Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из неоинтимальной гиперплазии )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Гиперплазии неоинтимы относится к пролиферации и миграции сосудистых гладкомышечных клеток , прежде всего , в белочных интимах , в результате чего утолщения стенок артерий и снижения артериального просвета пространства. [1] [2] Гиперплазия неоинтимы является основной причиной рестеноза после чрескожных коронарных вмешательств, таких как стентирование или ангиопластика . [1] Термин неоинтима используется потому, что клетки в гиперпластических областях сосудистой стенки имеют гистологические характеристики как клеток интимы, так и нормальных клеток артерии. [2]

Причины [ править ]

Гиперплазия неоинтимы сначала развивается с повреждением артериальной стенки, за которым следует агрегация тромбоцитов в месте повреждения, рекрутирование воспалительных клеток , пролиферация и миграция гладкомышечных клеток сосудов и отложение коллагена . [3]

Механическое повреждение артерий из-за растяжения артериальных стенок баллонным катетером приводит к привлечению таких клеток, как моноциты, макрофаги и нейтрофилы, к месту повреждения. [4] [5] Макрофаги, в частности, экспрессируют многие факторы роста, цитокины и ферменты, которые способствуют миграции и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов. [4]

С-реактивный белок является системным медиатором воспаления, коррелирующим с неоинтимальной гиперплазией, но до сих пор неизвестно, является ли этот белок маркером повышенного риска или возбудителем этого состояния. [4]

Профилактика [ править ]

Р-радиоактивные β-излучающие стенты использовали при поражениях коронарных артерий, и результаты показали дозозависимое ингибирование неоинтимальной гиперплазии. [6] Последующие 6 месяцев после имплантации радиоактивных стентов показали незначительные побочные эффекты у пациентов. [6] Однако более поздние исследования показали, что у пациентов наблюдается позднее прогрессирование неоинтимальной гиперплазии внутри стента после 1 года имплантации радиоактивного стента, что свидетельствует о задержке развития неоинтимальной гиперплазии, а не о предотвращении или ухудшении состояния. [7]

Стенты с лекарственным покрытием, покрытые антипролиферативными химическими веществами, используются для противодействия гиперплазии неоинтимы после установки стентов. [8] Стенты с лекарственным покрытием, выделяющие ресвератрол и кверцетин, обещают значительно снизить гиперплазию интимы по сравнению с металлическими стентами без покрытия. [1]

Лечение [ править ]

Противовоспалительное лечение эффективно в ограничении развития гиперплазии неоинтимы. [4] У кроликов использование ИЛ-10 для снижения функции циркулирующих моноцитов и ингибирования адгезии лейкоцитов с помощью антител уменьшало образование неоинтимальной гиперплазии после ангиопластики и стентирования. [4]

Лечение на основе оксида азота сердечно-сосудистых патологий оказалось многообещающим при лечении неоинтимальной гиперплазии. [3] Однако трудности с контролируемым локальным высвобождением оксида азота ограничивают его клиническое использование при неоинтимальной гиперплазии. [3] Периваскулярные обертывания на полимерной основе привлекают все больший интерес в связи с их потенциальным использованием для доставки оксида азота и других лекарств при лечении неоинтимальной гиперплазии. [3]

Эксендин-4, агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), используемый в качестве лекарственного средства для лечения диабета 2 типа, подавляет неоинтимальную гиперплазию. [9] Использование ингибиторов PKA обращает ингибирующие эффекты эксендина-4, предполагая, что антипролиферативные эффекты эксендина-4 включают путь цАМФ - PKA . [9] Эксендин-4 подавляет продукцию TNFα макрофагами, уменьшая воспаление, что может играть другую роль в подавлении неоинтимальной гиперплазии. [9]

См. Также [ править ]

  • Ангиопластика
  • Стент с лекарственным покрытием
  • Рестеноз
  • Стент

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c Кляйндлер, Джеймс Дж; Фоли, Джон Д; Орчард, Элиз А; Дугас, Тэмми Р. (2012). «Новое нанокомпозитное покрытие стента, высвобождающее ресвератрол и кверцетин, снижает неоинтимальную гиперплазию и способствует повторной эндотелизации». Журнал контролируемого выпуска . 159 (1): 27–33. DOI : 10.1016 / j.jconrel.2012.01.008 . PMID  22269665 .
  2. ^ а б Перселл, С; Теннант, М; МакГичи, Дж (1997). «Неоинтимальная гиперплазия в сосудистых трансплантатах и ​​ее значение для аутологичной артериальной трансплантации» . Анналы Королевского колледжа хирургов Англии . 79 (3): 164–8. PMC 2502879 . PMID 9196335 .  
  3. ^ a b c d Серрано, М. Консепсьон; Вавра, Эшли К.; Джен, Мишель; Хогг, Мелисса Э; Мурар, Йозеф; Мартинес, Джанет; Кифер, Ларри К.; Амир, Гильермо А; Киббе, Мелина Р. (2011). «Поли (диол-сокоцитрат) как новые эластомерные периваскулярные обертывания для уменьшения неоинтимальной гиперплазии» . Макромолекулярная бионаука . 11 (5): 700–9. DOI : 10.1002 / mabi.201000509 . PMC 4068126 . PMID 21341372 .  
  4. ^ a b c d e Даненберг, Х. Д; Welt, F.G; Уокер м, 3-й; Seifert, P; Toegel, G.S; Эдельман, Э. Р. (2002). «Системное воспаление, вызванное липополисахаридом, увеличивает образование неоинтимы после повреждения баллоном и стентом у кроликов» . Тираж . 105 (24): 2917–22. DOI : 10,1161 / 01.cir.0000018168.15904.bb . PMID 12070123 . 
  5. ^ Шах, П. К (2003). «Воспаление, неоинтимальная гиперплазия и рестеноз: когда лейкоциты катятся, артерии утолщаются» . Тираж . 107 (17): 2175–7. DOI : 10.1161 / 01.CIR.0000069943.41206.BD . PMID 12732592 . 
  6. ^ а б Альбьеро, R; Адамян, М; Кобаяши, N; Амато, А; Вагетти, М; Ди Марио, C; Коломбо, А (2000). «Краткосрочные и промежуточные результаты имплантации (32) P радиоактивного бета-излучающего стента пациентам с ишемической болезнью сердца: Миланское исследование« доза-реакция »» . Тираж . 101 (1): 18–26. DOI : 10.1161 / 01.cir.101.1.18 . PMID 10618299 . 
  7. ^ Кей, И. П; Wardeh, A.J; Козума, К; Фоли, Д. П; Knook, AH M; Тьюри, А; Sianos, G; Ван дер Гиссен, В. Дж; Levendag, P.C; Серруйс, П. В. (2001). «Радиоактивные стенты задерживают, но не предотвращают гиперплазию неоинтимы стента» . Тираж . 103 (1): 14–7. DOI : 10,1161 / 01.CIR.103.1.14 . PMID 11136678 . 
  8. ^ Ван, Дондун; Ухрин, Павел; Мокан, Андрей; Вальтенбергер, Биргит; Breuss, Johannes M; Тевари, Девеш; Михай-Бизон, Юдит; Гуминецкий, Лукаш; Starzyński, Rafał R; Цветков Николай Т; Горбаньчук, Ярослав; Атанасов, Атанас Г (2018). «Пролиферация гладкомышечных клеток сосудов как терапевтическая цель. Часть 1: Молекулярные цели и пути». Достижения биотехнологии . 36 (6): 1586–1607. DOI : 10.1016 / j.biotechadv.2018.04.006 . PMID 29684502 . 
  9. ^ a b c Хирата, Ёитиро; Куробэ, Хироцугу; Нишио, Чика; Танака, Кими; Фукуда, Дайдзю; Уэмацу, Эцуко; Нисимото, Сатико; Соэки, Такеши; Харада, Нагакацу; Сакауэ, Хироши; Китагава, Тэцуя; Симабукуро, Мичио; Накая, Ютака; Сата, Масатака (2013). «Эксендин-4, агонист рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, ослабляет неоинтимальную гиперплазию после повреждения сосудов». Европейский журнал фармакологии . 699 (1–3): 106–11. DOI : 10.1016 / j.ejphar.2012.11.057 . PMID 23220706 .