Пневмокониоз — это общий термин для класса интерстициальных заболеваний легких, при которых вдыхание пыли вызывает интерстициальный фиброз . Пневмокониоз часто вызывает рестриктивное нарушение [1] , хотя диагностируемый пневмокониоз может возникать без измеримого нарушения функции легких. В зависимости от степени и тяжести, это может привести к смерти в течение нескольких месяцев или лет, или оно может никогда не вызывать симптомов. Обычно это профессиональное заболевание легких , обычно возникающее в результате многолетнего воздействия пыли во время работы в горнодобывающей промышленности; текстильное фрезерование; судостроение, судоремонт и/или разборка судов ; пескоструйная обработка; производственные задачи; бурение горных пород (метро или строительные сваи); [2] или сельское хозяйство. [3] [4]
В 2013 году он привел к 260 000 смертей во всем мире по сравнению с 251 000 смертей в 1990 году. [5] Из этих смертей 46 000 были вызваны силикозом , 24 000 — асбестозом и 25 000 — пневмокониозом угольщиков . [5]
Реакция легких на минеральную пыль зависит от многих переменных, включая размер, форму, растворимость и реакционную способность частиц. Например, частицы размером более 5–10 мкм вряд ли достигнут дистальных отделов дыхательных путей, в то время как частицы размером менее 0,5 мкм перемещаются в альвеолы и из них., часто без существенных отложений и травм. Частицы диаметром от 1 до 5 мкм представляют наибольшую опасность, поскольку они застревают в бифуркациях дистальных дыхательных путей. Угольная пыль относительно инертна, и большое ее количество должно осаждаться в легких, прежде чем болезнь легких станет клинически заметной. Кремнезем, асбест и бериллий более реакционноспособны, чем угольная пыль, что приводит к фиброзным реакциям при более низких концентрациях. Большая часть вдыхаемой пыли захватывается слизистой оболочкой и быстро удаляется из легких движением ресничек. Тем не менее, некоторые из частиц сталкиваются с бифуркациями альвеолярных протоков, где макрофаги накапливаются и поглощают захваченные частицы. Легочный альвеолярный макрофаг является ключевым клеточным элементом в инициации и сохранении повреждения легких и фиброза. Многие частицы активируютинфламмасомы и индуцируют продукцию IL-1 . Более реактивные частицы заставляют макрофаги высвобождать ряд продуктов, которые опосредуют воспалительную реакцию и инициируют пролиферацию фибробластов и отложение коллагена. Некоторые из вдыхаемых частиц могут достигать лимфатических сосудов либо путем прямого оттока, либо внутри мигрирующих макрофагов и, таким образом, инициировать иммунный ответ на компоненты частиц и/или собственные белки, которые модифицированы частицами. Это затем приводит к усилению и расширению местной реакции. Табакокурение ухудшает воздействие всех вдыхаемых минеральных пыли, в большей степени асбеста, чем любых других частиц. [3]
Пневмокониоз в сочетании с множественными ревматоидными узелками в легких у больных ревматоидным артритом известен как синдром Каплана . [6]
В 2013 году пневмокониоз привел к 260 001 смерти по сравнению с 251 000 смертей в 1990 году. [5] Из этих смертей 46 000 были вызваны силикозом , 24 000 — асбестозом и 25 000 — пневмокониозом угольщиков . [5]