHS3Может быть носителем, который переносит мелкие растворенные вещества с помощью хемиосмотических ионных градиентов (потенциал).Цероидный липофусциноз [51]
SLC40A1Q9NP59Может участвовать в экспорте железа из эпителиальных клеток двенадцатиперстной кишки, а также в передаче железа между кровообращением матери и плода. Опосредует отток железа в присутствии ферроксидазы ( гефестина и / или церулоплазмина ).Гемохроматоз [52]
SLC2A4P14672Регулируемый инсулином способствующий переносчик глюкозы.Сахарный диабет [53]
SLC45A2Q9UMX9Антиген дифференцировки меланоцитов. Может транспортировать вещества, необходимые для биосинтеза меланина (По сходству).Альбинизм [54]
SLCO2A1Q92959Может опосредовать высвобождение вновь синтезированных простагландинов из клеток, трансэпителиальный транспорт простагландинов и выведение простагландинов из кровотока. Транспортирует PGD2, а также PGE1, PGE2 и PGF2A.Гипертрофическая остеоартропатия [55]
SLC22A4Q9H015Натрий-ионно-зависимый переносчик карнитина с низким сродством. Вероятно, переносит один ион натрия с одной молекулой карнитина. Также транспортирует органические катионы, такие как тетраэтиламмоний (ТЭА), без участия натрия. Относительное отношение активности поглощения карнитина к TEA составляет 1,78. Ключевым субстратом этого переносчика, по-видимому, является эрготионеин (ЕТ).Ревматоидный артрит [56]
SLC16A11Q8NCK7Протон-связанный переносчик монокарбоксилата. Катализирует быстрый транспорт через плазматическую мембрану многих монокарбоксилатов (По сходству). Вероятно, участвует в метаболизме липидов в печени: сверхэкспрессия приводит к увеличению уровней триацилглицерина (ТАГ), небольшому увеличению внутриклеточных диацилглицеринов и снижению липидов лизофосфатидилхолина, сложного эфира холестерина и сфингомиелина.Сахарный диабет [46]
SLCO1B3Q9NPD5Опосредует Na (+) - независимое поглощение органических анионов, таких как 17-бета-глюкуронозилэстрадиол, таурохолат, трийодтиронин (T3), лейкотриен C4, дегидроэпиандростерона сульфат (DHEAS), метотрексат и сульфобромфталеин (BSP). Участвует в выведении из печени желчных кислот и органических анионов.Гипербилирубинемия [57]
SLCO1B1Q9Y6L6Опосредует Na (+) - независимое поглощение органических анионов, таких как правастатин, таурохолат, метотрексат, дегидроэпиандростерона сульфат, 17-бета-глюкуронозилэстрадиол, эстрона сульфат, простагландин E2, тромбоксан B2, лейкотриен C3 и трикотриен E. Участвует в выведении из печени желчных кислот и органических анионов.Гипербилирубинемия [57]
SLC2A2P11168Облегчающий переносчик глюкозы. Эта изоформа, вероятно, опосредует двунаправленный перенос глюкозы через плазматическую мембрану гепатоцитов и отвечает за поглощение глюкозы бета-клетками; может составлять часть механизма определения глюкозы бета-клеткой. Может также участвовать с котранспортером Na (+) / глюкозы в трансклеточном транспорте глюкозы в тонком кишечнике и почках.Синдром Фанкони-Бикеля [58]
SLC2A1P11166Облегчающий переносчик глюкозы. Эта изоформа может отвечать за конститутивное или базальное поглощение глюкозы. Обладает очень широкой субстратной специфичностью; может транспортировать широкий спектр альдоз, включая пентозы и гексозы.Синдром дефицита GLUT1 1 [59]
SLC46A1Q96NT5Было показано, что он действует как в качестве кишечного протон-связанного транспортера фолиевой кислоты с высоким сродством, так и в качестве кишечного переносчика гема, который опосредует поглощение гема из просвета кишечника эпителиальными клетками двенадцатиперстной кишки. Затем железо высвобождается из гема и может транспортироваться в кровоток. Пищевое гемовое железо является важным источником железа. Обладает более высоким сродством к фолиевой кислоте, чем к гему.Наследственная мальабсорбция фолиевой кислоты [60]
SLC17A8Q8NDX2Опосредует захват глутамата синаптическими пузырьками на пресинаптических нервных окончаниях возбуждающих нервных клеток. Может также опосредовать перенос неорганического фосфата.Глухота [61]

Белки MFS человека [ править ]

У человека есть несколько белков MFS, которые известны как переносчики растворенных веществ (SLC) и атипичные SLC . [62] Сегодня существует 52 семейства SLC, [63] из которых 16 семейств включают белки MFS; SLC2, 15 16, 17, 18, 19, SLCO (SLC21), 22, 29, 33, 37, 40, 43, 45, 46 и 49. [62] Атипичные SLC представляют собой белки MFS, имеющие сходство последовательностей и эволюционное происхождение с SLC, [62] [64] [65] [66], но они не названы в соответствии с корневой системой SLC, которая происходит от системы номенклатуры генов hugo (HGNC). [67] Все атипичные SLC подробно перечислены в [62], но это: MFSD1, [66] MFSD2A , [68] MFSD2B , MFSD3 , [66] MFSD4A , [69] MFSD4B , [70] MFSD5 , [64] MFSD6 , [65] MFSD6L , MFSD8 , [71] MFSD9 , [65] [69 ] MFSD10 , [65] [72] MFSD11 , [64] MFSD12 , MFSD13A , MFSD14A , [65] [73] MFSD14B , [65] [73] UNC93A, [74] [75] [76] UNC93B1 , [77] SV2A , SV2B , SV2C , SVOP , SVOPL , SPNS1 , [78] SPNS2 , SPNS3 и CLN3 . [79] Поскольку существует высокая идентичность последовательностей и филогенетическое сходство между атипичными SLC типа MFS, их можно разделить на 15 AMTF ( Atypical MFS Transporter Families), предполагая, что существует по крайней мере 64 различных семейства, включая белки SLC типа MFS. [80]

Ссылки [ править ]

  1. Перейти ↑ Pao SS, Paulsen IT, Saier MH (март 1998). «Главный помощник суперсемейства» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 62 (1): 1–34. DOI : 10.1128 / MMBR.62.1.1-34.1998 . PMC  98904 . PMID  9529885 .
  2. ^ Walmsley AR, Barrett MP, Bringaud F, Гулд GW (декабрь 1998). «Транспортеры сахара из бактерий, паразитов и млекопитающих: взаимосвязь структура-активность». Направления биохимических наук . 23 (12): 476–81. DOI : 10.1016 / S0968-0004 (98) 01326-7 . PMID 9868370 . 
  3. ^ Marger MD, Saier MH (январь 1993). «Основное суперсемейство трансмембранных фасилитаторов, которые катализируют унипорт, симпорт и антипорт». Направления биохимических наук . 18 (1): 13–20. DOI : 10.1016 / 0968-0004 (93) 90081-W . PMID 8438231 . 
  4. ^ Фостер DL, Бублик M, Kaback HR (январь 1983). «Структура lac-белка-носителя Escherichia coli». Журнал биологической химии . 258 (1): 31–4. PMID 6336750 . 
  5. ^ Paulsen IT, Brown MH, Littlejohn TG, Mitchell BA, Skurray RA (апрель 1996). «Белки с множественной лекарственной устойчивостью QacA и QacB из Staphylococcus aureus: топология мембраны и идентификация остатков, участвующих в субстратной специфичности» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (8): 3630–5. Bibcode : 1996PNAS ... 93.3630P . DOI : 10.1073 / pnas.93.8.3630 . PMC 39662 . PMID 8622987 .  
  6. Перейти ↑ Maiden MC, Davis EO, Baldwin SA, Moore DC, Henderson PJ (12–18 февраля 1987 г.). «Белки-переносчики сахара млекопитающих и бактерий гомологичны». Природа . 325 (6105): 641–3. Bibcode : 1987Natur.325..641M . DOI : 10.1038 / 325641a0 . PMID 3543693 . S2CID 4353429 .  
  7. ^ a b c Абрамсон Дж., Смирнова И., Кашо В., Вернер Дж., Кабак Х. Р., Ивата С. (август 2003 г.). «Структура и механизм пермеазы лактозы Escherichia coli» . Наука . 301 (5633): 610–5. Bibcode : 2003Sci ... 301..610A . DOI : 10.1126 / science.1088196 . PMID 12893935 . S2CID 36908983 .  
  8. ^ a b c Хуанг Y, Lemieux MJ, Song J, Auer M, Wang DN (август 2003 г.). «Структура и механизм транспортера глицерин-3-фосфата из Escherichia coli» . Наука . 301 (5633): 616–20. Bibcode : 2003Sci ... 301..616H . DOI : 10.1126 / science.1087619 . PMID 12893936 . S2CID 14078813 .  
  9. ^ a b Ян Н (март 2013). «Структурные достижения для основных транспортеров фасилитатора суперсемейства (MFS)». Направления биохимических наук . 38 (3): 151–9. DOI : 10.1016 / j.tibs.2013.01.003 . PMID 23403214 . 
  10. ^ a b c Kaback HR, Sahin-Tóth M, Weinglass AB (август 2001 г.). «Камикадзе подход к мембранному транспорту». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология . 2 (8): 610–20. DOI : 10.1038 / 35085077 . PMID 11483994 . S2CID 31325451 .  
  11. ^ a b Sun J, Bankston JR, Payandeh J, Hinds TR, Zagotta WN, Zheng N (март 2014 г.). «Кристаллическая структура растительного транспортера нитрата с двойным сродством NRT1.1» . Природа . 507 (7490): 73–7. Bibcode : 2014Natur.507 ... 73s . DOI : 10,1038 / природа13074 . PMC 3968801 . PMID 24572362 .  
  12. ^ Чжэн H, Wisedchaisri G, Гонен T (май 2013). «Кристаллическая структура обменника нитрат / нитрит» . Природа . 497 (7451): 647–51. Bibcode : 2013Natur.497..647Z . DOI : 10,1038 / природа12139 . PMC 3669217 . PMID 23665960 .  
  13. ^ Mueckler M, Caruso C, Baldwin SA, Panico M, белить I, Моррис HR, Аллард WJ, Lienhard GE, Лодиш HF (сентябрь 1985). «Последовательность и структура переносчика глюкозы человека». Наука . 229 (4717): 941–5. Bibcode : 1985Sci ... 229..941M . DOI : 10.1126 / science.3839598 . PMID 3839598 . 
  14. ^ Янь Х, Хуанг В, Янь Ц, Гун Х, Цзян С, Чжао И, Ван Дж, Ши И (март 2013). «Строение и механизм транспортера нитратов» . Отчеты по ячейкам . 3 (3): 716–23. DOI : 10.1016 / j.celrep.2013.03.007 . PMID 23523348 . 
  15. ^ Tsay YF, Schroeder Ю.И., Фельдман К.А., Crawford Н.М. (март 1993). «Ген чувствительности к гербицидам CHL1 Arabidopsis кодирует индуцируемый нитратами переносчик нитратов» . Cell . 72 (5): 705–13. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (93) 90399-b . PMID 8453665 . 
  16. ^ a b Педерсен Б.П., Кумар Х., Уэйт А.Б., Рисенмей А.Дж., Роу-Цурц З., Чау Б.Х., Шлессинджер А., Бономи М., Харрис В., Сали А., Джохри А.К., Страуд Р.М. «Кристаллическая структура эукариотического переносчика фосфата» . Природа . 496 (7446): 533–6. Bibcode : 2013Natur.496..533P . DOI : 10,1038 / природа12042 . PMC 3678552 . PMID 23542591 .  
  17. ^ Доки С., Като Х.э., Солкан Н., Иваки М., Кояма М., Хаттори М., Ивасе Н., Цукадзаки Т., Сугита И., Кандори Н., Ньюстед С., Иситани Р., Нуреки О. (июль 2013 г.). «Структурная основа динамического механизма протон-сопряженного симпорта пептидным транспортером POT» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (28): 11343–8. Bibcode : 2013PNAS..11011343D . DOI : 10.1073 / pnas.1301079110 . PMC 3710879 . PMID 23798427 .  
  18. ↑ Jiang D, Zhao Y, Wang X, Fan J, Heng J, Liu X, Feng W, Kang X, Huang B, Liu J, Zhang XC (сентябрь 2013 г.). «Структура транспортера YajR предполагает транспортный механизм, основанный на консервативном мотиве А» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (36): 14664–9. Bibcode : 2013PNAS..11014664J . DOI : 10.1073 / pnas.1308127110 . PMC 3767500 . PMID 23950222 .  
  19. ^ Путман M, ван Вейн HW, Конингс WN (декабрь 2000). «Молекулярные свойства бактериальных переносчиков множественных лекарств» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 64 (4): 672–93. DOI : 10.1128 / mmbr.64.4.672-693.2000 . PMC 99009 . PMID 11104814 .  
  20. ↑ Yin Y, He X, Szewczyk P, Nguyen T, Chang G (май 2006 г.). «Структура мультилекарственного переносчика EmrD из Escherichia coli» . Наука . 312 (5774): 741–4. Bibcode : 2006Sci ... 312..741Y . DOI : 10.1126 / science.1125629 . PMC 3152482 . PMID 16675700 .  
  21. ^ Li J, Шайх SA, Enkavi G, Вэнь PC, Huang Z, Tajkhorshid E (май 2013). «Переходное образование водопроводящих состояний в мембранных транспортерах» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (19): 7696–701. Bibcode : 2013PNAS..110.7696L . DOI : 10.1073 / pnas.1218986110 . PMC 3651479 . PMID 23610412 .  
  22. ^ Fischbarg J, Куанг KY, Vera JC, Arant S, Silverstein SC, Loike J, Розен О.М. (апрель 1990). «Транспортеры глюкозы служат водными каналами» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 87 (8): 3244–7. Bibcode : 1990PNAS ... 87.3244F . DOI : 10.1073 / pnas.87.8.3244 . PMC 53872 . PMID 2326282 .  
  23. ↑ Dang S, Sun L, Huang Y, Lu F, Liu Y, Gong H, Wang J, Yan N (октябрь 2010 г.). «Структура транспортера фукозы в открытой наружу конформации». Природа . 467 (7316): 734–8. Bibcode : 2010Natur.467..734D . DOI : 10,1038 / природа09406 . PMID 20877283 . S2CID 205222401 .  
  24. ^ Кумар H, Kasho V, Смирнова I, Finer-Мур JS, Kaback HR, Страуд RM (февраль 2014). «Структура сахаросодержащего LacY» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (5): 1784–8. Bibcode : 2014PNAS..111.1784K . DOI : 10.1073 / pnas.1324141111 . PMC 3918835 . PMID 24453216 .  
  25. ^ Паркер JL, Newstead S (март 2014 г.). «Молекулярные основы поглощения нитратов растительным транспортером нитратов NRT1.1» . Природа . 507 (7490): 68–72. Bibcode : 2014Natur.507 ... 68P . DOI : 10,1038 / природа13116 . PMC 3982047 . PMID 24572366 .  
  26. Перейти ↑ Deng D, Xu C, Sun P, Wu J, Yan C, Hu M, Yan N (июнь 2014 г.). «Кристаллическая структура переносчика глюкозы человека GLUT1». Природа . 510 (7503): 121–5. Bibcode : 2014Natur.510..121D . DOI : 10,1038 / природа13306 . PMID 24847886 . S2CID 205238604 .  
  27. ↑ Henderson PJ (март – апрель 1990 г.). «Гомологичные белки транспорта глюкозы прокариот и эукариот». Исследования в области микробиологии . 141 (3): 316–28. DOI : 10.1016 / 0923-2508 (90) 90005-б . PMID 2177911 . 
  28. ^ Мадей MG, Dang S, Ян N, Kaback HR (апрель 2013). «Эволюционное сочетание с транспортерами MFS» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (15): 5870–4. Bibcode : 2013PNAS..110.5870M . DOI : 10.1073 / pnas.1303538110 . PMC 3625355 . PMID 23530251 .  
  29. ^ Мадей MG, Kaback HR (декабрь 2013). «Эволюционное сочетание с транспортерами MFS II» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (50): E4831-8. Bibcode : 2013PNAS..110E4831M . DOI : 10.1073 / pnas.1319754110 . PMC 3864288 . PMID 24259711 .  
  30. ^ Västermark А, Лунт В, Saier М (2014). «Портеры главного фасилитатора суперсемейства, LacY, FucP и XylE Escherichia coli, по-видимому, эволюционировали с несходными по положению каталитическими остатками без перегруппировки повторяющихся звеньев 3-TMS» . Журнал молекулярной микробиологии и биотехнологии . 24 (2): 82–90. DOI : 10.1159 / 000358429 . PMC 4048653 . PMID 24603210 .  
  31. ^ Västermark A, Saier MH (апрель 2014). «Главное фасилитаторное суперсемейство (MFS) развилось без перестройки 3-трансмембранных сегментов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (13): E1162-3. Bibcode : 2014PNAS..111E1162V . DOI : 10.1073 / pnas.1400016111 . PMC 3977298 . PMID 24567407 .  
  32. ↑ Wada S, Tsuda M, Sekine T, Cha SH, Kimura M, Kanai Y, Endou H (сентябрь 2000 г.). «Крысиный мультиспецифический переносчик органических анионов 1 (rOAT1) транспортирует зидовудин, ацикловир и другие противовирусные аналоги нуклеозидов». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 294 (3): 844–9. PMID 10945832 . 
  33. ^ Fluman N, Биби E (май 2009). «Бактериальный перенос нескольких лекарственных препаратов через призму суперсемейства основных фасилитаторов». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Белки и протеомика . 1794 (5): 738–47. DOI : 10.1016 / j.bbapap.2008.11.020 . PMID 19103310 . 
  34. ^ Aldahmesh М.А., Аль-Hassnan ZN, Aldosari M, Alkuraya FS (октябрь 2009). «Цероидный липофусциноз нейронов, вызванный мутациями MFSD8: возникает общая тема». Нейрогенетика . 10 (4): 307–11. DOI : 10.1007 / s10048-009-0185-1 . PMID 19277732 . S2CID 36438803 .  
  35. ^ a b Мейер Э, Рикеттс С., Морган Н.В., Моррис М.Р., Паша С., Ти Л.Дж., Рахман Ф., Базен А., Бессьер Б., Дешелотт П., Якуби М.Т., Аль-Аднани М., Мартон Т., Таннахилл Д., Трембат Р.С., Фаллет-Бьянко С., Кокс П., Уильямс Д., Махер Э. Р. (март 2010 г.). «Мутации в FLVCR2 связаны с пролиферативной васкулопатией и синдромом гидранэнцефалии-гидроцефалии (синдром Фаулера)» . Американский журнал генетики человека . 86 (3): 471–8. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2010.02.004 . PMC 2833392 . PMID 20206334 .  
  36. ^ Паскуаль JM, Ван D, Lecumberri B, Ян H, Мао X, Ян R, De Vivo DC (май 2004). «Дефицит GLUT1 и другие заболевания переносчиков глюкозы» . Европейский журнал эндокринологии . 150 (5): 627–33. DOI : 10,1530 / eje.0.1500627 . PMID 15132717 . 
  37. ^ Gerin I, Veiga-да-Кунья M, Y АШУРИ, Колле JF, Ван Schaftingen E (декабрь 1997). «Последовательность предполагаемой глюкозо-6-фосфатной транслоказы, мутировавшей при болезни накопления гликогена типа Ib» . Письма FEBS . 419 (2–3): 235–8. DOI : 10.1016 / s0014-5793 (97) 01463-4 . PMID 9428641 . S2CID 31851796 .  
  38. ^ Rajadhyaksha А.М., Elemento О, Puffenberger Е.Г., Schierberl KC, Сян JZ, Putorti М.Л., Berciano Дж, Пулен С, Brais В, Михаелидес М, Weleber Р. Г. , Хиггинс JJ (ноябрь 2010 г.). «Мутации в FLVCR1 вызывают атаксию заднего столба и пигментный ретинит» . Американский журнал генетики человека . 87 (5): 643–54. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2010.10.013 . PMC 2978959 . PMID 21070897 .  
  39. ↑ Lin P, Li J, Liu Q, Mao F, Li J, Qiu R, Hu H, Song Y, Yang Y, Gao G, Yan C, Yang W, Shao C, Gong Y (декабрь 2008 г.). «Миссенс-мутация в SLC33A1, которая кодирует транспортер ацетил-КоА, вызывает аутосомно-доминантную спастическую параплегию (SPG42)» . Американский журнал генетики человека . 83 (6): 752–9. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2008.11.003 . PMC 2668077 . PMID 19061983 .  
  40. ^ Верхайен FW, Verbeek Е, Н Аула, Бееренс CE, Хавелаар переменного тока, Joosse М, Peltonen л, Аула Р, Galjaard Н, ван - дер - Spek PJ, Mancini GM (декабрь 1999 г.). «Новый ген, кодирующий переносчик анионов, мутирует при болезнях накопления сиаловой кислоты». Генетика природы . 23 (4): 462–5. DOI : 10.1038 / 70585 . PMID 10581036 . S2CID 5709302 .  
  41. ^ Coucke PJ, Willaert A, Wessels MW, Callewaert B, Zoppi N, De Backer J, Fox JE, Mancini GM, Kambouris M, Gardella R, Facchetti F, Willems PJ, Forsyth R, Dietz HC, Barlati S, Colombi M, Loeys B, De Paepe A (апрель 2006 г.). «Мутации в способствующем переносчике глюкозы GLUT10 изменяют ангиогенез и вызывают синдром извилистости артерий» (PDF) . Генетика природы . 38 (4): 452–7. DOI : 10.1038 / ng1764 . hdl : 11379/29243 . PMID 16550171 . S2CID 836017 .   
  42. ^ Васкес-Мельядо Дж, Хименес-Вака А.Л., Куэвас-Коваррубиас S, Альварадо-Романо В, Поцо-Молина G, Бургос-Варгас R (февраль 2007 г.). «Молекулярный анализ гена SLC22A12 (URAT1) у пациентов с первичной подагрой» . Ревматология . 46 (2): 215–9. DOI : 10.1093 / ревматологических / kel205 . PMID 16837472 . 
  43. ^ Otonkoski Т, Цзяо Н, Kaminen-Ahola N, Тапиа-Паес я, Улла М.С., Партон Л.Е., Schuit F, Quintens R, Сипиля I, Mayatepek Е, мейсснеровский Т, Halestrap А.П., Раттер Г.А., Kere J (сентябрь 2007) . «Гипогликемия, вызванная физическими упражнениями, вызванная неудачным подавлением монокарбоксилатного транспортера 1 в бета-клетках поджелудочной железы» . Американский журнал генетики человека . 81 (3): 467–74. DOI : 10.1086 / 520960 . PMC 1950828 . PMID 17701893 .  
  44. ^ Burwinkel В, Kreuder Дж, Швейцер S, Vorgerd М, Гемпел К, Гербицам КД, Килиманн МВт (август 1999 г.). «Мутации переносчика карнитина OCTN2 при системном первичном дефиците карнитина: новая мутация Arg169Gln и повторяющаяся мутация Arg282ter, связанная с нетрадиционной аномалией сплайсинга». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 261 (2): 484–7. DOI : 10.1006 / bbrc.1999.1060 . PMID 10425211 . 
  45. ^ Манро PB, Mitchison HM, O'Rawe AM, Anderson JW, Boustany RM, Лернер TJ, Ташнер PE, де Вос N, Бройнинга MH, Гардинер RM, Моле SE (август 1997 года). «Спектр мутаций в гене болезни Баттена, CLN3» . Американский журнал генетики человека . 61 (2): 310–6. DOI : 10.1086 / 514846 . PMC 1715900 . PMID 9311735 .  
  46. ^ a b Уильямс А.Л., Якобс С.Б., Морено-Масиас H, Уэрта-Чагоя A, Черчхаус C, Маркес-Луна C, Гарсиа-Ортис H, Гомес-Васкес MJ, Бертт Н.П., Агилар-Салинас Калифорния, Гонсалес-Вильяльпандо C, Флорез Дж. К., Ороско Л., Хайман, Калифорния, Тусие-Луна Т., Альтшулер Д. (февраль 2014 г.). «Варианты последовательности в SLC16A11 являются распространенным фактором риска диабета 2 типа в Мексике» . Природа . 506 (7486): 97–101. Bibcode : 2014Natur.506 ... 97T . DOI : 10,1038 / природа12828 . PMC 4127086 . PMID 24390345 .  
  47. ^ Мацуо Х, Тиба Т, Нагамори С., Накаяма А, Домото Х, Фетди К., Вириасермкул П., Кикучи Й, Ода Т, Нишияма Дж, Накамура Т, Моримото Й, Камакура К., Сакурай Й, Нонояма С., Канай Й, Шиномия N (декабрь 2008 г.). «Мутации в гене транспортера глюкозы 9 SLC2A9 вызывают почечную гипоурикемию» . Американский журнал генетики человека . 83 (6): 744–51. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2008.11.001 . PMC 2668068 . PMID 19026395 .  
  48. ^ Цзэн WQ, Аль-Ямани Е, Acierno JS, Slaugenhaupt S, Т Гиллис, Макдональд М.Е., Ozand ПТ, Gusella ДФ (июль 2005 г.). «Биотин-зависимая болезнь базальных ганглиев соответствует 2q36.3 и возникает из-за мутаций в SLC19A3» . Американский журнал генетики человека . 77 (1): 16–26. DOI : 10.1086 / 431216 . PMC 1226189 . PMID 15871139 .  
  49. ^ Kloeckener-Gruissem В, Vandekerckhove и К, Нюрнберг G, J Neidhardt, Цайтц С, Р Нюрнберг, Schipper я, Бергер Вт (март 2008 г.). «Мутация носителя растворенного вещества SLC16A12 связана с синдромом, сочетающим ювенильную катаракту с микрокорнеей и почечной глюкозурией» . Американский журнал генетики человека . 82 (3): 772–9. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2007.12.013 . PMC 2427214 . PMID 18304496 .  
  50. ^ Лабай В, Т Рац, барон Д, Мандель Н, Н Williams, Барретта Т, Szargel Р, Макдональд л, Shalata А, Nosaka К, Грегори S, Коэн N (июль 1999 г.). «Мутации в SLC19A2 вызывают тиамин-чувствительную мегалобластную анемию, связанную с сахарным диабетом и глухотой». Генетика природы . 22 (3): 300–4. DOI : 10.1038 / 10372 . PMID 10391221 . S2CID 26615141 .  
  51. ^ Kousi М, Siintola Е, Dvořákova л, Vlaskova Н, Тернбулл Дж, Topcu М, Yuksel D, Gokben S, Minassian Б.А., Elleder М, Моль С.Е., Lehesjoki АЕ (март 2009 г.). «Мутации в CLN7 / MFSD8 являются частой причиной варианта нейронального цероидного липофусциноза в позднем младенчестве» . Мозг . 132 (Pt 3): 810–9. DOI : 10,1093 / мозг / awn366 . PMID 19201763 . 
  52. ^ Zaahl MG, Мерриуэзер-Кларк AT, Котце MJ, ван дер Мерве S, L, Warnich Robson KJ (октябрь 2004 г.). «Анализ генов, участвующих в регуляции железа у лиц с первичной перегрузкой железом». Генетика человека . 115 (5): 409–17. DOI : 10.1007 / s00439-004-1166-у . PMID 15338274 . S2CID 22266373 .  
  53. ^ Кусари J, Верма США, запально JB, Генри RR, Olefsky JM (октябрь 1991). «Анализ последовательностей генов рецептора инсулина и инсулино-чувствительного переносчика глюкозы (GLUT-4) у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом общего типа» . Журнал клинических исследований . 88 (4): 1323–30. DOI : 10.1172 / JCI115437 . PMC 295602 . PMID 1918382 .  
  54. ↑ Newton JM, Cohen-Barak O, Hagiwara N, Gardner JM, Davisson MT , King RA, Brilliant MH (ноябрь 2001 г.). «Мутации в человеческом ортологе гена underwhite мыши (uw) лежат в основе новой формы окулокожного альбинизма, OCA4» . Американский журнал генетики человека . 69 (5): 981–8. DOI : 10.1086 / 324340 . PMC 1274374 . PMID 11574907 .  
  55. ^ Сеиферты Вт, Kühnisch Дж, Tüysüz В, Шпекере С, Брауверсом А, D Хорн (апрель 2012). «Мутации в гене транспортера простагландина, кодирующем SLCO2A1, вызывают первичную гипертрофическую остеоартропатию и изолированное образование пальцев». Мутация человека . 33 (4): 660–4. DOI : 10.1002 / humu.22042 . PMID 22331663 . 
  56. ^ Tokuhiro S, Ямад R, Чанг Х, Сузуки А, Котите Y, Савад Т, Сузуки М, Нагасаки М, Ohtsuki М, Ono М, Furukawa Н, Нагашимы М, Yoshino S, Мабучьте А, Секин А, Сайт S, Такахаш А, Цунода Т., Накамура Ю., Ямамото К. (декабрь 2003 г.). «Интронный SNP в сайте связывания RUNX1 SLC22A4, кодирующий переносчик органических катионов, связан с ревматоидным артритом». Генетика природы . 35 (4): 341–8. DOI : 10.1038 / ng1267 . PMID 14608356 . S2CID 21564858 .  
  57. ^ a b van de Steeg E, Stránecký V, Hartmannová H, Nosková L, Hřebíček M, Wagenaar E, van Esch A, de Waart DR, Oude Elferink RP, Kenworthy KE, Sticová E, al-Edreesi M, Knisely AS, Kmoch С., Джирса М., Шинкель А. Х. (февраль 2012 г.). «Полный дефицит OATP1B1 и OATP1B3 вызывает синдром Ротора человека, прерывая обратный захват конъюгированного билирубина печенью» . Журнал клинических исследований . 122 (2): 519–28. DOI : 10.1172 / JCI59526 . PMC 3266790 . PMID 22232210 .  
  58. ^ Сакамото О, Огава Е, Ohura Т, Игараши Y, Мацубара Y, Narisawa К, Iinuma К (ноябрь 2000 г.). «Мутационный анализ гена GLUT2 у пациентов с синдромом Фанкони-Бикеля» . Педиатрические исследования . 48 (5): 586–9. DOI : 10.1203 / 00006450-200011000-00005 . PMID 11044475 . 
  59. Перейти ↑ Wang D, Kranz-Eble P, De Vivo DC (сентябрь 2000 г.). «Мутационный анализ GLUT1 (SLC2A1) при синдроме дефицита Glut-1». Человеческая мутация . 16 (3): 224–31. DOI : 10.1002 / 1098-1004 (200009) 16: 3 <224 :: АИД-HUMU5> 3.0.CO; 2-П . PMID 10980529 . 
  60. ^ Цю A, Jansen M, Sakaris A, Min SH, Chattopadhyay S, Tsai E, Сандовал C, Zhao R, Akabas MH, Goldman ID (декабрь 2006). «Идентификация кишечного транспортера фолиевой кислоты и молекулярная основа наследственной мальабсорбции фолиевой кислоты». Cell . 127 (5): 917–28. DOI : 10.1016 / j.cell.2006.09.041 . PMID 17129779 . S2CID 1918658 .  
  61. ^ Рюэль Дж, Эмери S, Nouvian R, Bersot Т, Amilhon В, Ван Rybroek JM, Rebillard G, Ленуар М, Eybalin М, Delprat В, Sivakumaran Т.А., Гирос В, Эль Mestikawy S, Moser Т, Смит RJ, Лесперанс М.М. , Пуэль Дж. Л. (август 2008 г.). «Нарушение SLC17A8, кодирующего везикулярный транспортер глутамата-3, VGLUT3, лежит в основе несиндромной глухоты DFNA25 и дисфункции внутренних волосковых клеток у нулевых мышей» . Американский журнал генетики человека . 83 (2): 278–92. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2008.07.008 . PMC 2495073 . PMID 18674745 .  
  62. ^ a b c d Perland E, Fredriksson R (март 2017 г.). «Системы классификации вторичных активных транспортеров». Направления фармакологических наук . 38 (3): 305–315. DOI : 10.1016 / j.tips.2016.11.008 . PMID 27939446 . 
  63. ^ Hediger MA, Clémençon B, Burrier RE, Bruford EA (2017-06-01). «Азбука мембранных переносчиков в здоровье и болезни (серия SLC): введение» . Молекулярные аспекты медицины . 34 (2–3): 95–107. DOI : 10.1016 / j.mam.2012.12.009 . PMC 3853582 . PMID 23506860 .  
  64. ^ a b c Perland E, Lekholm E, Eriksson MM, Bagchi S, Arapi V, Fredriksson R (01.01.2016). «Предполагаемые переносчики SLC Mfsd5 и Mfsd11 в изобилии экспрессируются в мозге мыши и имеют потенциальную роль в энергетическом гомеостазе» . PLOS ONE . 11 (6): e0156912. Bibcode : 2016PLoSO..1156912P . DOI : 10.1371 / journal.pone.0156912 . PMC 4896477 . PMID 27272503 .  
  65. ^ a b c d e f Sreedharan S, Stephansson O, Schiöth HB, Fredriksson R (июнь 2011 г.). «Длительная эволюционная консервация и значительная тканевая специфичность нескольких атипичных переносчиков растворенных веществ». Джин . 478 (1-2): 11-8. DOI : 10.1016 / j.gene.2010.10.011 . PMID 21044875 . 
  66. ^ a b c Perland E, Hellsten SV, Lekholm E, Eriksson MM, Arapi V, Fredriksson R (февраль 2017 г.). «Новые мембраносвязанные белки MFSD1 и MFSD3 являются предполагаемыми переносчиками SLC, на которые влияет измененное потребление питательных веществ» . Журнал молекулярной неврологии . 61 (2): 199–214. DOI : 10.1007 / s12031-016-0867-8 . PMC 5321710 . PMID 27981419 .  
  67. ↑ Gray KA, Seal RL, Tweedie S, Wright MW, Bruford EA (февраль 2016 г.). «Обзор нового ресурса семейства генов HGNC» . Геномика человека . 10 : 6. DOI : 10,1186 / s40246-016-0062-6 . PMC 4739092 . PMID 26842383 .  
  68. ↑ Nguyen LN, Ma D, Shui G, Wong P, Cazenave-Gassiot A, Zhang X, Wenk MR, Goh EL, Silver DL (май 2014 г.). «Mfsd2a является переносчиком докозагексаеновой кислоты, незаменимой жирной кислоты омега-3». Природа . 509 (7501): 503–6. Bibcode : 2014Natur.509..503N . DOI : 10,1038 / природа13241 . PMID 24828044 . S2CID 4462512 .  
  69. ^ а б Perland E, Hellsten SV, Schweizer N, Arapi V, Rezayee F, Bushra M, Fredriksson R (2017). «Структурное предсказание двух новых человеческих атипичных транспортеров SLC, MFSD4A и MFSD9, и их нейроанатомическое распределение у мышей» . PLOS ONE . 12 (10): e0186325. Bibcode : 2017PLoSO..1286325P . DOI : 10.1371 / journal.pone.0186325 . PMC 5648162 . PMID 29049335 .  
  70. ^ Horiba N, S Масуда, Ohnishi С, D Такеучи, Окуда М, Инуи К (июль 2003 г.). «Na (+) - зависимый транспорт фруктозы через rNaGLT1 в почках крысы» . Письма FEBS . 546 (2–3): 276–80. DOI : 10.1016 / s0014-5793 (03) 00600-8 . PMID 12832054 . S2CID 27361236 .  
  71. ^ Damme M, L Brandenstein, Фер S, Jankowiak W, Барч U, Schweizer M, Германс-Borgmeyer I, Storch S (май 2014). «Нарушение гена Mfsd8 у мышей обеспечивает первую животную модель болезни CLN7». Нейробиология болезней . 65 : 12–24. DOI : 10.1016 / j.nbd.2014.01.003 . PMID 24423645 . S2CID 207068059 .  
  72. ^ Ushijima Н, Hiasa М, Намба Т, Хуанг HJ, Хосин Т, Мим S, Цутий Т, Мориям Y, Мидзусим Т (сентябрь 2008 г.). «Экспрессия и функция TETRAN, новый тип мембранного переносчика». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 374 (2): 325–30. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2008.07.034 . PMID 18638446 . 
  73. ^ a b Лекхольм Э, Перланд Э, Эрикссон М.М., Хеллстен С.В., Линдберг Ф.А., Ростами Дж., Фредрикссон Р. (01.01.2017). «Предполагаемые мембранные переносчики MFSD14A и MFSD14B являются нейрональными и зависят от доступности питательных веществ» . Границы молекулярной неврологии . 10 : 11. DOI : 10,3389 / fnmol.2017.00011 . PMC 5263138 . PMID 28179877 .  
  74. ^ Ceder М.М., Lekholm Е, Hellsten С.В., Perland Е, Фредрикссон R (2017). «Связанный с нейронами и периферической мембраной UNC93A отвечает на доступность питательных веществ у мышей» . Границы молекулярной неврологии . 10 : 351. DOI : 10,3389 / fnmol.2017.00351 . PMC 5671512 . PMID 29163028 .  
  75. ^ Кэмпбелл CL, Lehmann CJ, Гилл SS, Dunn WA, Джеймс А. Фой BD (август 2011). «Роль эндосомальных белков в распространении альфавирусов у комаров» . Молекулярная биология насекомых . 20 (4): 429–36. DOI : 10.1111 / j.1365-2583.2011.01078.x . PMC 3138809 . PMID 21496127 .  
  76. ^ Седер, Микаэла М .; Аггарвал, Таня; Хоссейни, Кимиа; Матури, Варун; Патил, Сураб; Перланд, Эмели; Уильямс, Майкл Дж .; Фредрикссон, Роберт (2020). «CG4928 имеет жизненно важное значение для функции почек у плодовых мушек и мембранного потенциала в клетках: первая углубленная характеристика предполагаемого переносчика растворенного вещества UNC93A» . Границы клеточной биологии и развития . 8 . DOI : 10.3389 / fcell.2020.580291 . ISSN 2296-634X . 
  77. ^ Табета К., Хобе К., Янссен Э.М., Дю Икс, Георгель П., Крозат К., Мадд С., Манн Н., Соват С., Гуд Дж, Шамел Л., Херсковиц А.А., Портной Д.А., Кук М., Тарантино Л.М., Уилтшир Т., Стейнберг BE, Гринштейн S, Beutler B (февраль 2006 г.). «Мутация 3d Unc93b1 нарушает презентацию экзогенного антигена и передачу сигналов через Toll-подобные рецепторы 3, 7 и 9». Иммунология природы . 7 (2): 156–64. DOI : 10.1038 / ni1297 . PMID 16415873 . S2CID 33401155 .  
  78. ^ Янагисава Н, Мияшита Т, Накано Y, Ямамото D (июль 2003 г.). «HSpin1, трансмембранный белок, взаимодействующий с Bcl-2 / Bcl-xL, индуцирует независимую от каспаз аутофагическую гибель клеток» . Смерть и дифференциация клеток . 10 (7): 798–807. DOI : 10.1038 / sj.cdd.4401246 . PMID 12815463 . 
  79. ^ Storch S, S Pohl, Quitsch A, Falley K, Braulke T (апрель 2007). «С-концевое пренилирование гликопротеина мембраны CLN3 необходимо для эффективной эндосомной сортировки до лизосом». Трафик . 8 (4): 431–44. DOI : 10.1111 / j.1600-0854.2007.00537.x . PMID 17286803 . 
  80. ^ Perland Е, Багчи S, Klaesson А, Фредрикссон Р (сентябрь 2017 г.). «Характеристики 29 новых атипичных носителей растворенных веществ из суперсемейства основных фасилитаторов: эволюционная консервация, предсказанная структура и совместная экспрессия нейронов» . Открытая биология . 7 (9): 170142. DOI : 10.1098 / rsob.170142 . PMC 5627054 . PMID 28878041 .