Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Асбестоз
Асбестоз - Фиброзная плевральная бляшка (7468458430) .jpg
Бляшка, вызванная воздействием асбеста на диафрагмальную плевру.
СпециальностьПульмонология
СимптомыОдышка , кашель, хрипы , боль в груди [1]
ОсложненияРак легких , мезотелиома , фиброз плевры , легочно-сердечная недостаточность [1] [2]
Обычное начало~ 10-40 лет после длительного воздействия [3]
ПричиныАсбест [4]
Метод диагностикиИстория воздействия, медицинские изображения [4]
ПрофилактикаУстранение воздействия [4]
УходПоддерживающая терапия , отказ от курения, вакцинация, кислородная терапия [5] [4]
ПрогнозДо 40% продолжают ухудшаться [6]
Частота157 000 (2015) [7]
Летальные исходы3600 (2015) [8]

Асбестозом является долгосрочное воспаление и рубцевание из легких вследствие асбестовых волокон . [4] Симптомы могут включать одышку , кашель, хрипы и стеснение в груди . [1] Осложнения могут включать рак легких , мезотелиому и легочно-сердечную болезнь . [1] [2]

Асбестоз вызывается вдыханием волокон асбеста. Это требует относительно большого воздействия в течение длительного периода времени, что обычно случается только у тех, кто непосредственно работает с асбестом. [1] [2] Все типы волокон асбеста связаны с повышенным риском. [9] Обычно рекомендуется не трогать существующий и неповрежденный асбест. [10] Диагноз ставится на основании анамнеза облучения и медицинских изображений . [4] Асбестоз - это разновидность интерстициального легочного фиброза . [4]

Специального лечения нет. [1] Рекомендации могут включать вакцинацию от гриппа , пневмококковую вакцинацию , кислородную терапию и отказ от курения . [5] От асбеста пострадали около 157 000 человек и в 2015 году умерло 3600 человек. [8] [7] Использование асбеста было запрещено в ряде стран в целях предотвращения болезней. [1]

Признаки и симптомы [ править ]

Признаки и симптомы асбестоза обычно проявляются по прошествии значительного времени после воздействия асбеста, часто через несколько десятилетий в нынешних условиях в США. [11] Первичным симптомом асбестоза обычно является медленное начало одышки , особенно при физической активности. [12] Клинически запущенные случаи асбестоза могут привести к дыхательной недостаточности . Когда врач прослушивает с помощью стетоскопа легкие человека с асбестозом, он может услышать дыхательные хрипы .

Характерным признаком легочной функции при асбестозе является ограничительный дефект вентиляции. [13] Это проявляется в уменьшении объемов легких, особенно жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и общей емкости легких (ЖЕЛ ). TLC может быть уменьшен за счет утолщения альвеолярной стенки; Тем не менее, это не всегда так. [14] Функция крупных дыхательных путей, отражаемая FEV 1 / FVC, обычно хорошо сохраняется. [11] В тяжелых случаях резкое снижение функции легких из-за их жесткости и снижения TLC может вызвать правостороннюю сердечную недостаточность ( легочное сердце ). [15] [16]Помимо ограничительного дефекта, асбестоз может вызывать снижение диффузионной способности и низкое количество кислорода в крови артерий.

Причина [ править ]

Белые волокна асбеста, идентифицированные при анализе воздуха в помещении, увеличенном в 5000 раз с помощью сканирующего электронного микроскопа

Причина асбестоза - вдыхание микроскопических минеральных волокон асбеста, взвешенных в воздухе. [17] В 1930-х годах ERA Merewether обнаружила, что большее воздействие приводит к большему риску. [18]

Патогенез [ править ]

Асбестоз - это рубцевание легочной ткани (начинающееся вокруг терминальных бронхиол и альвеолярных протоков и распространяющееся на стенки альвеол) в результате вдыхания асбестовых волокон. Волокна бывают двух типов: амфиболовые (тонкие и прямые) и серпентиновые (вьющиеся). Все формы волокон асбеста несут ответственность за болезни человека, поскольку они способны глубоко проникать в легкие. Когда такие волокна достигают альвеол (воздушных мешочков) в легких, где кислород переносится в кровь, инородные тела (волокна асбеста) вызывают активацию местной иммунной системы легких и вызывают воспалительную реакцию, в которой доминируют макрофаги легких, которые отвечают к хемотаксическим факторам, активируемым волокнами.[19] Эту воспалительную реакцию можно охарактеризовать как хроническую, а не острую, с медленным прогрессированием иммунной системы, пытающейся устранить чужеродные волокна. Макрофаги фагоцитируют (поглощают) волокна и стимулируют фибробласты откладывать соединительную ткань.

Из-за естественного сопротивления асбестовых волокон пищеварению некоторые макрофаги убиваются, а другие выделяют воспалительные химические сигналы , привлекая дополнительные легочные макрофаги и фиброластические клетки, которые синтезируют фиброзную рубцовую ткань, которая в конечном итоге становится диффузной и может прогрессировать у людей, подвергшихся сильному воздействию. Эту ткань можно увидеть под микроскопом вскоре после воздействия на животных моделях. Некоторые волокна асбеста покрываются железосодержащим белковым материалом ( железистое тело) в случаях сильного воздействия, когда покрывается около 10% волокон. Большинство вдыхаемых волокон асбеста остаются без покрытия. Около 20% вдыхаемых волокон транспортируются цитоскелетными компонентами альвеолярного эпителия в интерстициальный отсек легкого, где они взаимодействуют с макрофагами и мезенхимальными клетками. Цитокины, трансформирующие фактор роста бета и фактор некроза опухоли альфа, по-видимому, играют важную роль в развитии рубцевания, поскольку этот процесс может быть заблокирован в моделях на животных путем предотвращения экспрессии факторов роста. [20] [21] Результатом является фиброз межклеточного пространства, а, следовательно, и асбестоз.

Это фиброзное рубцевание приводит к утолщению альвеолярных стенок, что снижает эластичность и диффузию газа, уменьшая перенос кислорода в кровь, а также удаление углекислого газа . Это может привести к одышке - частому симптому у людей с асбестозом. [22] Люди с асбестозом могут быть более уязвимы для роста опухолей (мезотелиома), потому что асбест снижает цитотоксичность естественных клеток-киллеров и ухудшает функционирование Т-хелперов, которые обнаруживают аномальный рост клеток. [23]

Диагноз [ править ]

Микрофотография асбестоза, показывающая характерные железистые тела и выраженный интерстициальный фиброз (или рубцевание) . Пятно H&E .
Крупный план асбестоз правой нижней зоны ILO 2/2 S / S
Боковой рентген грудной клетки при асбестозе показывает бляшки на диафрагме .

По данным Американского торакального общества (ATS), общими диагностическими критериями асбестоза являются: [11]

  • Свидетельства структурной патологии, соответствующей асбестозу, как документально подтверждено визуализацией или гистологией
  • Доказательства причинно-следственной связи асбеста, задокументированные профессиональным и экологическим анамнезом, маркерами воздействия (обычно плевральными бляшками), восстановлением асбестовых тел или другими способами
  • Исключение альтернативных возможных причин вывода

Патологический рентген грудной клетки и его интерпретация остаются наиболее важными факторами в установлении наличия фиброза легких. [11] Находки обычно проявляются в виде небольших нерегулярных помутнений паренхимы, в основном в основании легких. Использование классификации МОТ системы, «с», «т», и / или «и» непрозрачность преобладает. КТ или КТ высокого разрешения (КТВР) более чувствительны, чем обычная рентгенография, при обнаружении легочного фиброза (а также любых лежащих в его основе изменений плевры). Более чем у 50% людей, страдающих асбестозом, появляются бляшки в париетальной плевре , пространстве между грудной стенкой и легкими. Как только они станут очевидными, рентгенологические признаки асбестоза могут медленно прогрессировать или оставаться неизменными даже при отсутствии дальнейшего воздействия асбеста.[24] Быстрое прогрессирование предполагает альтернативный диагноз.

Асбестоз напоминает многие другие диффузные интерстициальные заболевания легких, включая другие пневмокониозы . Дифференциальный диагноз включает идиопатический легочный фиброз (IPF), гиперчувствительный пневмонит , саркоидоз и другие. Наличие плевральных бляшек может служить дополнительным доказательством наличия асбеста. Хотя в биопсии легких обычно нет необходимости, наличие асбестовых тел в сочетании с фиброзом легких позволяет установить диагноз. [25] И наоборот, интерстициальный фиброз легких в отсутствие асбестовых тел, скорее всего, не является асбестозом. [11] Асбестовые тела в отсутствие фиброза указывают на воздействие, а не на болезнь.

  • На рисунке А показано расположение легких, дыхательных путей, плевры и диафрагмы в организме. На рисунке B показаны легкие с заболеваниями, связанными с асбестом, включая плевральную бляшку, рак легких, асбестоз, бляшку на диафрагме и мезотелиому.

  • Обширный фиброз плевры и паренхимы легких.

  • Стрелка указывает на непокрытый сегмент асбестового волокна в этом железистом теле.

  • Тяжелый фиброз плевры с очаговой кальцификацией.

  • Черные стрелки указывают на железистые тела, расположенные на периферии очага немелкоклеточной карциномы легкого, БДУ.

  • 61 год. Работает на производстве с асбестом десятилетиями.

Лечение [ править ]

Лекарства от асбестоза не существует. [26] Кислородная терапия в домашних условиях часто необходима для облегчения одышки и коррекции основного низкого уровня кислорода в крови. Поддерживающее лечение симптомов включает респираторную физиотерапию для удаления секрета из легких с помощью постурального дренажа, перкуссии грудной клетки и вибрации. Распыленные препараты могут быть назначены для того , чтобы ослабить выделениями или лечения , лежащих в основе хронического обструктивного заболевания легких . Иммунизация против пневмококковой пневмонии и однолетнего гриппавакцинация проводится в связи с повышенной чувствительностью к заболеваниям. Люди с асбестозом подвержены повышенному риску определенных видов рака. Если человек курит, отказ от этой привычки снижает дальнейший ущерб. Периодические функциональные тесты легких, рентген грудной клетки и клинические обследования, включая скрининг / оценку рака, проводятся для выявления дополнительных опасностей.

Общество и культура [ править ]

Правовые вопросы [ править ]

Основная статья: Асбест и закон

Смерть английской текстильщицы Нелли Кершоу в 1924 году от легочного асбестоза была первым случаем, описанным в медицинской литературе, и первым опубликованным отчетом о заболевании, связанном с воздействием асбеста на рабочем месте. Однако ее бывшие работодатели (Turner Brothers Asbestos) отрицали, что асбестоз вообще существует, потому что в то время это заболевание не было официально признано. В результате они не приняли на себя ответственности за ее травмы и не выплатили компенсацию ни Кершоу во время ее последней болезни, ни ее семье после ее смерти. Тем не менее, результаты расследования ее смерти были очень влиятельными, поскольку привели к парламентскому расследованию, проведенному британским парламентом.. Расследование официально признало существование асбестоза, признало его опасным для здоровья и пришло к выводу, что оно неопровержимо связано с длительным вдыханием асбестовой пыли. Доказав существование асбестоза на медицинской и судебной основе, отчет привел к тому, что в 1931 году были опубликованы первые правила асбестовой промышленности, которые вступили в силу 1 марта 1932 года. [27] [28]

Первые судебные иски против производителей асбеста произошли в 1929 году. С тех пор было подано много судебных исков против производителей и работодателей асбеста за пренебрежение мерами безопасности после того, как стала известна связь между асбестом, асбестозом и мезотелиомой (некоторые отчеты, кажется, помещают это уже как 1898 год в наше время). Ответственность, возникшая в результате огромного количества судебных исков и пострадавших людей, достигла миллиардов долларов США. Суммы и метод распределения компенсации были источником многих судебных дел и попыток правительства разрешить существующие и будущие дела.

На сегодняшний день около 100 компаний объявили о банкротстве хотя бы частично из-за ответственности, связанной с асбестом. В соответствии с главой 11 и § 524 (g) Федерального кодекса США о банкротстве компания может передать свои обязательства и определенные активы асбестовому трасту по травмам, который затем несет ответственность за компенсацию нынешним и будущим истцам. С 1988 года было создано 60 трастов для выплаты требований с общим объемом активов около 37 миллиардов долларов. С 1988 по 2010 год анализ Счетной палаты правительства США показывает, что трасты выплатили около 3,3 миллиона требований на сумму около 17,5 миллиардов долларов. [29]

Известные люди [ править ]

Это неполный список известных людей, умерших от фиброза легких, связанного с асбестом:

  • Берни Бэнтон , защитник социальной справедливости
  • Нелли Кершоу , первый человек, у которого было диагностировано заболевание, связанное с асбестом, 1924 г.
  • Джон Макдугалл , политик
  • Стив МакКуин , актер
  • Теодор Стерджен , писатель

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g «Симптомы асбестоза и методы лечения» . NHS Inform . 6 апреля 2017 . Проверено 19 декабря 2017 года .
  2. ^ a b c «Всемирная организация здравоохранения. Руководство по качеству воздуха, 2-е издание - асбест» (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 24 мая 2011 года . Проверено 20 декабря 2009 .
  3. ^ Тиллай, Мухунтан; Моллер, Дэвид Р .; Мейер, Кейт С. (2017). Клинический справочник по интерстициальной болезни легких . CRC Press. п. PT635. ISBN 9781351650083.
  4. ^ a b c d e f g "Асбестоз - легочные заболевания" . Руководство Merck Professional Edition . Май 2014 . Проверено 19 декабря 2017 года .
  5. ^ a b «Симптомы асбестоза и лечение» . NHS Inform . 6 апреля 2017 . Проверено 19 декабря 2017 года .
  6. ^ Смедли, Джулия; Дик, Финли; Садхра, Стивен (2013). Оксфордский справочник по гигиене труда . ОУП Оксфорд. п. PT165. ISBN 9780191653308.
  7. ^ a b ГББ 2015 Заболеваемость и частота травм и распространенность, соавторы. (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .  
  8. ^ a b ГББ 2015 Смертность и причины смерти, соавторы. (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин для 249 причин смерти, 1980–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (16) 31012-1 . PMC 5388903 . PMID 27733281 .  
  9. ^ «Симптомы асбестоза и лечение» . NHS Inform . 6 апреля 2017 . Проверено 19 декабря 2017 года .
  10. ^ «Симптомы асбестоза и лечение» . NHS Inform . 6 апреля 2017 . Проверено 19 декабря 2017 года .
  11. ^ a b c d e Американское торакальное общество (сентябрь 2004 г.). «Диагностика и начальное лечение незлокачественных заболеваний, связанных с асбестом». Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med . 170 (6): 691–715. DOI : 10.1164 / rccm.200310-1436ST . PMID 15355871 . S2CID 16084774 .  
  12. ^ Спорн, Томас А; Роггли, Виктор Л; Ури, Тим Д (2004). Патология асбестоассоциированных заболеваний . Берлин: Springer. ISBN 978-0-387-20090-3.
  13. ^ Миллер А, Lilis R, Godbold Дж, Чан Е, Selikoff И.Я. (февраль 1992 г.). «Связь легочной функции с рентгенологическим интерстициальным фиброзом в 2611 долговременных асбестовых изоляторах. Оценка изобилия Международного бюро труда». Являюсь. Rev. Respir. Dis . 145 (2 Пет 1): 263–70. DOI : 10.1164 / ajrccm / 145.2_pt_1.263 . PMID 1736729 . 
  14. ^ Килбурн KH, Warshaw RH (октябрь 1994). «Обструкция дыхательных путей от воздействия асбеста. Последствия асбестоза и курения» . Сундук . 106 (4): 1061–70. DOI : 10,1378 / chest.106.4.1061 . PMID 7924474 . Архивировано из оригинала на 2012-07-22. 
  15. ^ Roggli VL, Sanders LL (2000). «Содержание асбеста в легочной ткани и карцинома легкого: клинико-патологическая корреляция и анализ минерального волокна 234 случаев» . Ann Occup Hyg . 44 (2): 109–17. DOI : 10.1016 / s0003-4878 (99) 00067-8 . PMID 10717262 . 
  16. ^ Burdorf А, Swuste Р (1999). «Экспертная система для оценки исторического воздействия асбеста как диагностического критерия заболеваний, связанных с асбестом» . Ann Occup Hyg . 43 (1): 57–66. DOI : 10.1093 / annhyg / 43.1.57 . PMID 10028894 . 
  17. ^ «Асбест» . CDC . 9 октября 2013 . Проверено 13 ноября 2015 года .
  18. ^ Смит, Дорсетт Д. (2015). Воздействие асбеста на здоровье: подход, основанный на фактах . ISBN 9781498728409.
  19. ^ Warheit DB; Hill LH; Джордж Г .; Броды А.Р. (1986). «Временной ход генерации хемотаксического фактора и реакции макрофагов на вдыхание асбеста». Являюсь. Rev. Respir. Dis . 134 : 128–133.
  20. ^ Лю J.-Y .; Латунь DM; Hoyle GW; Броды А.Р. (1998). «Мыши с нокаутом рецептора TNF-α защищены от фибропролиферативного воздействия вдыхаемых волокон асбеста» . Являюсь. J. Pathol . 153 (6): 1839–1847. DOI : 10.1016 / s0002-9440 (10) 65698-2 . PMC 1866331 . PMID 9846974 .  
  21. ^ Лю J.-Y .; Sime PJ; Wu T .; Warshamana GS; Pociask D .; Цай С.-Ю .; Броды А.Р. (2001). «Трансформирующая сверхэкспрессия фактора роста-β1 у мышей с нокаутом рецептора фактора некроза опухоли α индуцирует фибропролиферативное заболевание легких». Являюсь. J. Respir. Cell Mol. Биол . 25 (1): 3–7. DOI : 10,1165 / ajrcmb.25.1.4481 . PMID 11472967 . 
  22. ^ Броуди, А.Р. Асбестоз. В кн .: Комплексная токсикология. (Roth, RA, Ed.), Elsevier Science, New York, Vol. 8 (25), стр. 393–413, 1997.
  23. ↑ Нисимура, Ясумицу; Маэда, Мегуми; Кумагаи-Такеи, Наоко; Ли, Суни; Мацузаки, Хиденори; Вада, Ясухико; Нисиике-Вада, Тамако; Игучи, Хироши; Оцуки, Такеми (май 2013 г.). «Измененные функции альвеолярных макрофагов и NK-клеток, участвующих в заболеваниях, связанных с асбестом» . Гигиена окружающей среды и профилактическая медицина . 18 (3): 198–204. DOI : 10.1007 / s12199-013-0333-у . ISSN 1342-078X . PMC 3650181 . PMID 23463177 .   
  24. ^ Becklake MR, Case BW (декабрь 1994). «Клетчатка и болезни легких, связанные с асбестом: детерминанты зависимости от дозы». Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med . 150 (6 Pt 1): 1488–92. DOI : 10,1164 / ajrccm.150.6.7952604 . PMID 7952604 . 
  25. ^ Craighead JE, Abraham JL, Churg A, et al. (Октябрь 1982 г.). «Патология связанных с асбестом заболеваний легких и плевральных полостей: диагностические критерии и предлагаемая схема классификации. Отчет Комитета по пневмокониозу Колледжа американских патологов и Национального института безопасности и гигиены труда». Arch. Патол. Лаборатория. Med . 106 (11): 544–96. PMID 6897166 . 
  26. ^ Бергер, Стивен А .; Кастлман, Барри И. (2005). Асбест: медицинские и правовые аспекты . Гейтерсбург МД: Аспен. ISBN 978-0-7355-5260-9.
  27. ^ Кук WE (1924-07-26). «Фиброз легких из-за вдыхания асбестовой пыли» . Br , J Med . 2 (3317): 140-2, 147. DOI : 10.1136 / bmj.2.3317.147 . PMC 2304688 . PMID 20771679 .  
  28. ^ Селикофф, Ирвинг Дж .; Гринберг, Моррис (1991-02-20). "Знаковый случай асбестоза" (PDF) . JAMA . 265 (7): 898–901. DOI : 10,1001 / jama.265.7.898 . PMID 1825122 .  
  29. ↑ Отчет для председателя комитета по судебной власти, Палата представителей, последнее обращение 30 апреля 2016 г.

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : J61
  • МКБ - 9-СМ : 501
  • MeSH : D001195
  • ЗаболеванияDB : 928
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000118
  • eMedicine : med / 171 radio / 52
  • «Токсичность асбеста» . Примеры использования ATSDR в области экологической медицины . США Департамент здравоохранения и социальных служб .
  • «Здоровье и безопасность асбеста» . Исполнительный орган правительства Великобритании по вопросам здравоохранения и безопасности.
  • «Воздействие асбеста» . Национальный институт рака, США. 2017-06-15.
  • «Руководство по гигиене окружающей среды - асбест» (PDF) . Queensland Health. Май 2002. Архивировано из оригинального (PDF) 27 февраля 2012 года . Проверено 3 декабря 2011 .
  • «Асбест» . IRIS - интегрированная система информации о рисках . Агентство по охране окружающей среды США. 2013-03-15. CASRN 1332-21-4.