Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Синдром аспирации мекония
Другие именаНеонатальная аспирация мекония
MekAsp w 1d 1.3.51.0.7.1277489803.56708.9039.46848.34134.21565.59325.jpg
Рентгеновский снимок, показывающий степень повреждения эпителия легких в ответ на меконий у новорожденных с синдромом аспирации мекония.
СпециальностьНеонатология

Синдром аспирации мекония ( MAS ), также известный как неонатальная аспирация мекония, представляет собой заболевание, поражающее новорожденных. Он описывает спектр заболеваний и патофизиологию новорожденных, рожденных в околоплодных водах, окрашенных меконием (MSAF) и имеющих меконий в легких. Следовательно, MAS имеет широкий диапазон степени тяжести в зависимости от того, какие состояния и осложнения развиваются после родов. Кроме того, патофизиология MAS многофакторна и чрезвычайно сложна, поэтому она является основной причиной заболеваемости и смертности доношенных детей. [1] [2]

Слово меконий происходит от греческого слова mēkōnion, означающего сок из опийного мака, поскольку успокаивающее действие, которое он оказывает на плод, наблюдал Аристотель . [3]

Меконий - липкое темно-зеленое вещество, которое содержит желудочно-кишечные выделения, околоплодные воды , желчные кислоты , желчь , кровь, слизь , холестерин , выделения поджелудочной железы, лануго , верникса казеозу и клеточный мусор. [1] Меконий накапливается в желудочно-кишечном тракте плода в течение третьего триместра беременности, и это первые выделения из кишечника в течение первых 48 часов после рождения. [4]Примечательно, что поскольку меконий и все содержимое желудочно-кишечного тракта расположены «экстракорпорально», его составляющие скрыты и обычно не распознаются иммунной системой плода. [5]

Чтобы меконий в околоплодных водах мог успешно вызвать МАС, он должен попасть в дыхательную систему в период, когда заполненные жидкостью легкие превращаются в наполненный воздухом орган, способный к газообмену . [1]

Причины [ править ]

Основные теории перехода мекония в околоплодные воды вызваны зрелостью плода или стрессом плода в результате гипоксии или инфекции. [3] К другим факторам, способствующим прохождению мекония в утробе матери, относятся плацентарная недостаточность, гипертензия у матери, преэклампсия и употребление табака и кокаина матерью . [6] Однако точный механизм перехода мекония в околоплодные воды до конца не изучен, и это может быть комбинация нескольких факторов.

Прохождение мекония в результате дистресса плода [ править ]

Может быть важная связь между дистрессом плода и гипоксией с MSAF. [2] Считается, что дистресс плода перерастает в гипоксию плода, заставляя плод испражняться меконием, что приводит к MSAF, а затем, возможно, к MAS. [6] К другим факторам стресса, вызывающим дистресс плода и, следовательно, переход мекония, относятся случаи, когда насыщение кислородом пупочной вены ниже 30%. [3]

Гипоксический стресс плода во время родов может стимулировать активность толстой кишки за счет усиления перистальтики кишечника и расслабления анального сфинктера, что приводит к прохождению мекония. Затем из-за внутриматочного вдоха или из-за первых нескольких вдохов после родов может развиться МАС. Кроме того, аспирация густого мекония приводит к обструкции дыхательных путей, что приводит к более тяжелой гипоксии . [6] [7]

Важно отметить, что связь между дистрессом плода и пассажем мекония не является определенной причинно-следственной связью, так как более четверти младенцев с MSAF активны при рождении и не страдают дистрессом или гипоксией. [2] Кроме того, дистресс плода часто возникает без прохождения мекония. [3]

Переход мекония в результате созревания плода [ править ]

Хотя меконий присутствует в желудочно-кишечном тракте на ранней стадии развития, MSAF редко возникает до 34 недель беременности . [3]

Перистальтика кишечника плода наблюдается уже на 8 неделе беременности, а анальный сфинктер развивается примерно на 20–22 неделе. Ранние механизмы контроля анального сфинктера недостаточно изучены, однако есть свидетельства того, что плод регулярно испражняется в амниотическую полость даже при отсутствии дистресса. Присутствие кишечных ферментов плода было обнаружено в околоплодных водах женщин, находящихся на сроке беременности 14–22 нед. Таким образом, можно предположить, что кишечное содержимое свободно попадает в околоплодные воды. [8]

Мотилин обнаруживается в более высоких концентрациях в желудочно-кишечном тракте плода после родов по сравнению с недоношенными. Точно так же кишечная парасимпатическая иннервация и миелинизация также усиливаются на более поздних сроках беременности. Следовательно, повышенная частота MAS при переношенных беременностях может отражать созревание и развитие перистальтики желудочно-кишечного тракта у новорожденного. [3]

Патофизиология [ править ]

Поскольку MAS описывает спектр заболеваний новорожденных, рожденных через MSAF, без каких-либо врожденных респираторных нарушений или другой основной патологии, существует множество гипотетических механизмов и причин возникновения этого синдрома. Эти расстройства могут иметь долгосрочные последствия, например, у младенцев, у которых развивается MAS, более высокая частота развития дефектов нервного развития из-за плохого дыхания. [9]

Обструкция дыхательных путей [ править ]

В первые 15 минут аспирации мекония наблюдается обструкция более крупных дыхательных путей, которая вызывает повышенное сопротивление легких, снижение эластичности легких , острую гипоксемию , гиперкапнию , ателектаз и респираторный ацидоз . После 60 минут воздействия меконий попадает в более мелкие дыхательные пути. Попадая в конечные бронхиолы и альвеолы, меконий вызывает воспаление, отек легких , сужение сосудов , бронхоспазм , коллапс дыхательных путей и инактивацию сурфактанта . [10] [11]

Гипоксия плода [ править ]

Области легких, которые не участвуют или участвуют только частично в вентиляции из-за обструкции и / или разрушения, станут гипоксическими, и, как следствие, может возникнуть воспалительная реакция. Частичная обструкция приведет к захвату воздуха и гиперинфляции определенных участков легких, что может привести к пневмотораксу . Хроническая гипоксия приводит к повышению тонуса гладких мышц легочных сосудов и стойкой легочной гипертензии, вызывая нарушение дыхания и кровообращения. [1]

Инфекция [ править ]

Микроорганизмы, чаще всего грамотрицательные палочки, и эндотоксины обнаруживаются в образцах MSAF чаще, чем в прозрачных околоплодных водах, например, у 46,9% пациентов с MSAF также присутствовали эндотоксины. Микробная инвазия в амниотическую полость (MIAC) чаще встречается у пациентов с MSAF, что в конечном итоге может привести к внутриамниотической воспалительной реакции. MIAC связан с высокими концентрациями цитокинов (таких как IL-6 ), хемокинов (таких как IL-8 и хемоаттрактантный белок моноцитов-1 ), комплемента , фосфолипазы A 2.и ферменты, разрушающие матрицу. Следовательно, эти вышеупомянутые медиаторы в околоплодных водах во время MIAC и внутриамниотической инфекции могут при аспирации в утробе матери вызвать воспаление легких у плода. [12]

Легочное воспаление [ править ]

Меконий имеет сложный химический состав, поэтому трудно выделить один агент, ответственный за несколько возникающих заболеваний. Поскольку меконий хранится внутри кишечника и частично не подвергается воздействию иммунной системы , при его аспирации врожденная иммунная система распознает чужеродное и опасное вещество. Иммунная система, которая присутствует при рождении, реагирует в течение нескольких минут с низкой специфичностью и без памяти, чтобы попытаться уничтожить микробы . Меконий, возможно, приводит к химическому пневмониту, поскольку он является мощным активатором медиаторов воспаления, которые включают цитокины , комплемент , простагландины иактивные формы кислорода . [5]

Меконий является источником провоспалительных цитокинов , в том числе фактора некроза опухоли (TNF) и интерлейкинов ( IL-1 , IL-6 , IL-8 ), а также медиаторов, продуцируемых нейтрофилами , макрофагами и эпителиальными клетками, которые могут напрямую поражать ткань легких. или косвенно. Например, протеолитические ферменты высвобождаются из нейтрофильных гранул, и они могут повредить легочную мембрану и сурфактантные белки. Кроме того, активированные лейкоциты и цитокины генерируют активные формы азота и кислорода, которые обладают цитотоксическими свойствами.последствия. Окислительный стресс приводит к сужению сосудов , бронхоспазму , агрегации тромбоцитов и ускоренному апоптозу клеток . [11] Недавно была выдвинута гипотеза, что меконий является мощным активатором толл-подобных рецепторов (TLR) и комплемента , ключевых медиаторов воспаления, и, таким образом, может способствовать воспалительной реакции при MAS. [1] [5]

Меконий содержит большое количество фосфолипазы А 2 (PLA 2 ), мощного провоспалительного фермента, который может напрямую (или через стимуляцию арахидоновой кислоты ) приводить к дисфункции сурфактанта, разрушению эпителия легких, некрозу тканей и усилению апоптоза . [1] [11] Меконий также может активировать каскад свертывания , производство фактора активации тромбоцитов (PAF) и других вазоактивных веществ, которые могут привести к разрушению эндотелия капилляров и базальных мембран.. Повреждение альвеолокапиллярной мембраны приводит к утечке жидкости, белков плазмы и клеток в интерстиций и альвеолярные пространства. [11]

Инактивация поверхностно-активного вещества [ править ]

Поверхностно-активное вещество синтезируется альвеолярными клетками II типа и состоит из комплекса фосфолипидов , белков и сахаридов . Он действует для снижения поверхностного натяжения (для расширения легких во время вдоха ), стабилизации альвеол в конце выдоха (для предотвращения коллапса альвеол) и предотвращения отека легких . Поверхностно-активное вещество также способствует защите и защите легких, поскольку оно также является противовоспалительным агентом. Поверхностно-активное вещество усиливает удаление вдыхаемых частиц и стареющих клеток из альвеолярной структуры. [13]

Степень ингибирования поверхностно-активного вещества зависит как от концентрации поверхностно-активного вещества, так и от концентрации мекония. Если концентрация поверхностно-активного вещества низкая, даже очень сильно разбавленный меконий может ингибировать функцию поверхностно-активного вещества, тогда как при высоких концентрациях поверхностно-активного вещества действие мекония ограничено. Меконий может влиять на механизмы сурфактанта, предотвращая распространение сурфактанта по альвеолярной поверхности, уменьшая концентрацию белков сурфактанта ( SP-A и SP-B ), а также изменяя вязкость и структуру сурфактанта. [10] После воздействия мекония происходит несколько морфологических изменений, наиболее заметными из которых являются отслоение эпителия дыхательных путей от стромы и отложение эпителиальных клеток.в дыхательные пути. Это указывает на прямое пагубное воздействие на альвеолярные клетки легких из-за попадания мекония в легкие. [1]

Стойкая легочная гипертензия [ править ]

Стойкая легочная гипертензия (PPHN) - это неспособность кровообращения плода адаптироваться к внематочным условиям после рождения. PPHN ассоциируется с различными респираторными заболеваниями, включая MAS (поскольку у 15-20% младенцев с MAS развивается PPHN), а также с пневмонией и сепсисом . Сочетание гипоксии , сужения сосудов легких и несоответствия вентиляции / перфузии может вызвать ПРГН в зависимости от концентрации мекония в дыхательных путях . [14] [7] PPHN у новорожденных - основная причина смерти при МАС. [5]

Апоптоз [ править ]

Апоптоз является важным механизмом удаления поврежденных клеток и восстановления тканей, однако слишком сильный апоптоз может причинить вред, например, острое повреждение легких. Меконий вызывает апоптоз и расщепление ДНК эпителиальных клеток дыхательных путей легких, что обнаруживается по наличию фрагментированной ДНК в дыхательных путях и в ядрах альвеолярного эпителия. Меконий вызывает воспалительную реакцию в легких, поскольку после воздействия увеличивается количество аутофагоцитарных клеток и уровень каспазы 3 . После 8 часов воздействия мекония у плодов кроликов общее количество апоптотических клеток составляет 54%. [15] Таким образом, большая часть повреждений легких, вызванных меконием, может быть вызвана апоптозом эпителия легких. [1]

Диагноз [ править ]

Выброс мекония в амниотическую полость и затем внутриутробное дыхание у доношенных новорожденных может вызвать синдром аспирации мекония.

Дыхательной недостаточности у ребенка, родившегося в результате темного окраса MSAF, а также мекония, закупоривающего дыхательные пути, обычно достаточно для диагностики MAS. Кроме того, у новорожденных с МАС могут быть другие типы респираторного дистресса, такие как тахипноэ и гиперкапния . Иногда сложно диагностировать МАС, поскольку его можно спутать с другими заболеваниями, которые также вызывают респираторный дистресс, например, с пневмонией . Кроме того, рентген и УЗИ легких могут быть быстрыми, простыми и дешевыми методами визуализации для диагностики заболеваний легких, таких как MAS. [16]

Профилактика [ править ]

В целом заболеваемость MAS значительно снизилась за последние два десятилетия, поскольку количество послеродовых родов сведено к минимуму. В настоящее время индуцируют роды у женщин, срок беременности которых превышает 41 неделю. [17]

Профилактика во время беременности [ править ]

Профилактика во время беременности может включать амниоинфузию и антибиотики, но эффективность этих методов лечения сомнительна. [2]

Профилактика во время родов [ править ]

Как упоминалось ранее, отсасывание из ротоглотки и носоглотки не является идеальным профилактическим лечением как для энергичных, так и для детей с депрессией (не дышащих). [2]

Лечение [ править ]

Большинство младенцев, рожденных в результате MSAF, не нуждаются в каком-либо лечении (кроме планового послеродового ухода), поскольку у них нет признаков респираторного дистресс-синдрома, поскольку только примерно у 5% младенцев, рожденных в результате MSAF, развивается MAS. [1] Тем не менее, младенцы, у которых действительно развиваются МАС, должны быть помещены в неонатальное отделение, где за ними будут внимательно наблюдать и проводить необходимое лечение. Наблюдения включают мониторинг частоты сердечных сокращений , частоты дыхания , сатурации кислорода и уровня глюкозы в крови (для выявления ухудшения респираторного ацидоза или развития гипогликемии ). [18] В целом, лечение МАС носит более поддерживающий характер.

Техники вспомогательной вентиляции [ править ]

Чтобы очистить дыхательные пути от мекония, можно использовать аспирацию из трахеи, однако эффективность этого метода под вопросом, и он может нанести вред. [19]

В случае MAS существует потребность в дополнительном кислороде в течение как минимум 12 часов, чтобы поддерживать кислородное насыщение гемоглобина на уровне 92% или более. Тяжесть респираторного дистресс-синдрома может значительно различаться у новорожденных с МАС, так как некоторым из них требуется минимальная потребность в дополнительном кислороде или вообще не требуется, а в тяжелых случаях может потребоваться искусственная вентиляция легких. [20] [2] Желаемое насыщение кислородом составляет от 90 до 95%, а PaO 2 может достигать 90 мм рт. [17] В случаях, когда глубоко в легких находится густой меконий, может потребоваться искусственная вентиляция легких . В крайних случаях может применяться экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) у младенцев, которые не реагируют на вентиляционную терапию.[2] Находясь на ЭКМО, организм может успеть усвоить меконий и разрешить все связанные с этим расстройства. Это лечение было отличным ответом, так как выживаемость MAS при ЭКМО составляет более 94%. [21]

Вентиляция младенцев с MAS может быть сложной задачей, и, поскольку MAS может влиять на каждого человека по-разному, может потребоваться индивидуальная процедура вентиляции. У некоторых новорожденных с MAS могут быть однородные изменения в легких, а у других - непостоянные и неоднородные изменения в легких. Обычно седативные препараты и миорелаксанты используются для оптимизации вентиляции и сведения к минимуму риска пневмоторакса, связанного с диссинхронным дыханием. [18]

Вдыхаемый оксид азота [ править ]

Вдыхаемый оксид азота (iNO) действует на гладкие мышцы сосудов, вызывая избирательное расширение сосудов легких . Это идеальный вариант для лечения ПРГН, так как вызывает расширение сосудов в вентилируемых областях легких, таким образом уменьшая несоответствие вентиляции и перфузии и тем самым улучшая оксигенацию. Лечение с использованием iNO снижает потребность в ЭКМО и снижает смертность новорожденных с гипоксической дыхательной недостаточностью и ПРГН в результате МАС. Однако примерно 30-50% младенцев с PPHN не отвечают на терапию iNO. [17]

Противовоспалительные [ править ]

Поскольку воспаление является такой серьезной проблемой при MAS, лечение состояло из противовоспалительных средств.

Глюкокортикоиды [ править ]

Глюкокортикоиды (ГК) обладают сильной противовоспалительной активностью и снижают миграцию и активацию нейтрофилов , эозинофилов , мононуклеаров и других клеток. ГК уменьшают миграцию нейтрофилов в легкие, следовательно, уменьшая их прилипание к эндотелию . Таким образом, снижается действие медиаторов, высвобождаемых из этих клеток, и, следовательно, уменьшается воспалительная реакция. [22] [11]

ШС также обладают геномный механизм действия , в котором после того , как связанный с глюкокортикоидного рецептора , активированного комплекса перемещается в ядро и ингибирует транскрипцию в мРНК . В конечном итоге влияет на то, будут ли производиться различные белки или нет. Подавление транскрипции ядерного фактора ( NF-κB ) и активатора белка ( AP-1 ) ослабляет экспрессию провоспалительных цитокинов ( IL-1 , IL-6 , IL-8 и TNF и т. Д.), Ферментов ( PLA 2 , ЦОГ-2 , iNOs и др.) И другие биологически активные вещества.[23] [22] [11] Противовоспалительный эффект ГК также демонстрируется увеличением активности липокортинов, которые ингибируют активность PLA 2 и, следовательно, уменьшают продукцию арахидоновой кислоты и медиаторов липоксигеназного и циклооксигеназного путей. [22]

Противовоспалительные средства необходимо вводить как можно быстрее, так как действие этих препаратов может уменьшиться даже через час после аспирации мекония. Например, раннее введение дексаметазона значительно усилило газообмен , снизило давление на дыхание, уменьшило количество нейтрофилов в бронхоальвеолярной области, уменьшило образование отека и окислительное повреждение легких. [11] Однако глюкокортикоиды могут увеличивать риск инфицирования, и этот риск увеличивается с увеличением дозы и продолжительности лечения глюкокортикоидами. Могут возникнуть другие проблемы, такие как обострение сахарного диабета , остеопороз , атрофия кожи изадержка роста у детей. [23]

Ингибиторы фосфодиэстеразы [ править ]

Фосфодиэстеразы (ФДЭ) расщепляют цАМФ и цГМФ, и в дыхательной системе новорожденного с МАС могут участвовать различные изоформы ФДЭ из-за их провоспалительной и сократительной активности гладких мышц . Следовательно, неселективные и селективные ингибиторы ФДЭ потенциально могут использоваться в терапии МАС. Однако использование ингибиторов ФДЭ может вызвать побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы . Неселективные ингибиторы ФДЭ, такие как метилксантины , увеличивают концентрацию цАМФ и цГМФ в клетках, что приводит к бронходилатации и вазодилатации . Кроме того, метилксантины снижают концентрацию кальция,ацетилхолин и моноамины , это контролирует высвобождение различных медиаторов воспаления и бронхоспазма , включая простагландины . Селективные ингибиторы PDE нацелены на один подтип фосфодиэстеразы, и в MAS активность PDE-3 , PDE-4 , PDE-5 и PDE-7 может усиливаться. [11] Например, милринон (селективный ингибитор PDE3) улучшал оксигенацию и выживаемость новорожденных с MAS. [24]

Ингибиторы циклооксигеназы [ править ]

Арахидоновая кислота метаболизируется с помощью циклооксигеназы (ЦОГ) и липоксигеназы до различных веществ, включая простагландины и лейкотриены , которые обладают сильным провоспалительным и вазоактивным действием. Путем ингибирования ЦОГ, а точнее ЦОГ-2 (с помощью селективных или неселективных лекарств), можно уменьшить воспаление и отек. Однако ингибиторы ЦОГ могут вызывать пептические язвы и вызывать гиперкалиемию и гипернатриемию . Кроме того, ингибиторы ЦОГ не показали значительного ответа при лечении МАС. [11]

Антибиотики [ править ]

Меконий обычно стерилен, однако он может содержать различные культуры бактерий, поэтому может потребоваться назначение соответствующих антибиотиков. [17]

Обработка сурфактантом [ править ]

Промывание легких разбавленным сурфактантом - это новое лечение, дающее потенциально положительные результаты в зависимости от того, как рано его вводить новорожденным с МАС. Это лечение является многообещающим, так как оно оказывает значительное влияние на утечки воздуха, пневмоторакс , потребность в ЭКМО и смерть. Раннее вмешательство и его использование у новорожденных с легкой формой МАС более эффективны. Однако существуют риски, поскольку закапывание большого объема жидкости в легкие новорожденного может быть опасным (особенно в случаях тяжелого MAS с легочной гипертензией ), поскольку оно может усугубить гипоксию и привести к смерти. [25]

Предыдущие процедуры [ править ]

Первоначально считалось, что MAS возник в результате физической закупорки дыхательных путей меконием. Таким образом, для предотвращения развития МАС у новорожденных, рожденных с помощью MSAF, в течение 20 лет использовалось отсасывание ротоглотки и носоглотки перед родами с последующей аспирацией трахеи . Это лечение считалось эффективным, поскольку сообщалось, что оно значительно снижает частоту MAS по сравнению с новорожденными, рожденными через MSAF, которые не получали лечения. [26] Это утверждение было позже опровергнуто, и будущие исследования пришли к выводу, что отсасывание через ротоглотку и носоглотку до родоразрешения у младенцев, рожденных через MSAF, не предотвращает MAS или его осложнения.[2] Фактически, это может вызвать больше проблем и повреждений (например,повреждение слизистой оболочки ), поэтому это не рекомендуемое профилактическое лечение. [19] Отсасывание не может значительно снизить частоту возникновения MAS, поскольку прохождение мекония и аспирация могут происходить внутриутробно. Таким образом, отсасывание становится ненужным и бесполезным, поскольку меконий уже может находиться глубоко в легких во время рождения. [17]

Исторически сложился так , амниоинфузия была использована , когда MSAF присутствовал, которая включает в себя трансцервикальное вливание жидкости во время родов. Идея заключалась в том, чтобы разбавить густой меконий, чтобы уменьшить его потенциальную патофизиологию и уменьшить случаи MAS, поскольку MAS более распространен в случаях густого мекония. [2] Однако существуют сопутствующие риски, такие как выпадение пуповины и удлинение родов. Руководящие принципы Национального института здравоохранения и клинической практики Великобритании (NICE) не рекомендуют использовать амниоинфузию у женщин с MSAF. [18]

Распространенность [ править ]

У 1 из каждых 7 беременностей есть MSAF, и из этих случаев примерно у 5% этих младенцев развивается MAS. [1] MSAF наблюдается в 23–52% беременностей на сроке 42 недели, поэтому частота MAS увеличивается с увеличением срока беременности , так что распространенность наиболее высока при послеродовых беременностях. И наоборот, преждевременные роды не часто связаны с MSAF (только около 5% в общей сложности содержат MSAF). Частота MAS снижается в популяциях, в которых индуцируют роды у женщин, беременность которых превышает 41 неделю. [4]Есть много предполагаемых факторов, предшествующих выбрасыванию, которые, как считается, увеличивают риск MAS. Например, риск MSAF выше у матерей афроамериканцев, африканцев и жителей островов Тихого океана по сравнению с матерями из других этнических групп. [27] [6]

Будущие исследования [ править ]

Исследования сосредоточены на разработке как успешного метода предотвращения MAS, так и эффективного лечения. Например, проводятся исследования эффективности противовоспалительных средств, заместительной терапии сурфактантами и терапии антибиотиками . Необходимо провести дополнительные исследования фармакологических свойств, например, глюкокортикоидов , включая дозировку, введение, время или любые лекарственные взаимодействия. [22]Кроме того, все еще проводятся исследования относительно того, является ли интубация и отсасывание мекония у новорожденных с MAS полезным, вредным или просто избыточным и устаревшим лечением. В целом до сих пор нет общепринятого терапевтического протокола и эффективного плана лечения МАС.

См. Также [ править ]

  • Аспирационная пневмония

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i j Van Ierland, Y; Де Бофор, AJ (2009). «Почему меконий вызывает синдром аспирации мекония? Современные концепции патофизиологии MAS». Раннее человеческое развитие . 85 : 617–620. DOI : 10.1016 / j.earlhumdev.2009.09.009 .
  2. ^ Б с д е е г ч я Тщетная, СВ; Баттон, Д.Г. (2017). «Аспирация мекония» (или респираторный дистресс, связанный с околоплодными водами, окрашенными меконием?) ». Семинары по медицине плода и новорожденного . 22 : 214–219. DOI : 10.1016 / j.siny.2017.04.002 .
  3. ^ Б с д е е Rahman, S; Ансуорт, Дж; Vause, S (2013). «Меконий в труде». Акушерство, гинекология и репродуктивная медицина . 23 (8): 247–252. DOI : 10.1016 / j.ogrm.2013.05.007 .
  4. ^ a b Argyridis, S; Арулкумаран, S (2016). «Околоплодные воды, окрашенные меконием». Акушерство, гинекология и репродуктивная медицина . 26 (8): 227–230. DOI : 10.1016 / j.ogrm.2016.05.001 .
  5. ^ a b c d Линденсков, PHH; Кастельхейм, А; Саугстад, OD (2015). «Синдром аспирации мекония: возможные патофизиологические механизмы и будущие потенциальные методы лечения» . Неонатология . 107 : 225–230. DOI : 10.1159 / 000369373 .
  6. ^ а б в г Сварнам, К; Soraisham, AS; Шиванандан, S (2012). «Достижения в лечении синдрома аспирации мекония» . Международный журнал педиатрии . 2012 : 1–7. DOI : 10.1155 / 2012/359571 . PMC 3228378 . PMID 22164183 .  
  7. ^ a b Фанаров, AA (2008). «Синдром аспирации мекония: исторические аспекты» . Журнал перинатологии . 28 : S3 – S7. DOI : 10.1038 / jp.2008.162 .
  8. ^ Поджи, SH; Гидини, А (2009). «Патофизиология перехода мекония в амниотическую жидкость». Раннее человеческое развитие . 85 : 607–610. DOI : 10.1016 / j.earlhumdev.2009.09.011 .
  9. ^ Белигере, N; Рао, Р. (2008). «Результаты нервного развития младенцев с синдромом аспирации мекония: отчет об исследовании и обзор литературы» . Журнал перинатологии . 28 : S93 – S101. DOI : 10.1038 / jp.2008.154 .
  10. ^ а б Мокра, Д; Calkovska, А (2013). «Как преодолеть дисфункцию сурфактанта при синдроме аспирации мекония». Респираторная физиология и нейробиология . 187 : 58–63. DOI : 10.1016 / j.resp.2013.02.030 .
  11. ^ Б с д е е г ч я Мокра, D; Mokry, J; Тонхайзерова, I (2013). «Противовоспалительное лечение синдрома аспирации мекония: преимущества и риски». Респираторная физиология и нейробиология . 187 : 52–57. DOI : 10.1016 / j.resp.2013.02.025 .
  12. ^ Ромеро, R; Юн, BH; Chaemsaithong, P; Cortez, J; Парк, CW; Бенке, РГЭ; Хасан, СС; Чайворапонгса, Т; Йео, L (2014). «Бактерии и эндотоксины в околоплодных водах, окрашенных меконием, на сроке: может ли внутриамниотическая инфекция вызвать прохождение мекония?» . Журнал материнско-фетальной и неонатальной медицины . 27 (8): 775–788. DOI : 10.3109 / 14767058.2013.844124 . PMC 5881914 . PMID 24028637 .  
  13. ^ Даргавилль, Пенсильвания; Миллс, Дж. Ф. (2005). «Сурфактантная терапия синдрома аспирации мекония: современное состояние». Наркотики . 65 (18): 2569–2591. DOI : 10.2165 / 00003495-200565180-00003 .
  14. ^ Брук-Винсент, F (2015). «Синдром аспирации мекония и стойкая легочная гипертензия у новорожденных». Журнал неонатального ухода . 21 : 161–167. DOI : 10.1016 / j.jnn.2015.05.002 .
  15. ^ Загария, А; Bhat, R; Чари, G; Ухал, Б; Навале, S; Видьясагар, Д. (2005). «Апоптоз эпителиальных клеток дыхательных путей в ответ на меконий». Науки о жизни . 76 : 1849–1858. DOI : 10.1016 / j.lfs.2004.10.033 .
  16. ^ Марко, P; Надя, Ы; Roselyne, B; Паоло, М; Мостафа, М; Де Лука, Д. (2014). «Результаты ультразвукового исследования легких при синдроме аспирации мекония». Раннее человеческое развитие . 90 (2): 41–43. DOI : 10.1016 / S0378-3782 (14) 50011-4 .
  17. ^ a b c d e Chettri, S; Bhat, BV; Адхисивам, Б. (2016). «Современные концепции лечения синдрома аспирации мекония». Индийский J Paediatr . 83 (10): 1125–1130. DOI : 10.1007 / s12098-016-2128-9 .
  18. ^ a b c Стенсон, Б. Дж.; Смит, CL (2012). «Управление синдромом аспирации мекония». Педиатрия и детское здоровье . 22 (12): 532–535. DOI : 10.1016 / j.paed.2012.08.015 .
  19. ^ а б Агилар, AM; Напрасно, NE (2011). «Дебаты о всасывании в родильном зале». Раннее человеческое развитие . 87S : S13 – S15. DOI : 10.1016 / j.earlhumdev.2011.01.003 .
  20. ^ Напрасно, NE; Szyld, EG; Prudent, LM; Wiswell, TE; Агилар, AM; Вивас, Н.И. (2004). «Орофарингеальное и назофарингеальное отсасывание новорожденных, окрашенных меконием, перед родоразрешением их плеч: многоцентровое рандомизированное контролируемое испытание». Ланцет . 364 : 597–602. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (04) 16852-9 .
  21. Перейти ↑ Short, BL (2008). «Экстракорпоральная мембранная оксигенация: использование при синдроме аспирации мекония» . Журнал перинатологии . 28 : S79 – S83. DOI : 10.1038 / jp.2008.152 . PMID 19057615 . 
  22. ^ а б в г Мокра, Д; Мокрый, Дж (2011). «Глюкокортикоиды в лечении неонатального синдрома аспирации мекония» . Eur J Pediatr . 170 : 1495–1505. DOI : 10.1007 / s00431-011-1453-2 . PMC 3221844 . PMID 21465122 .  
  23. ^ а б Чок, D; Келлер, Ф; Раше, FM; Хаусслер, У (2005). «Фармакокинетика и фармакодинамика глюкокортикоидов, применяемых системно». Клиническая фармакокинетика . 44 (1): 61–98. DOI : 10.2165 / 00003088-200544010-00003 . PMID 15634032 . 
  24. ^ Басслер, D; Чунг, К.; McNamara, P; Кирпалани, Х (2006). «Неонатальная стойкая легочная гипертензия, леченная милриноном: отчет о четырех случаях». Биология новорожденного . 89 : 1–5. DOI : 10.1159 / 000088192 .
  25. ^ Чой, HJ; Хан, S; Ли, Дж; Парк, Би Джей; Ли, С. М.; Кин, HS; Бэ, CW (2012). "Терапия сурфактантным лаважем при синдроме аспирации мекония: систематический обзор и метаанализ" . Неонатология . 101 (3): 183–191. DOI : 10.1159 / 000329822 .
  26. ^ Карсон, Б.С.; Лоузи, RW; Боуз-младший, Вашингтон; Симмонс, Массачусетс (1976). «Комбинированный акушерский и педиатрический подход к профилактике синдрома аспирации мекония». Am J Obstet Gynecol . 15 (126): 172–175. DOI : 10.1016 / 0002-9378 (76) 90525-1 .
  27. ^ Сехагатян, MR; Осман, я; Hossain, MM; Видьясагар, Д. (2000). «Риск заражения меконием околоплодных вод у различных этнических групп» . J Perinatol . 20 : 257–261. DOI : 10.1038 / sj.jp.7200367 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Статья eMedicine о синдроме аспирации мекония
Классификация
D
  • МКБ - 10 : P24.0
  • МКБ - 9-СМ : 770.11 , 770.12
  • MeSH : D008471
  • ЗаболеванияDB : 7907
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001596
  • eMedicine : ped / 768
  • Орфанет : 70588