Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
«Центр вознаграждений» перенаправляется сюда. Для системы вознаграждения, которая содержит этот путь, см. Систему вознаграждения .

Мезолимбический путь , который иногда называют как награду путь , является дофаминергическим путем в головном мозге . [1] Путь соединяет вентральный тегментальную область в мозге к вентральному стриатуму из базальных ганглиев в переднем мозге . Вентральное полосатое тело включает прилежащее ядро и обонятельный бугорок . [2]

Высвобождение дофамина из мезолимбического пути в прилежащее ядро ​​регулирует значимость стимулов (например, мотивацию и желание вознаграждать стимулы ) и способствует обучению моторным функциям, связанным с подкреплением и вознаграждением; [3] [4] [5] он также может играть роль в субъективном восприятии удовольствия . [3] [5] Нарушение регуляции мезолимбического пути и его выходных нейронов в прилежащем ядре играет важную роль в развитии и поддержании зависимости . [1] [6] [7] [8]

Анатомия [ править ]

Мезолимбический путь и его положение по отношению к другим дофаминергическим путям

Мезолимбический путь представляет собой совокупность дофаминергических (т.е. высвобождающих дофамин) нейронов, которые выступают из вентральной тегментальной области (VTA) в вентральное полосатое тело , которое включает прилежащее ядро (NAcc) и обонятельный бугорок . [9] Это один из компонентов медиального пучка переднего мозга , который представляет собой набор нервных путей, которые обеспечивают вознаграждение за стимуляцию мозга . [10]

VTA расположен в среднем мозге и состоит из дофаминергических, ГАМКергических и глутаматергических нейронов . [11] Дофаминергические нейроны в этой области получают стимулы от холинергических нейронов в педункулопонтинном ядре и латеродорсальном тегментальном ядре, а также от глутаматергических нейронов в других областях, таких как префронтальная кора . Прилежащее ядро ​​и обонятельный бугорок расположены в вентральном полосатом теле и состоят в основном из нейронов со средними шипами . [9] [12] [13]Прилежащее ядро подразделяются на лимбические и моторные подобласти , известные как NACC оболочка и сердцевины NACC . [11] Средние шиповатые нейроны в прилежащем ядре получают входные данные как от дофаминергических нейронов VTA, так и от глутаматергических нейронов гиппокампа , миндалевидного тела и медиальной префронтальной коры . Когда они активируются этими входами, проекции нейронов со средними шипами высвобождают ГАМК на вентральный паллидум . [11]

Функция [ править ]

Мезолимбический путь регулирует значимость стимулов , мотивацию, обучение с подкреплением и страх, среди других когнитивных процессов. [14] [15] [16]

Мезолимбический путь участвует в познании мотивации . Истощение дофамина на этом пути или поражения в месте его происхождения уменьшают степень, до которой животное готово пойти, чтобы получить вознаграждение (например, количество нажатий на рычаг для внутривенной доставки никотина у крыс или время, затрачиваемое на поиск пищи) . Дофаминергические препараты также могут увеличить степень готовности животного к получению награды. Более того, частота возбуждения нейронов мезолимбического пути увеличивается во время ожидания награды, что может объяснить тягу. [17] Высвобождение мезолимбического дофамина когда-то считалось основным посредником удовольствия, но теперь считается, что оно играет лишь второстепенную или второстепенную роль в восприятии удовольствия. [18] [19]

Клиническое значение [ править ]

Механизмы зависимости [ править ]

Мезолимбический путь и определенный набор выходных нейронов пути (например D1-типа медиальных шиповатых нейронов в пределах прилежащего ядра) играют центральную роль в нейробиологии от наркомании . [6] [7] [8] Наркомания - это заболевание, вызванное привычным употреблением психоактивных веществ, которое вызывает химические изменения в схеме мозга. [20] Обычные вещества, вызывающие привыкание, такие как кокаин , алкоголь и никотин.было показано, что он увеличивает внеклеточные уровни дофамина в мезолимбическом пути, предпочтительно в прилежащем ядре. Механизмы, с помощью которых эти препараты действуют, различаются в зависимости от прототипа лекарства. Например, кокаин препятствует повторному захвату синаптического дофамина, блокируя пресинаптический переносчик дофамина . Другой стимулятор, амфетамин , способствует увеличению дофамина из синаптических пузырьков. Нестимулирующие препараты обычно связываются с лиганд-зависимыми каналами или рецепторами, связанными с G-белком . К таким препаратам относятся алкоголь, никотин и тетрагидроканнабинол (THC). [21]

Эти дофаминергические активации мезолимбического пути сопровождаются восприятием вознаграждения. Эта ассоциация стимул-награда показывает сопротивление исчезновению и создает повышенную мотивацию для повторения того же поведения, которое его вызвало. [22]

В связи с этим, исследование 2017 года показало, что оскорбительные (эмоциональные, физические и сексуальные) и неблагоприятные жизненные события были связаны с повышенной лимбической реакцией на кокаин. Другими словами, у людей, которые ранее страдали от злоупотребления, более вероятно, что мозговой путь подготовлен к употреблению кокаина или наркотиков. [23]

Связь с неврологическими и психологическими расстройствами [ править ]

Мезолимбический путь вовлечен в шизофрении , депрессии , [24] [25] [26] и болезнь Паркинсона . [27] [28] Также предполагается, что это связано с чрезмерным использованием цифровых медиа . [29] Каждый из них включает определенные структурные изменения в мезолимбическом пути. [24]

Другие пути дофамина [ править ]

Основная статья: дофаминергические пути
  • Мезокортикальный путь
  • Нигростриатальный путь
  • Тубероинфундибулярный путь

См. Также [ править ]

  • Нейролептики
  • Поздняя дискинезия
  • Толерантность
  • Вывод

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б Дрейер JL (2010). «Новое понимание роли микроРНК в наркозависимости и нейропластичности» . Genome Med . 2 (12): 92. DOI : 10,1186 / gm213 . PMC  3025434 . PMID  21205279 .
  2. ^ Икемото S (2010). «Схема вознаграждения мозга за пределами мезолимбической дофаминовой системы: нейробиологическая теория» . Neurosci Biobehav Rev . 35 (2): 129–50. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2010.02.001 . PMC 2894302 . PMID 20149820 .  Недавние исследования внутричерепного самостоятельного введения нейрохимических веществ (лекарств) показали, что крысы учатся самостоятельно вводить различные лекарства в мезолимбические дофаминовые структуры - заднюю вентральную тегментальную область, прилежащее ядро ​​медиальной оболочки и медиальный обонятельный бугорок. ... В 1970-х годах было признано, что обонятельный бугорок содержит стриарный компонент, который заполнен ГАМКергическими средними шиповидными нейронами, получающими глутаматергические входные сигналы от кортикальных областей и дофаминергические входные сигналы от ВТА и проецирующиеся на вентральный паллидум, как прилежащее ядро
    Рисунок 3: Вентральное полосатое тело и самостоятельное введение амфетамина
  3. ^ a b Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Сидор А., Браун Р. Я. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 147–148, 367, 376. ISBN 978-0-07-148127-4. Нейроны VTA DA играют решающую роль в мотивации, поведении, связанном с вознаграждением (глава 15), внимании и множественных формах памяти. Такая организация DA-системы, широкая проекция из ограниченного числа клеточных тел, позволяет скоординированно реагировать на новые мощные награды. Таким образом, действуя в различных конечных областях, дофамин придает мотивационную значимость («желание») самой награде или связанным с ней сигналам (область оболочки прилежащего ядра), обновляет значение, придаваемое различным целям в свете этого нового опыта (орбитальная префронтальная кора), помогает консолидировать несколько форм памяти (миндалевидное тело и гиппокамп) и кодирует новые моторные программы, которые облегчат получение этой награды в будущем (основная область прилежащего ядра и дорсальное полосатое тело). В этом примередофамин модулирует обработку сенсомоторной информации в различных нервных цепях, чтобы максимизировать способность организма получать будущие вознаграждения. ...
    Схема вознаграждения мозга, на которую нацелены наркотики, вызывающие привыкание, обычно опосредует получение удовольствия и укрепление поведения, связанного с естественными подкреплениями, такими как еда, вода и сексуальный контакт. Дофаминовые нейроны в VTA активируются пищей и водой, а высвобождение дофамина в NAc стимулируется присутствием естественных подкрепляющих веществ, таких как еда, вода или половой партнер. ...
    NAc и VTA являются центральными компонентами схемы, лежащей в основе вознаграждения и памяти о вознаграждении. Как упоминалось ранее, активность дофаминергических нейронов в VTA, по-видимому, связана с предсказанием вознаграждения. NAc участвует в обучении, связанном с подкреплением и модуляцией моторных ответов на стимулы, которые удовлетворяют внутренние гомеостатические потребности. Оболочка NAc, по-видимому, особенно важна для начальных действий лекарства в рамках схемы вознаграждения; наркотики, вызывающие привыкание, оказывают большее влияние на высвобождение дофамина в оболочке, чем в ядре NAc.
  4. ^ Malenka RC, Нестлер EJ, Хайман SE (2009). «Глава 10: Нейронный и нейроэндокринный контроль внутренней среды». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 266. ISBN. 978-0-07-148127-4. Дофамин действует в прилежащем ядре, придавая мотивационное значение стимулам, связанным с вознаграждением.
  5. ^ a b Berridge KC, Kringelbach ML (май 2015 г.). «Системы удовольствия в мозгу» . Нейрон . 86 (3): 646–664. DOI : 10.1016 / j.neuron.2015.02.018 . PMC 4425246 . PMID 25950633 .  Подводя итог: появляющееся осознание того, что многие разнообразные удовольствия разделяют перекрывающиеся мозговые субстраты; улучшенные карты нейровизуализации для кодирования человеческого удовольствия в орбитофронтальной коре; выявление горячих точек и отдельных мозговых механизмов для создания «симпатий» и «желаний» за одно и то же вознаграждение; идентификация более крупных клавиатурных комбинаций генераторов желания и страха в NAc с несколькими режимами работы; и осознание того, что дофамин и большинство кандидатов в «электрод удовольствия» для гедонических генераторов мозга, вероятно, в конце концов не доставляют большого удовольствия.
  6. ^ a b Робисон AJ, Nestler EJ (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости» . Nat. Rev. Neurosci . 12 (11): 623–637. DOI : 10.1038 / nrn3111 . PMC 3272277 . PMID 21989194 .  ΔFosB был напрямую связан с несколькими связанными с зависимостью поведением ... Важно отметить, что генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJunD, доминантно-отрицательного мутанта JunD, который противодействует ΔFosB- и другой AP-1-опосредованной транскрипционной активности, в NAc или OFC блокирует их. ключевые эффекты воздействия наркотиков14,22–24. Это указывает на то, что ΔFosB необходим и достаточен для многих изменений, вызываемых в мозге хроническим воздействием лекарств. ΔFosB также индуцируется в MSN NAc D1-типа при хроническом потреблении нескольких естественных наград, включая сахарозу, пищу с высоким содержанием жиров, секс, бег на колесах, что способствует этому потреблению14,26–30. Это означает, что ΔFosB участвует в регуляции естественного вознаграждения в нормальных условиях и, возможно, во время состояний, подобных патологическому привыканию.
  7. ^ a b Блюм К., Вернер Т., Карнес С., Карнес П., Бовиррат А., Джордано Дж, Оскар-Берман М., Голд М. (2012). «Секс, наркотики и рок-н-ролл: гипотеза общей мезолимбической активации как функции полиморфизма генов вознаграждения» . Журнал психоактивных препаратов . 44 (1): 38–55. DOI : 10.1080 / 02791072.2012.662112 . PMC 4040958 . PMID 22641964 .  Было обнаружено, что ген deltaFosB в NAc имеет решающее значение для усиления эффектов сексуального вознаграждения. Питчерс и его коллеги (2010) сообщили, что сексуальный опыт, как было показано, вызывает накопление DeltaFosB в нескольких лимбических областях мозга, включая NAc, медиальную префронтальную кору, VTA, хвостатую часть и скорлупу, но не в медиальном преоптическом ядре. Затем индукция c-Fos, нижестоящей (репрессированной) мишени DeltaFosB, была измерена у опытных половым путем и наивных животных. Количество индуцированных спариванием клеток c-Fos-IR было значительно снижено у животных, имеющих опыт сексуальной жизни, по сравнению с контрольными животными, не подвергавшимися сексуальному воздействию. Наконец, уровнями DeltaFosB и его активностью в NAc манипулировали с помощью вирусно-опосредованного переноса генов, чтобы изучить его потенциальную роль в опосредовании сексуального опыта и облегчении сексуальной активности, вызванном опытом.Животные со сверхэкспрессией DeltaFosB демонстрировали повышенное облегчение сексуальной активности с сексуальным опытом по сравнению с контрольной группой. Напротив, экспрессия DeltaJunD, доминантно-отрицательного партнера по связыванию DeltaFosB, ослабляла индуцированное сексуальным опытом облегчение сексуальной активности и замедляла долгосрочное поддержание фасилитации по сравнению с группой со сверхэкспрессией DeltaFosB. В совокупности эти данные подтверждают критическую роль экспрессии DeltaFosB в NAc в усиливающих эффектах сексуального поведения и индуцированного сексуальным опытом облегчения сексуальной активности. ... и наркомания, и сексуальная зависимость представляют собой патологические формы нейропластичности наряду с появлением аберрантного поведения, включающего каскад нейрохимических изменений, главным образом в цепи вознаграждения мозга.
  8. ^ a b Olsen CM (декабрь 2011 г.). «Естественные награды, нейропластичность и немедикаментозные зависимости» . Нейрофармакология . 61 (7): 1109–22. DOI : 10.1016 / j.neuropharm.2011.03.010 . PMC 3139704 . PMID 21459101 .  
  9. ^ а б Икемото S (2010). «Схема вознаграждения мозга за пределами мезолимбической дофаминовой системы: нейробиологическая теория» . Neurosci Biobehav Rev . 35 (2): 129–50. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2010.02.001 . PMC 2894302 . PMID 20149820 .  Недавние исследования внутричерепного самостоятельного введения нейрохимических веществ (лекарств) показали, что крысы учатся самостоятельно вводить различные лекарства в мезолимбические дофаминовые структуры - заднюю вентральную тегментальную область, прилежащее ядро ​​медиальной оболочки и медиальный обонятельный бугорок. ... В 1970-х годах было признано, что обонятельный бугорок содержит стриарный компонент, который заполнен ГАМКергическими средними шиповидными нейронами, получающими глутаматергические входные сигналы от кортикальных областей и дофаминергические входные сигналы от ВТА и проецирующиеся на вентральный паллидум, как прилежащее ядроРисунок 3: Вентральное полосатое тело и самостоятельное введение амфетамина
  10. ^ Вы ZB, Чэнь Уо, Wise RA (2001). «Высвобождение дофамина и глутамата в прилежащем ядре и вентральной тегментальной области крысы после самостимуляции латерального гипоталамуса». Неврология . 107 (4): 629–39. DOI : 10.1016 / s0306-4522 (01) 00379-7 . PMID 11720786 . 
  11. ^ a b c Пирс RC, Кумаресан V (2006). «Мезолимбическая дофаминовая система: последний общий путь усиления эффекта злоупотребления наркотиками?». Неврология и биоповеденческие обзоры . 30 (2): 215–38. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2005.04.016 . PMID 16099045 . 
  12. ^ Zhang TA, Maldve RE, Morrisett RA (2006). «Совпадающая передача сигналов в мезолимбических структурах, лежащих в основе усиления алкоголя». Биохимическая фармакология . 72 (8): 919–27. DOI : 10.1016 / j.bcp.2006.04.022 . PMID 16764827 . 
  13. ^ Purves D et al. 2008. Неврология. Sinauer 4ed. 754-56
  14. ^ Malenka RC, Нестлер EJ, Хайман SE (2009). «Глава 6: Широко распространяющиеся системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. С. 147–148, 154–157. ISBN 9780071481274. Нейроны из SNc плотно иннервируют дорсальное полосатое тело, где они играют критическую роль в обучении и выполнении моторных программ. Нейроны из VTA иннервируют вентральное полосатое тело (прилежащее ядро), обонятельную луковицу, миндалину, гиппокамп, орбитальную и медиальную префронтальную кору и поясную извилину. Нейроны VTA DA играют решающую роль в мотивации, поведении, связанном с вознаграждением, внимании и различных формах памяти. ... Таким образом, действуя в различных конечных областях, дофамин придает мотивационную значимость ("желание") самой награде или связанным с ней сигналам (область оболочки прилежащего ядра), обновляет значение, придаваемое различным целям в свете этого нового опыта (орбитальная префронтальная кора головного мозга), помогает консолидировать несколько форм памяти (миндалевидное тело и гиппокамп),и кодирует новые моторные программы, которые облегчат получение этой награды в будущем (ядро прилежащего ядра и спинное полосатое тело). ... DA имеет несколько действий в префронтальной коре. Он способствует «когнитивному контролю» поведения: отбору и успешному мониторингу поведения для облегчения достижения выбранных целей. Аспекты когнитивного контроля, в которых DA играет роль, включают рабочую память, способность хранить информацию «в режиме онлайн», чтобы направлять действия, подавление доминирующего поведения, которое конкурирует с целенаправленными действиями, и контроль внимания и, следовательно, способность преодолеть отвлекающие факторы. ... Норадренергические проекции от LC, таким образом, взаимодействуют с дофаминергическими проекциями от VTA, чтобы регулировать когнитивный контроль.DA имеет несколько действий в префронтальной коре. Он способствует «когнитивному контролю» поведения: отбору и успешному мониторингу поведения для облегчения достижения выбранных целей. Аспекты когнитивного контроля, в которых DA играет роль, включают рабочую память, способность хранить информацию «в режиме онлайн», чтобы направлять действия, подавление доминирующего поведения, которое конкурирует с целенаправленными действиями, и контроль внимания и, следовательно, способность преодолеть отвлекающие факторы. ... Норадренергические проекции от LC, таким образом, взаимодействуют с дофаминергическими проекциями от VTA, чтобы регулировать когнитивный контроль.DA имеет несколько действий в префронтальной коре. Он способствует «когнитивному контролю» поведения: отбору и успешному мониторингу поведения для облегчения достижения выбранных целей. Аспекты когнитивного контроля, в которых DA играет роль, включают рабочую память, способность хранить информацию «в режиме онлайн», чтобы направлять действия, подавление доминирующего поведения, которое конкурирует с целенаправленными действиями, и контроль внимания и, следовательно, способность преодолеть отвлекающие факторы. ... Норадренергические проекции от LC, таким образом, взаимодействуют с дофаминергическими проекциями от VTA, чтобы регулировать когнитивный контроль.Аспекты когнитивного контроля, в которых DA играет роль, включают рабочую память, способность хранить информацию «в режиме онлайн», чтобы направлять действия, подавление доминирующего поведения, которое конкурирует с целенаправленными действиями, и контроль внимания и, следовательно, способность преодолеть отвлекающие факторы. ... Норадренергические проекции от LC, таким образом, взаимодействуют с дофаминергическими проекциями от VTA, чтобы регулировать когнитивный контроль.Аспекты когнитивного контроля, в которых DA играет роль, включают рабочую память, способность хранить информацию «в режиме онлайн», чтобы направлять действия, подавление доминирующего поведения, которое конкурирует с целенаправленными действиями, и контроль внимания и, следовательно, способность преодолеть отвлекающие факторы. ... Норадренергические проекции от LC, таким образом, взаимодействуют с дофаминергическими проекциями от VTA, чтобы регулировать когнитивный контроль.
  15. ^ Энгерт, Вероника; Прюсснер, Йенс С. (9 января 2017 г.). «Дофаминергический и норадренергический вклад в функциональность при СДВГ: роль метилфенидата» . Современная нейрофармакология . 6 (4): 322–328. DOI : 10.2174 / 157015908787386069 . ISSN 1570-159X . PMC 2701285 . PMID 19587853 .   
  16. ^ Pezze, Мари A .; Фелдон, Иорам (1 декабря 2004 г.). «Мезолимбические дофаминергические пути в условном рефлексе страха». Прогресс нейробиологии . 74 (5): 301–320. DOI : 10.1016 / j.pneurobio.2004.09.004 . ISSN 0301-0082 . PMID 15582224 .  
  17. ^ Саламоне, Джон Д .; Корреа, Мерсе (2012). «Таинственные мотивационные функции мезолимбического допамина» . Нейрон . 76 (3): 470–485. DOI : 10.1016 / j.neuron.2012.10.021 . PMC 4450094 . PMID 23141060 .  
  18. ^ Берридж KC, Kringelbach ML (май 2015). «Системы удовольствия в мозгу» . Нейрон . 86 (3): 646–664. DOI : 10.1016 / j.neuron.2015.02.018 . PMC 4425246 . PMID 25950633 .  Подводя итог: появляющееся осознание того, что многие разнообразные удовольствия разделяют перекрывающиеся мозговые субстраты; улучшенные карты нейровизуализации для кодирования человеческого удовольствия в орбитофронтальной коре; выявление горячих точек и отдельных мозговых механизмов для создания «симпатий» и «желаний» за одно и то же вознаграждение; идентификация более крупных клавиатурных комбинаций генераторов желания и страха в NAc с несколькими режимами работы; и осознание того, что дофамин и большинство кандидатов в «электрод удовольствия» для гедонических генераторов мозга, вероятно, в конце концов не доставляют большого удовольствия.
  19. ^ Берридж, Кент C; Крингельбах, Мортен Л. (1 июня 2013 г.). «Неврология аффекта: мозговые механизмы удовольствия и неудовольствия» . Текущее мнение в нейробиологии . 23 (3): 294–303. DOI : 10.1016 / j.conb.2013.01.017 . PMC 3644539 . PMID 23375169 .  
  20. ^ Администрация (США), наркологическая помощь и службы психического здоровья; General (США), Офис хирурга (ноябрь 2016 г.). Нейробиологии токсикомании, НЕПРАВИЛЬНАЯ и наркомании . Министерство здравоохранения и социальных служб США.
  21. ^ Adinoff, Брион (2004). «Нейробиологические процессы в вознаграждении за наркотики и наркозависимости» . Гарвардский обзор психиатрии . 12 (6): 305–320. DOI : 10.1080 / 10673220490910844 . ISSN 1067-3229 . PMC 1920543 . PMID 15764467 .   
  22. ^ Ди Кьяра, Гаэтано; Бассарео, Валентина (1 февраля 2007 г.). «Система вознаграждения и зависимость: что делает и что не делает дофамин». Текущее мнение в фармакологии . Неврология. 7 (1): 69–76. DOI : 10.1016 / j.coph.2006.11.003 . ISSN 1471-4892 . PMID 17174602 .  
  23. ^ Regier PS, Монжа ZA, Франклин TR, Wetherill RR, Teitelman AM, Jagannathan K и др. Эмоциональное, физическое и сексуальное насилие связано с повышенной лимбической реакцией на кокаиновые сигналы. Биология зависимости. 2017 Ноябрь; 22 (6): 1768-177. DOI: 10.1111 / adb.12445
  24. ^ a b Van, den Heuval DMA, Pasterkamp RJ (2008). «Подключение в дофаминовой системе». Прогресс нейробиологии . 85 (1): 75–93. DOI : 10.1016 / j.pneurobio.2008.01.003 . PMID 18304718 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  25. ^ Laviolette SR (2007). "Дофаминовая модуляция эмоциональной обработки в корковых и подкорковых нервных цепях: свидетельство окончательного общего пути развития шизофрении?" . Бюллетень по шизофрении . 33 (4): 971–981. DOI : 10,1093 / schbul / sbm048 . PMC 2632330 . PMID 17519393 .  
  26. ^ Диас Дж. 1996. Как наркотики влияют на поведение: нейроповеденческий подход. Прентис Холл
  27. ^ Ниберг, Эрик М .; Танабе, Джоди; Honce, Джастин М .; Крмпотич, Теодор; Шелтон, Эрика; Хедеман, Джессика; Берман, Брайан Д. (1 мая 2015 г.). «Морфологические изменения мезолимбического пути в моторных подтипах болезни Паркинсона» . Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 21 (5): 536–540. DOI : 10.1016 / j.parkreldis.2015.03.008 . ISSN 1353-8020 . PMC 4424152 . PMID 25817514 .   
  28. ^ Каминити, Сильвия Паола; Пресотто, Лука; Барончини, Дамиано; Гариботто, Валентина; Мореско, Роза Мария; Джанолли, Луиджи; Волонте, Мария Антониетта; Антонини, Анджело; Перани, Даниела (1 января 2017 г.). «Повреждение аксонов и потеря связи в нигростриатных и мезолимбических дофаминовых путях на ранних стадиях болезни Паркинсона» . Нейроизображение: Клиническое . 14 : 734–740. DOI : 10.1016 / j.nicl.2017.03.011 . ISSN 2213-1582 . PMC 5379906 . PMID 28409113 .   
  29. ^ «Дофамин, смартфоны и вы: битва за ваше время» . Наука в новостях . 1 мая 2018 . Дата обращения 10 мая 2019 .

Внешние ссылки [ править ]