Сократимость миокарда

Сократимость миокарда представляет собой врожденную способность сердечной мышцы ( сердечной мышцы или миокарда) сокращаться . Способность производить изменения силы во время сокращения является результатом возрастающей степени связывания между различными типами ткани, то есть между нитями миозина (толстая) и актиновая (тонкая) ткани. Степень связывания зависит от концентрации ионов кальция в клетке. В интактном сердце in vivo действие / реакция симпатической нервной системы осуществляется за счет точно рассчитанного по времени высвобождения катехоламина., который определяет концентрацию ионов кальция в цитозоле клеток сердечной мышцы. Факторы, вызывающие увеличение сократимости, работают, вызывая увеличение внутриклеточных ионов кальция (Са ⁺⁺ ) во время сокращения. ^{[ необходима цитата ]}

Механизмы изменения сократимости [ править ]

Повышение сократительной способности достигается в первую очередь за счет увеличения притока кальция или поддержания более высоких уровней кальция в цитозоле сердечных миоцитов во время потенциала действия. Это делается с помощью ряда механизмов:

• 1. Симпатическая активация. Повышенные уровни циркулирующих катехоламинов (которые могут связываться с β-адренергической активацией), а также стимуляция симпатических нервов (которые могут высвобождать норадреналин, который связывается с β ₁ -адренорецепторами на миоцитах) заставляют субъединицу G _s рецептора активировать аденилатциклазу. , что приводит к увеличению цАМФ, который имеет ряд эффектов, включая фосфорилирование фосфоламбана (через протеинкиназу А ).
• 2. Фосфорилирование фосфоламбана . Когда фосфоламбан не фосфорилируется, он подавляет кальциевые насосы, которые перекачивают кальций обратно в саркоплазматический ретикулум. Когда он фосфорилируется PKA, уровни кальция, хранящегося в саркоплазматическом ретикулуме, увеличиваются, что обеспечивает более высокую скорость высвобождения кальция при следующем сокращении. Однако повышенная скорость секвестрации кальция также приводит к увеличению лузитропии .
• 3. Повышение чувствительности тропонина-С к воздействию кальция.
• 4. Фосфорилирование кальциевых каналов L-типа . Это увеличит их проницаемость для кальция, позволяя большему количеству кальция проникать в клетки миоцитов, повышая сократимость.
• 5. Резкое увеличение постнагрузки может вызвать небольшое увеличение инотропии (эффект Анрепа) по механизму, который до конца не изучен.
• 6. Увеличение частоты сердечных сокращений также стимулирует инотропию (эффект Боудитча; треппе; частотно-зависимая инотропия). Это, вероятно, связано с неспособностью Na ⁺ / K ⁺ -АТФазы справляться с притоком натрия при более высокой частоте потенциалов действия при повышенной частоте сердечных сокращений ^[1]
• 7. Наркотики. Такие препараты, как наперстянка, могут действовать как положительный инотропный агент, подавляя насос Na ⁺ / K ⁺ . Высокий градиент концентрации Na ⁺ необходим для откачивания саркоплазматического кальция через антипортер Na ⁺ / Ca ⁺⁺ . Ингибирование Na ⁺ / K ⁺ вызывает накопление дополнительного натрия внутри клетки. Наращивание концентрации Na ⁺ внутри ячейки вызовет небольшое уменьшение градиента изнутри ячейки к внешней стороне ячейки. Это действие затруднит выход кальция из клетки через антипортер Na ⁺ / Ca ⁺⁺ .
• 8. Увеличьте количество кальция в саркоплазме. Больше кальция, доступного для использования тропонином, увеличит развиваемую силу.

Снижение сократительной способности достигается в первую очередь за счет уменьшения притока кальция или поддержания более низких уровней кальция в цитозоле сердечных миоцитов во время потенциала действия. Это делается с помощью ряда механизмов:

• 1. Парасимпатическая активация.
• 2. Если сердце испытывает гипоксию, гиперкапнию (повышенное содержание CO ₂ ) или ацидоз, сердечные клетки перейдут в состояние дисфункции и не будут работать должным образом. Правильные перемычки саркомеров не образуют сердце, становится менее эффективным (что приводит к сердечной недостаточности).
• 3. Выпадение частей миокарда. Сердечный приступ может вызвать отмирание части стенки желудочка, которая не может сокращаться, и во время систолы создается меньшая сила .

Инотропия [ править ]

Измеримое относительное увеличение сократимости является свойством миокарда, аналогичным термину «инотропия». Сократимость может быть изменена ятрогенно путем введения инотропных агентов . Считается, что препараты, которые положительно влияют на катехоламины, такие как норадреналин и адреналин, которые усиливают сократительную способность, обладают положительным инотропным действием. Древнее травяное средство наперстянка, по- видимому, обладает как инотропными, так и хронотропными свойствами, которые веками регистрировались энциклопедически, и сегодня оно остается полезным.

Модель как способствующий фактор [ править ]

Согласно одной существующей модели ^{[ необходима цитата ]} , пять факторов работы миокарда считаются

• Частота сердцебиения
• Скорость проводимости
• Предварительная загрузка
• Afterload
• Сократимость

Согласно этой модели, если производительность миокарда изменяется, пока предварительная нагрузка, постнагрузка, частота сердечных сокращений и скорость проводимости остаются постоянными, то изменение производительности должно быть связано с изменением сократительной способности. Однако изменений в одних только сократительных способностях обычно не происходит. ^{[ необходима цитата ]} Другие примеры:

• Увеличение симпатической стимуляции сердца увеличивает сократимость и частоту сердечных сокращений.
• Увеличение сократительной способности ведет к увеличению ударного объема и, следовательно, к вторичному увеличению преднагрузки.
• Увеличение предварительной нагрузки приводит к увеличению силы сокращения по закону сердца Старлинга ; это не требует изменения сократительной способности.
• Увеличение постнагрузки увеличивает сократимость (за счет эффекта Анрепа ). ^[2]
• Увеличение частоты сердечных сокращений увеличивает сократимость (за счет эффекта Боудитча ). ^[2]

Ссылки [ править ]